CC BY
24
Список литературы на английском языке / References in English
1. Agadzhanyan N. A., Shabatura N. N. Bioritmy, sport, zdorov'e [Biorhythms, sports, health] / N. A. Agadzhanyan, N. N. Shabatura. - M.: Fizkul'turai sport, 1989. - 208 p. [in Russian]
2. Agadzhanyan N. A. Ispol'zovanie VSR v otsenke funktsional'nogo sostoyaniya I povedeniya sportsmenov vysshikh dostizheniy ekstremal'nykh vidov sporta, napravlennoe na sovladenie so stressom [The use of HRV in the assessment of the functional state and behavior of athletes of the highest achievements of extreme sports, aimed at co-ownership with stress] / N. A. Agadzhanyan, T. V. Bashkireva, A. V. Bashkireva and others // Sbornik nauchnyk htrudov VII Verossiyskogo simpoziuma i V Shkoly-seminara s mezhdunarodnym uchastiem «Medlennye kolebatel'nye protsessy v organizme cheloveka. Teoreticheskie I prikladnye aspekty nelineynoy dinamiki v fiziologii i meditsine» [Collection of research papers of VII all -Russian Symposium V School-seminar with international participation "Slow oscillatory processes in the human body. Theoretical and applied aspects of nonlinear dynamics in physiology and medicine"]. - Novokuznetsk: Izd. Tsentr SibGIU, 2015. - P. 200-204. [in Russian]
3. Baevskiy P. M. Prognozirovanie sostoyaniy na grani normy I patologii [Prediction states on the verge of norm and pathology] / P. M. Baevskiy. - M.: Meditsina, 1979. - 298 p. [in Russian]
4. Baevskiy P. M. V pomoshch' prakticheskomu vrachu. Analiz variabel'nosti serdechnogo ritma pri ispol'zovanii razlichnykh elektrokardiograficheskikh sistem (metodicheskie rekomendatsii) [To help the practitioner. The analysis of heart rate variability using different electric cardiografic systems] / P. M. Baevskiy, G. G. Ivanov, L. V. Chireykini and others // Vestnikaritmologii [Bulletin of arrhythmology]. - 2001. - № 24. - P. 65-87. [in Russian]
5. Brodyagin N. A. Optimizatsiya funktsional'nogo sostoyaniya organizma v fizkul'turno-ozdorovitel'nom tsentre promyshlennogo predpriyatiya. Metodicheskie rekomendatsii MZ RF [Optimization of the functional state of the organism as a sports and wellness center for industrial enterprises: Methodical the recommendations of MoH of RF] / N. A. Brodyagin, S. S. Karpushin, A. P. Bersen'eva and others. - M., 1988. - 23 p. [in Russian]
6. Rukovodstvo R 2.2.20006-05 Rukovodstvo po gigienicheskoy otsenke faktorov rabochey sredy I trudovogo protsessa. Kriterii I klassifikatsiya usloviy truda [Manual P 2.2.20006-05 Guide hygienic assessment of factors of working environment and labor process. The criteria and classification of working conditions]. - M.: Federal'nyy tsentr gigieny i epidemiologii Rospotrebnadzora, 2005. - 142 p. [in Russian]
DOI: https://doi.org/10.23670/IRJ.2017.57.068 Давлятшина Н.З.1, Маянская С.Д.2, Мухаметгалиева А.Р.3, Кравцова О.А.4, Майкова Е.В.5
1ORCID:0000-0003-0265-1846, аспирант кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии, ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ,
2ORCID: 0000-0001-6701-5395, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения РФ,
3магистрант кафедры биохимии и биотехнологии, ФГАОУ ВО Казанский (Приволжский) федеральный университет,
4кандидат биологических наук, доцент кафедры биохимии и биотехнологии, ФГАОУ ВО Казанский (Приволжский) федеральный университет,
5кандидат биологических наук, ассистент кафедры биохимии и биотехнологии, ФГАОУ ВО Казанский (Приволжский) федеральный университет
Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта №16-34- 00737
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У ПАЦИЕНТОВ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ
Аннотация
Целью данного исследования явилась оценка уровня экспрессии генов, участвующих в активации антиоксидантной системы (АОС) эндотелиальных клеток - SOD 1, SOD 2 и GPX 1 в периферической крови и в атеросклеротических бляшках (АБ) у 127 пациентов с атеросклерозом разной степени выраженности. Всем пациентам проводился анализ экспрессии генов SOD1, SOD2 и GPX1 в периферической крови; в 1-й группе -дополнительно анализировалась экспрессия генов в АБ, изъятых в ходе оперативных вмешательств из сонных артерий. У 40 пациентов диагноз мультифокального атеросклероза (МФА) подтвержден клинико-диагностическими методами (1 группа); у 40 человек — ИБС, осложненная острым коронарным синдромом (ОКС) (2 группа) и у 38 чел. — без клинических признаков атеросклероза, но с наличием факторов риска (ФР) развития сердечно -сосудистых заболеваний (ССЗ) (3 группа). Анализ экспрессии генов проводили относительно контрольной группы (9 чел.), куда вошли пациенты без признаков сердечно-сосудистой патологии. В нашем исследовании в группе больных с ОКС и МФА экспрессия генов SOD 1 была снижена, что вероятно свидетельствовало об истощении эндогенного антиоксидантного потенциала в процессе развития осложнений атеросклеротического процесса. В группе пациентов с наличием ФР развития ССЗ наблюдается незначительная активация генов SOD 1.При анализе атеросклеротических бляшек экспрессия генов SOD 1, GPX 1 методами ПЦР не выявлена.
