«Дни иммунологии в СПб 2017» Immunology Days in St. Petersburg 2017
Медицинская Иммунология Medical Immunology (Russia)/Meditsinskaya Immunologiya
пульс-терапии метилпреднизолоном выявило снижение аллостимуляторной активности с 21037 (18614-21345) до 11531 (9494-20052) имп/мин, которое при индивидуальном анализе регистрировалось у 8 из 10 больных. В то же время снижение стимуляторной активности ДК в ауто-СКЛ после терапии регистрировалось только у 6 из 10 пациентов, тогда как в 4 случаях данный показатель возрастал (n = 3) или не менялся (n = 1). Соответственно, достоверного снижения ответа в ауто-СКЛ после пульс-терапии в целом по группе не наблюдалось (Ме 10126 против 12247 имп/мин). Сравнение пациентов, ответивших (группа 1) и не ответивших (группа 2) на терапию снижением стимуляторной активности ДК в ауто-СКЛ, не выявило различий в исходной активности заболевания и чувствительности к действию дексаметазона in vitro. При этом терапия у пациентов группы 1 сопровождалась более интенсивным снижением СОЭ, чем у пациентов группы 2 (35 против 23%).
Заключение. ДК больных РА сохраняют чувствительность к толерогенному действию дексаметазона, который подавляет способность ДК стимулировать пролиферацию не только аллогенных, но и аутологичных Т-лимфоцитов. Несмотря на подавление in vitro аллостимуляторной активности ДК у всех пациентов, ингибирующий эффект пульс-терапии метилпреднизолоном in vivo регистрируется только у 60% больных РА. Дальнейшие исследования стимуляторной активности ДК могут представлять интерес в качестве поиска предикторов эффективности терапии при РА.
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ, КОДИРУЮЩИХ CD38, ICAM-1, Fas И IL-2ra, В КЛЕТКАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
Кхедри Ф.1, Курников Г.Ю.2, Фомина С.Г.1, Новиков В.В.1
1 Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского, Нижний Новгород, Россия
2 Нижегородская государственная медицинская академия, Нижний Новгород, Россия
Введение. Псориаз является хроническим воспалительным заболеванием кожи, характеризующимся высоким уровнем пролиферации кератиноцитов, а также инфильтрацией в дермис клеток как врожденного, так и адаптивного иммунного ответа. Передача сигналов в клетки иммунной системы осуществляется многими поверхностными рецепторами. Среди них мембранные молекулы CD38, ICAM-1, Fas и IL-2ra, участвующие в межклеточных взаимодействиях, активации клеток и инициации апоптоза. Характер экспрессии этих генов, определяемый по уровню их мРНК, может быть информативным показателем состояния иммунитета и течения иммуно-опосредованных заболеваний, в том числе псориаза.
Цель. Определение уровня мРНК CD38, ICAM-1, Fas и IL-2ra в цельной периферической крови больных псориазом.
Материалы и методы. Исследовали 80 образцов периферической крови больных псориазом, проходивших лечение в Нижегородской городской больнице № 13, а также 50 образцов периферической крови здоровых доноров, полученных из Нижегородского областного центра переливания крови. Выделение нуклеиновых кислот проводили методом фенол-хлороформной экстракции. Определение уровней мРНК осуществляли методом ОТ-ПЦР
в режиме реального времени. Относительные уровни исследуемых мРНК оценивали методом сравнения пороговых циклов (AACt). Больные по степени тяжести заболевания (PASI) были разделены на две группы: «от 10 до 30» и «от 30 и до 72». Статистическую обработку результатов проводили с помощью компьютерной программы Statis-tica 10.0. Различия считали значимыми при p < 0.05.
Результаты. Полученные результаты показали статистически значимое увеличение уровня мРНК молекул IL-2ra в периферической крови больных псориазом как у первой группы (PASI от 10 до 30), так и у второй (PASI от 30 и до 72) в 9 и 12 раз, соответственно, по сравнению с донорами. Уровень мРНК молекул Fas в крови больных псориазом также был статистически значимо выше, чем в норме. У больных первой группы (PASI от 10 до 30) он повышался в 1,8 раза, а у больных второй группы — в 1,6 раза (PASI от 30 и до 72). В то же время уровень мРНК молекул адгезии CD38 и ICAM-1 у больных псориазом в обеих группах оставался в пределах нормы. Обращала на себя внимание лишь тенденция к увеличению уровня мРНК CD38 молекул у больных первой группы (PASI от 10 до 30).
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о повышении экспрессии генов, кодирующих a-цепь рецептора интерлейкина-2 и молекулы Fas (CD95) в суммарной фракции клеток крови. Обе молекулы являются маркерами активации клеток иммунной системы, при этом последняя участвует в инициации апоптоза по Fas-зависимому пути. Наиболее выраженное повышение уровня экспрессии обнаруживалось для гена IL-2ra.
ЗНАЧЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ TLRs И ПОЛИМОРФИЗМА ИХ ГЕНОВ В РАЗВИТИИ СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Левкович М.А., Галкина Г.А., Крукиер И.И., Воропай А.А., Григорянц А.А.
ФГБУ«Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии» Министерства здравоохранения РФ, Ростов-на-Дону, Россия
Сахарный диабет является важной медико-социальной проблемой современной медицины, что обусловлено увеличением его распространенности и тяжестью течения. В последние годы активно обсуждается роль иммунных механизмов, в частности, хронического воспаления, в развитии, как сахарного диабета, так и его сосудистых осложнений. Медиаторами воспалительного ответа, играющего важную роль в формировании микроангио-патии являются молекулы врожденного иммунитета — TLRs. Триггером активации TLRs при гипергликемии могут являться насыщенные жирные кислоты.
В этой связи целью исследования явилось определение роли экспрессии TLR-2, TLR-4 и полиморфизма их генов в формировании микроангиопатии при сахарном диабете (СД1) у подростков.
В исследование был включены 66 подростков в возрасте от 14 до 18 лет, с декомпенсацией СД1 и дислипидемией, которые были подразделены на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия микроангиопатий. В I группу вошли 38 пациентов с различными микроангиопатиями, во II группу — 28 пациентов без признаков микроциркулятор-ных нарушений. Группу контроля сформировали 18 «условно здоровых» подростков. Определение экспрессии TLR-2 (CD14+CD282+) и TLR-4 (CD14+CD284+) рецепторов на