CC BY
23
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
та стимульованому ((12,4 ± 1,5) % при вихщному та (20,4 ± 3,5) % повторному в1зитах, Р < 0,05) вар1антах. Серед пац1ент1в II групи в1ропдно зб1льшилися резерв (з (4,1 ± 2,1) % до (19,0 ± 5,1) %, Р < 0,01) та шдекс стимуляцй нейтроф1л1в (1,1 ± 0,1 при первинному та 2,1 ± 0,3 п1д час завершального обстеження, Р < 0,01). Також спостер1галася тенденц1я до зростання шдексу стимуляцй (1,0 ± 0,1 проти 1,2 ± 0,1) та дихального резерву ((0,4 ± 0,6) % проти (1,7 ± 1,1) %) еозиноф1л1в кров1 в динашщ, Р > 0,05.
Абсолютний ризик наявност1 негативного дихаль-ного резерву нейтрофтьних гранулоцит1в кров1 на тл1 базисно! терапи у пащентав II клМчно! групи вщно-сно школяр1в, хворих на атоп1чну БА, становив 4,8 %, вщносний ризик — 1,8 (95% Д! — 0,4—7,9) при сшв-в1дношенн1 шаншв — 1,9 (0,1—34,1). В той же час АР наявност негативного дихального резерву еозинофшв периферично! кров1 у д1тей з атоп1чним фенотипом за-хворювання пор1вняно з пащентами II клшчно! групи, дор1внював 10,4 %, ВР — 1,3 (95% ДI — 0,7-2,3) при СШ — 1,6 (0,3-8,5).
Висновок. При шдвищенш середшх показник1в м1кроб1цидност1 гранулоципв кров1 в пац1ент1в 1з неатошчним фенотипом бронх1ально'1 астми на тл1 трим1сячного курсу профтактично! терапи ймо-в1рн1сть наявност1 негативного дихального резерву нейтрофшв кров1 вдв1ч1 перевищувала аналопчний показник у I кл1н1чн1й груш. Враховуючи наведен1 дан1, пац1ентам 1з неатоп1чною бронх1^ьною астмою базисну терапш 1нгаляц1йними глюкокорти-костеро'дами доцшьно посилювати призначенням препарат1в 1нших груп, зокрема, пролонгованими метилксантинами.
УДК 616.45-001.1/.3-616-056.52:612.65
Серг/енко Л.Ю., Перець О.В., Бондаренко Т.В., Черевко Г.М.
ДУ «1нститут проблем ендокринно! патолог/1 /м. В.Я. Данилевського НАМН Укра!ни», м. Харк/в
ЕКЗОГЕННИЙ СТРЕС — ШДУКТОР ПОРУШЕННЯ ХАРЧОВО1' ПОВЕДШКИ ТА ОЖИРШНЯ В НАЩАДЮВ ГЕСТАШЙНО СТРЕСОВАНИХ МАТЕРiВ
Ожир1ння — одна з найбшьш актуальних меди-ко-сощальних проблем розвинутих кра'1н, оскшьки комплекс гормонально-метабол1чних порушень, притаманних ожиршню, патогенетично пов'язуе цю патолог1ю з розвитком перел1ку хвороб, що ютотно пог1ршують як1сть та тривалють життя людей. За останш роки, завдяки значному розширен-ню кшшчних та експериментальних досл1джень, значно змшилися уявлення про витоки та мехашз-ми формування ожир1ння. Все бшьше утверджуеть-ся погляд на ожиршня як на перинатально детермь нований стан, обумовлений змшою метабол1чного фенотипу плода внаслщок модиф1куючого впливу
на його геном негативних чиннишв у фетально-му середовищi. Як показано нами рашше, до таких чинниыв перш за все зараховуеться надлишок глюкокортикощв у тканинах плода, спричинений стресом матерi на ранньому еташ вагiтностi. У той же час лишаеться маловизначеним, чи впливають стрес-ситуаци в життi дорослих нащадшв гестацш-но стресованих матерiв на девiацiю харчово! по-ведiнки та розвиток ожиршня.