Ключевые слова: антиоксидантная система, экспрессия генов SOD 1, SOD 2, GPX 1, мультифокальный атеросклероз, факторы риска, острый коронарный синдром.
Davlyatshina N.Z.1, Mayanskaya S.D.2, Muhametkalieva A.R.3, Kravtsova O.A.4, Maykova Е.В.5
1ORCID: 0000-0003-0265-1846, postgraduate student, Kazan state medical University, 2ORCID: 0000-0001-6701-5395, MD, Professor, Kazan state medical University, 3undergraduate student of the Department of biochemistry and biotechnology, Kazan Federal University, 4PhD in Biology, associate professor, Department of biochemistry and biotechnology,
Kazan Federal University 5PhD in Biology, assistant of professor of the Department of biochemistry and biotechnology,
Kazan Federal University
The study was carried out with the financial support of the Russian Foundation for Basic Research in the framework
of the scientific project No. 16-34-00737. EXPRESSION OF GENES OF ANTIOXIDANT BIOCATALYST SYSTEMS AMONG PATIENTS WITH ATHEROSCLEROSIS OF A VARYING SEVERITY
Abstract
The aim of this study was to evaluate the level of genes expression involved in the activation of endothelial cell antioxidant system (AOS) - SOD 1, SOD 2 and GPX 1 in peripheral blood and atheromatous plaque (AP) among 127 patients with atherosclerosis of varying severity. The expression of all patients were further analyzed - SOD1, SOD2 and GPX1 genes in peripheral blood. In the 1st group we have also analysed the expression of genes in AP, taken out during surgical interventions from carotid arteries. 40 patients had the diagnosis of multifocal atherosclerosis (MFA) which was confirmed by clinical diagnostic methods (group 1); 40people had a coronary heart disease complicated by acute coronary syndrome (ACS) (group 2) and 38 people didn't have any clinical signs of atherosclerosis, but there were certain risk factors (RF) for the development of cardiovascular diseases (CVD) (group 3). Analysis of gene expression was performed with respect to the control group (9 patients), which included patients without signs of cardiovascular pathology. In our study, the expression of SOD 1 genes was reduced in the group of patients with ACS and MFA, which probably indicated the depletion of endogenous antioxidant potential in the process of complications development of the atherosclerotic process. We observed an insignificant activation of SOD 1 genes in the group ofpatients with the RF of CVD development. We did not reveal the expression of SOD 1, GPX 1 genes by PCR methods during the analysis of atherosclerotic plaques.
Keywords: antioxidant system, expression of SOD 1, SOD 2, GPX 1 genes, multifocal atherosclerosis, risk factors, acute coronary syndrome.
Введение. Многочисленные исследования показали, что изменение генной экспрессии играет важную патофизиологическую роль в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Проблема атеросклероза (АС) является одной из самых актуальных в современной медицине в связи с его широкой распространенностью, продолжительностью латентного периода течения и выраженностью неблагоприятных исходов. Одним из структурных компонентов клетки являются липиды, которые очень легко поддаются окислению активными формами кислорода (АФК). В нормальных физиологических условиях небольшие количества кислорода постоянно конвертируются в супероксид-анионы, перекись водорода и гидроксильные радикалы. Избыточная продукция этих радикалов выступает в роли фактора повреждения, компенсаторным механизмом которого является эндогенная антиоксидантная система (АОС) организма. АОС человека - это система, блокирующая образование АФК [1]. Главный компонент этой системы - сеть ферментов АОС: супероксиддисмутаза (SOD), глютатионпероксидаза (GPX), каталаза (CAT) и параоксоназа (PON) [2]. При этом активность ферментов эволюционно и генетически запрограммирована для оптимизации баланса окислительных процессов и активности систем антиокислительной защиты. Нарушение баланса между про- и антиоксидантной системами организма приводит к развитию окислительного стресса, что в комплексе с наличием гиперлипидемии создает благоприятные условия для развития АС. С точки зрения физиологии гены АОС, в частности гены, кодирующие различные изо-формы супероксиддисмутазы (SOD), каталазу и глутатионпероксидазу (GPX), выполняющие антиоксидантную функцию, могут иметь большое значение в формировании генетически детерминированной предрасположенности к различным клиническим формам АС (стенокардия, острый инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт). Тем не менее патогенетические факторы и механизмы дисрегуляции работы АОС при АС разной локализации еще недостаточно исследованы, а результаты исследований носят противоречивый характер. Таким образом, в настоящее время представляется актуальной комплексная оценка вклада генетических маркеров в изменение активности АОС у пациентов с проявлениями АС разной локализации и степени выраженности. Целью данного исследования явилась оценка уровня экспрессии генов, участвующих в активации АОС эндотелиальных клеток - SOD 1, SOD 2 и GPX 1 в периферической крови и в атеросклеротических бляшках (АБ) у пациентов с АС разной степени выраженности.
Материалы и методы исследования. Обследовали 127 человек, в возрасте от 30 до 75 лет, не состоящих в родстве и сопоставимых по социально - экономическому и этническому статусу. Включение больного в исследование осуществлялось после получения информированного согласия, в том числе на проведение - генетического тестирования. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО КГМУ Министерства здравоохранения РФ. В зависимости от степени выраженности клинических и морфологических проявлений АС пациенты были разделены на 3 группы: 1) 40 пациентов, с подтвержденным клинико-диагностическими методами, диагнозом мультифокального атеросклероза (МФА); 2) группа больных с ИБС, осложненной острым коронарным синдромом (ОКС) (40 чел.); 3) пациенты без клинических признаков атеросклеротического поражения сосудов, но с наличием факторов риска (ФР) развития ССЗ (38 чел.). Группа контроля представлена популяционной выборкой из 9 человек (5 женщин и 4 мужчин), жителей г. Казани, без наследственной отягощенности, ФР и клинических проявлений ССЗ. Обследование контрольной группы включало: измерение АД, антропометрию (рост, вес), социально -демографические характеристики, опрос о курении, потреблении алкоголя (частота и типичная доза), уровне
физической активности, оценка липидного профиля (общий холестерин (ОХ), триглицериды (ТГ), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Всем пациентам проводился анализ экспрессии генов SOD1, SOD2 и GPX1 в периферической крови; в 1-й группе - дополнительно анализировалась экспрессия генов в АБ из сонных артерий, изъятых в ходе оперативных вмешательств. Критериями исключения служили: тяжелые сопутствующие заболевания, аутоиммунные болезни, диагностированные опухоли, психические заболевания, отказ от генетического тестирования. На каждого больного заполнялась специально разработанная клиническая карта.
Выделение тотального препарата РНК проводили из 100 мкл цельной крови, взятой с антикоагулянтом ЭДТА, с использованием TRiZol (Invitrogen, США) согласно инструкции фирмы-производителя. Количественную оценку выделенных образцов РНК проводили спектрофотометрическим методом на NanoPhotometer P360 (IMPLEN, Германия). Для синтеза кДНК проводили реакцию обратной транскрипции с использованием коммерческого набора MMLV RT kit (Евроген, Россия). Анализ экспрессии генов SOD1, SOD2 и GPX1 проводили методом ПЦР в реальном времени на амплификаторе CFX96 (BioRad, США) с использованием коммерческих наборов зондов и праймеров согласно протоколу фирмы-производителя (Applied Biosystems, США). В качестве референтного гена использовали ген бета-актина. Относительный уровень экспрессии генов (RQ) рассчитывали с использованием метода, предложенного Livak К. и Schmittgen T.[3]. Достоверность различий определялась с использованием непараметрического статистического критерия Стьюдента (t-геста), различия считались достоверными при р <0,05. Статистический анализ данных проводили с применением стандартных программ Microsoft Excel, 2010.