Мета дослщження — встановити особливост харчово! поведiнки, визначити динамшу та тип формування жирово! тканини (ЖТ) у ембрюнально стресованих нащадкiв залежно вщ стресу в шслянаталь-ному житть
Матерiал i методи дослiдження. Робота проведена на нащадках жшочо! статi щурiв популяци Bi-стар, отриманих вщ iнтактних самиць (контрольна група — гр. К ) та самиць, що зазнали впливу со-Шально-емоцшного стресу в 1-му триместрi ваггг-ностi (гр. С-1). Масу тiла (МТ) тварин дослщжува-ли одразу пiсля народження, в пре-/пубертатному перiодi та в зршому репродуктивному вiцi. Пiсля настання статево! зрiлостi вимiрювали масу mí, спожито! тваринами за добу до та шсля харчово! деприваци й iммобiлiзацiйного стресу. Дванадця-тимiсячних тварин знеживлювали на початку та наприкiнцi експерименту, дотримуючись правил бiоетики, визначали загальну масу вюцерально! ЖТ та перерозподш жиру по фракцiях. 1з мезентерiаль-но! ЖТ були виготовленi пстолопчш препарати, що вивчалися за допомогою свiтлового мшроско-па Primo-Star 5 (C. Zeiss, Шмеччина), обладнаного цифровою фотокамерою та комп'ютерною програ-мою для фотометри. Отриманi кiлькiснi показники статистично опрацьоваш.
Результати дослдження та ix обговорення. Вста-новлено, що у 92 % новонароджених iз гр. С-1 МТ була нижчою, нiж у гр. К (Р < 0,05), хоча в пре-/пубертатному та зршому вщ МТ бшьшосл (81 %) самиць гр. С-1 перевищувала показники гр. К як у базальному сташ, так i до та шсля харчово! депривацй' i ппоинези. Упродовж одного мюяця шсля стрес-навантажень тварини гр. С-1 вживали значно менше гш, нiж гр. К, але стали важчими за них на 18,3 %, при цьому гр. С-1 продемонструвала виражений прирют маси вюцерально! ЖТ як щодо ба-зального показника (Р < 0,05), так i порiвняно з гр. К (Р < 0,01). Мезентерiальний жир шсля стрешв становив (34 ± 2) % вше! вюцерально! ЖТ у гр. С-1 проти (26 ± 2) % у цiй групi до початку стресування. Пстоло-гiчне дослiдження ЖТ показало, що шсля харчово! депривацй адипоцити в гр. К стали у 1,5—3 рази бтьшими, шж у базальному сташ. Адипоцити в гр. С-1 за цих умов зростають у розмiрах у 4—5 разiв (гiпертрофiчний тип ожиршня). Одночасно в тварин iз гр. С-1 з'являються рiзнi за розмiрами вогнища новоутворень ЖТ, тобто мае мюце гiпертрофiчно-гiперпластичний тип ожирiння. У мюцях новоутворення ЖТ часто спостерiгаються скуп-чення макрофагальних елеменпв (crown-likestructures) — ознак асептичного запалення ЖТ.
178
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
iE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
Висновки
1. У нащадтв гестац1йно стресованих матер1в на тш зниження харчово! активност1 п1сля да стресор1в вщ-буваеться активне формування вюцерально! жирово! тканини, що свщчить про встановлення економного типу енергетичного обмшу — передумови ожир1ння в цих нащадыв.
2. Повторн1 стреси в дорослому житт1 антенатально стресованих нащадтв в1д1грають у них роль шдуктор1в г1перпластично-г1пертроф1чного ожир1ння з ознаками запалення ЖТ, що е тканинним предиктором д1абетич-ного процесу в цих особин.
УДК 616.24-002-022.7:576.851.214+612.017.1
Сидорчук 1.Й.1, Каспрук Н.М.1, Сидорчук Л.1.1, Михалко А.Д.2, Сидорчук Р.1.1, Довбуш Н.М.2, lфтодiй О.А.2
1 Кафедра клiнiчноl 'мунологИ алерголог'И та ендокринолог'И
Буковинський державний медичний уншерситет, м. Чернiвцi
2 Лiкарня СОЗ УМВС Укра!ни в Чернвецьюй облаетi, м. Чернiвцi
МкРОБЮЛОПЧЫ ТА iМУНОЛОПЧНi АСПЕКТИ НЕГОСППАЛЬНОТ ПНЕВМОНП
Вщповщно до М1жнародно! класиф1кацН хвороб, травм i причин смерт1 10-го перегляду (International Statistical Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), пневмонп — це група рiз-них за етюлопею, патогенезом i морфологiчною характеристикою гострих вогнищевих шфекцш-но-запальних захворювань легень iз переважним залученням у патолопчний процес респiраторних вiддiлiв з обов'язковою наявнiстю внутршньо-альвеолярно! запально! ексудаци. Незважаючи на етiологiчну рiзноплановiсть пневмонш, основнi механiзми патогенезу цiе'i хвороби для багатьох !! варiантiв е загальними. Розвиток, переб^ i за-кiнчення запалення (пневмонп) залежать як вщ вiрулентностi збудника, так i вiд рiвня iмунно'i вiдповiдi макрооргашзму на генетично чужорщ-ний агент. 1снують добре природньо встановленi мехашзми захисту легенево! тканини, у тому чи^ й iмуннi. 1х порушення призводять до iнфiкування легень i збiльшують ризик виникнення пневмонп.