Результаты и обсуждение. Группы обследованных пациентов были сопоставлены по основным демографическим, антропологическим показателям, наличию ФР АС, сопутствующей патологии, распространенности атеротромботических событий в анамнезе, данным лабораторного и инструментального обследования. Больные МФА, с поражением от трех сосудистых бассейнов и более составили группу 1. Среди них преобладали: 53,1 % — с перенесенными мозговыми инсультами, 27 % — с критическими стенозами артерий нижних конечностей, 48,7% — с хроническими формами ИБС. Среди больных с МФА преобладали мужчины (90 %). У всех больных с МФА изучалась частота основных сердечно-сосудистых ФР: артериальная гипертензия (АГ), курение, гиперхолестеринемия (ГХС) (общий холестерин >5,5 ммоль/л), отягощенная наследственность (по АГ, ИБС) и абдоминальное ожирение (АО) (табл. 1). Вторая группа была представлена пациентами, поступившими в отделение неотложной кардиологии с клиникой ИБС, осложненной ОКС, из них 24 человек (60 %) с подъемом и 16 человек (40 %) без подъема сегмента ST, имели также наличие всех основных сердечно-сосудистых ФР — АГ, АО и ГХС, курение. В этой группе пациентов гемодинамически значимых стенозов сонных и периферических артерий выявлено не было. В третьей группе были пациенты с ФР развития ССЗ, такими как, курение, дислипидемия, гипертриглицеридемия, АГ, ожирение, компенсированный сахарный диабет, гиподинамия. У 21 пациента наблюдалось до трех ФР развития ССЗ (55,3 %), больше трех ФР развития ССЗ — у 17 человек (44, 7 % ).
Таблица 1 - Относительный уровень (RQ) экспрессии генов SOD1, SOD2 и GPX1
SOD1 SOD2 GPX1
RQ* р** RQ р RQ р
0,31 0,004
1 группа (МФА) кровь 0,0445 0,03 0,03945 0,009
2 группа (МФА) АБ - - 0,0033 0,0003 - -
0,206 0,017
Згруппа (ИБС, ОКС) 0,0037 0,005 0,092 0,03
4 группа (ФР) 0,208 0,103 3,28 0,24 0,303 0,02
Примечание: * - во сколько раз изменяется экспрессия целевых генов у исследуемых групп относительно контроля, взятого за 1; ** - уровень статистической значимости по сравнению с контролем
Как известно роль SOD заключается в ускорении реакции превращения токсичного для организма кислородного радикала - супероксида - в перекись водорода и молекулярный кислород. Наиболее значимы в развитии предрасположенности к атеросклерозу полиморфные варианты генов супероксиддисмутазы (SOD1, SOD2 и SOD3). SOD1 -локализуется в основном в цитозоле эритроцитов, межмембранном пространстве митохондрий, цитоплазме и ядре нервных клеток [4]. Изменение содержания SOD эритроцитов является важным фактором в развитии атеросклероза сосудов наряду с дислипидемией и другими факторами [5]. Согласно нашим данным, у пациентов с разной степенью выраженности АС показатели экспрессии гена SOD1 — были существенно ниже относительно контроля. В группе пациентов с наличием ФР развития ССЗ наблюдалась незначительная активация данного гена SOD 1, при этом в группе больных с ОКС экспрессия гена SOD1 была резко снижена, что, по-видимому, свидетельствует о
катастрофическом истощении системы АОС в условиях острого повреждения миокарда. При анализе АБ экспрессия данного рецептора методами ПЦР не выявлена (табл. 1).
Митохондриальная SOD 2 играет важную роль в ограничении окислительного стресса и дисмутирует супероксидные радикалы в перекись водорода, которая далее разлагается цитоплазматической каталазой, вследствие чего образуется вода [6]. SOD 2 локализована в митохондриях печени и миокарда эукариот, вблизи анионных каналов, состоит из четырёх субъединиц с молекулярной массой 20 000 Да каждая. Целый ряд исследований посвящён анализу экспрессии SOD 2. В одной из таких работ было показано, что сверхэкспрессия SOD2 защищает трансгенных мышей от развития ишемии головного мозга [7]. Кроме того, сверхэкспрессия SOD2 подавляет окисление ЛПНП в эндотелиальных клетках in vitro [8]. В нашем исследовании экспрессия гена SOD 2 наблюдалась во всех группах пациентов. При этом ее уровень был значительно выше в крови у пациентов с наличием ФР, таких как ожирение, дислипидемия, курение и АГ по сравнению с другими группами. При этом у пациентов с МФА в АБ и в периферической крови относительный уровень экспрессии гена SOD 2 имеет тенденцию к снижению , что, возможно, связано с постепенным снижением активности АОС в целом у пациентов с генерализованным АС (табл. 1)
GPX — семейство ферментов, защищающих организм от окислительного повреждения. Они осуществляют восстановление перекисей липидов в соответствующие спирты и восстановление пероксида водорода до воды. Существует несколько изоферментов, которые кодируются разными генами. Изоферменты отличаются по локализации в клетке и субстратной специфичности. GPX 1 - наиболее распространенная форма фермента, обнаружена в цитоплазме практически всех тканей млекопитающих, субстратом GPX 1 является пероксид водорода [9]. В ходе ряда исследований была выявлена сниженная активность фермента GPX 1 в плазме крови при сердечнососудистых заболеваниях разной этиологии. Результаты исследований последних лет показали, что носительство мутантного аллеля T (генотипы ТТ и СТ) полиморфного варианта +593C/T гена GPX 1 связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистой патологии, в том числе ишемического инсульта и ишемии миокарда [10]. При анализе исследуемого гена, где регистрировалось достоверное снижение экспрессии гена GPX 1 во всех группах пациентов, причем наиболее значительное было у больных с ИБС, осложненной ОКС, что говорит о возможном истощении экспрессионной активности гена GPX 1 и, вероятно, может свидетельствовать об истощении антиоксидантного потенциала в процессе развития осложнений АС.
Заключение. Таким образом, исследование генов — регуляторов антиоксидантной системы представляется перспективным направлением и требует дальнейшего изучения. При этом, учитывая их определенную связь с различными проявлениями атеросклероза, оценка экспрессии генов, регулирующих разные эндогенные антиоксиданты, может иметь прогностическое значение и позволит решать вопросы профилактики и новых методов лечения.
Список литературы / References
1. Колесникова Л. И. и др. Вестник Военно-медицинской академии / Л.И. Колесникова , Н. А. Курашова, Л. А. Гребенкина / / Вестник Академии военной медицины. - 2012. - № 3. - С. 134-137.
2. Колесникова Л. И. и др. Журнал акушерства и женских болезней / Л. И. Колесникова и др.// - Журнал акушерства и женских болезней. - 2008; LVII(1). - С. 52-56.
3. Livak, K. J. Analysis of Relative Gene Expression Data Using Real- Time Quantitative PCR and the 2-ДДО: Method / K. J. Livak, T. D. Schmittgen // Methods. - 2001. - Vol. 25(4) - P. 402-408.
4. Chen Z. et al. Over expression of MnSOD protects against myocardial ischemia reperfusion repercussion injury in transgenic mice /Z. Chen, B. Siu, R.Vincent et al. // Mol. Cell Cardiol. — 1998. — Vol. 30. — P. 28-49
5. Zawadzka-Bartczak E. Activities of red blood cell anti-oxidative enzymes (SOD, GPx) and total anti-oxidative capacity of serum (TAS) in men with coronary atherosclerosis and in healthy pilots / Zawadzka-Bartczak // Med. Sci. Monit. — 2005. — Vol. 11, N 9. — P. 440-444.
6. Мо1^п A. et al. The V16A polymorphism in SOD2 is associated with increased risk of diabetic nephropathy and cardiovascular disease in type 1 diabetes/ A. Мо!^^ A. Jorsal, M. Lajer et al. // Springer-Verlag. — 2009. — Vol. 23. — P. 345.
7. Chen Z. et al. Over expression of MnSOD protects against myocardial ischemia reperfusion repercussion injury in transgenic mice / Z. Chen, B. Siu, R. Vincent et al. // Mol. Cell Cardiol. — 1998. — Vol. 30. — P. 28-49.
8. Roest M. et al. Genetic and environmental determinants of the PON-1 phenotype. /M.Roest, T.M. van Himbergen, A.B. Barendrecht et al // Eur J Clin Invest. - 2007. - Vol. 37 (3). - Р. 87-196.
9. Arsova-Sarafinovska Z. et al. Glutathione peroxidase 1 (GPX1) genetic polymorphism, erythrocyte GPX activity, and prostate cancer risk. / Z. Arsova-Sarafinovska, N. Matevska, A. Eken et al. // Int. Urol. Nephrol. - 2009. - Vol. 41 (1). - Р. 63-70.