Етюлопчна верифiкацiя пневмонiй Грунтувалася на даних, одержаних при мшробюлопчному обстеженнi харкотиння з визначенням яысного стану i популя-цiйного рiвня (в lgKyO/мг) видiлених таксонiв. Вщ-повiдно до «Додатку до наказу МОЗ Укра!ни № 4» вiд 05.01.1996 р. етюлопчно значущими мiкроорганiзмами вважали таи, що виявилися при популяцшному рiвнi бiльше 3,00 lgKyO/мг, а iзольованi бактерй' у популя-цiйному рiвнi менше 3,00 lgKyO/мг вважалися конта-мiнацiйними.
Етiологiчно значущими збудниками пневмонш було визнано 125 штамiв бактерш, що належать до
11 рiзних таксономiчних груп, а 20 штамiв бактерiй, що зараховуються до 14 рiзних таксономiчних груп, вiднесенi до контамшацшних таксонiв, 1х популя-цшний рiвень у харкотиннi не досягав 3,00 ^КУО/мг. Серед видiлених та щентифшованих бактерiй (145 штамiв) переважали аеробнi й факультативнi анае-робш бактери (132 штамiв — 91,3 %), облтатш ана-еробнi бактери (13 штамiв) виявленi у 8,97 % хворих на пневмонп.
Серед 145 видшених вщ хворих на пневмонп та щентифшованих штамiв бактерш за популяцшним рiвнем, частотою зустрiчання, iндексом постшно-стi, коефiцieнтом кшьшсного домiнування, значу-щостi та за коефщентами Маргалефа, Сiмпсона i Бергера — Паркера збудниками захворювання визнано: 8.рпеитотае (у 48,8 % хворих), Нлп/1иещ,ае (у 12,0 % пащенпв), 8.аигеив i К.рпеитотае (у 10,40 % хворих), Р.aeruginosa (у 5,6 %) i М.оа1аггНаШ (у 4,0 %). Iншi бактерп (S.pyogenes, Е.еоН, E.aerogenes та ш.) iзольованi у 3 (2,4 %) хворих. У загальнш структурi збуднишв пневмонп найбшьшу питому вагу мае пневмокок ^.рпеитотае), що узгоджуеть-ся з результатами дослщжень iнших авторiв.
1мунна реактивнiсть органiзму хворих залежала вщ тяжкостi перебiгу захворювання. Як показано вище, пневмони обумовлеш грампозитивними i грамнегативними бактерiями, у вщповщь на якi в органiзмi хворих формуеться переважно гумораль-ний тип iмунноI вiдповiдi, що характеризуеться абсолютною i вiдносною кiлькiстю В-лiмфоцитiв, кон-центрацieю у перифершнш кровi iмуноглобулiнiв основних класiв, Ц1К та секреторною активнiстю плазматичних клггин, а також участю у процес авто-номно1 саморегуляцп iмунноI вщповщ Т-регулятор-них субпопуляцiй лiмфоцитiв.
Показано, що у хворих на пневмонш легкого пере-биу зменшуеться абсолютна кшьтсть В-СD22+-лiм-фоцитiв на 42,86 %, а також знижуеться концентращя iмуноглобулiнiв (Ig) основних класiв: ^М — на 9,09 %, IgG — на 6,82 % та IgА — на 68,42 %, при цьому зростае концентращя загальних Ц1К на 50,0 %, що свщчить про адекватну гуморальну вщповщь.
Перебiг пневмони середньо1 тяжкостi супроводжу-вався зниженням абсолютно1 кiлькостi В-СD22+-лiм-фоцитiв на 73,91 %, концентраци у периферiйнiй кровi IgМ — на 14,29 %, ДО — на 5,62 % та ^А — на 68,42 %. Концентращя загальних Ц1К зростае у 2,05 раза. Нега-тивним е те, що зростання Ц1К як показника ефектив-носл гуморально1 iмунноI вщповщ обумовлене збть-шенням у 4,60 раза концентраци середшх Ц1К, яю е найбiльш патогенними.
Тяжкий переби пневмони супроводжувався зниженням у перифершнш кровi абсолютно'1 кiлькостi В-лiмфоцитiв у 2,11 раза, концентращя ^М — на 33,33 %, IgG — на 20,51 % та IgА — на 46,15 % i зростанням концентраци середнiх Ц1К у 2,42 раза за рахунок збтьшен-ня концентраци середшх Ц1К у 5,60 раза та дрiбних Ц1К — у 4,83 раза при суттевому зменшенш концентраци великих Ц1К у 3,14 раза.
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
179