10. Suzen H.S. et al. CAT C-262T and GPX1 Pro198Leu polymorphisms in a Turkish population. / H.S. Suzen, E. Gucyener, O. Sakalli et al .// Mol Biol Rep. - 2010. - Vol. 37 (1). - Р. 87-92
Список литературы на английском языке / References in English
1. Kolesnikova L.I. et al. Vestnik voenno-meditsinskoi akademii [Vestnik voenno-meditsinskoi akademii] / L.I. Kolesnikova, N.A, Kurashova, L.A. Grebenkina // Vestnik voenno-meditsinskoi akademii [Bulletin of Academy of Military Medicine ] - 2012. - № 3. - Р. 134-137 [in Russian]
2. Kolesnikova L.I. et al. Zhurnal akusherstva i zhenskikh boleznei [Journal of obstetrics and women's diseases]/ L.I Kolesnikova et al.// - Journal of obstetrics and women's diseases. - 2008; LVII(1). - Р. 52-56. [in Russian]
3. Livak, K. J. Analysis of Relative Gene Expression Data Using Real- Time Quantitative PCR and the 2-ДДО: Method / K. J. Livak, T. D. Schmittgen // Methods. - 2001. - Vol. 25(4) - P. 402-408.
4. Chen Z. et al. Over expression of MnSOD protects against myocardial ischemia reperfusion repercussion injury in transgenic mice /Z. Chen, B. Siu, R.Vincent et al. // Mol. Cell Cardiol. — 1998. — Vol. 30. — P. 28-49
5. Zawadzka-Bartczak E. Activities of red blood cell anti-oxidative enzymes (SOD, GPx) and total anti-oxidative capacity of serum (TAS) in men with coronary atherosclerosis and in healthy pilots / Zawadzka-Bartczak // Med. Sci. Monit. — 2005. — Vol. 11, N 9. — P. 440-444.
6. Mollsten A. et al. The V16A polymorphism in SOD2 is associated with increased risk of diabetic nephropathy and cardiovascular disease in type 1 diabetes/ A. Mollsten, A. Jorsal, M. Lajer et al. // Springer-Verlag. — 2009. — Vol. 23. — P. 345.
7. Chen Z. et al. Over expression of MnSOD protects against myocardial ischemia reperfusion repercussion injury in transgenic mice / Z. Chen, B. Siu, R. Vincent et al. // Mol. Cell Cardiol. — 1998. — Vol. 30. — P. 28-49.
8. Roest M. et al. Genetic and environmental determinants of the PON-1 phenotype. /M.Roest, T.M. van Himbergen, A.B. Barendrecht et al // Eur J Clin Invest. - 2007. - Vol. 37 (3). - P. 87-196.
9. Arsova-Sarafinovska Z. et al. Glutathione peroxidase 1 (GPX1) genetic polymorphism, erythrocyte GPX activity, and prostate cancer risk. / Z. Arsova-Sarafinovska, N. Matevska, A. Eken et al. // Int. Urol. Nephrol. - 2009. - Vol. 41 (1). -P. 63-70.
10. Suzen H.S. et al. CAT C-262T and GPX1 Pro198Leu polymorphisms in a Turkish population. / H.S. Suzen, E. Gucyener, O. Sakalli et al .// Mol Biol Rep. - 2010. - Vol. 37 (1). - P. 87-92
DOI: https://doi.org/10.23670/IRJ.2017.57.124
Дудник О.В.1, Мамедов А.А.2, Дыбов А. М.3, Харке В. В.4, Холмогорова П. В.5
1 Ассистент, 2 Доктор медицинских наук, профессор, 3Кандидат медицинских наук, доцент,
4Кандидат медицинских наук, доцент, 5студент, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации АНТРОПОМЕТРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МОДЕЛЕЙ ЧЕЛЮСТЕЙ С ПРИМЕНЕНИЕМ КРИТЕРИЕВ ОКОНЧАНИЯ ОРТОДОНТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ (THE AMERICAN
BOARD OF ORTHODONTICS (ABO))
Аннотация
Целью данного исследования было повышение эффективности ортодонтического лечения, путём применения на завершающем этапе антропометрической системы количественной оценки диагностических моделей. Было обследовано 32 пациента. Всем пациентам проводилось ортодонтическое лечение с использованием брекет-системы активного самолигирования техники прямой дуги, с применением на этапе юстировки антропометрической системы количественной оценки (The ABO Model Grading System). Оценки эффективности ортодонтического лечения по системе АБО на завершающих стадиях во второй группе были значительно ниже, чем в первой (p = 0,002248; p=0,023431, соответственно).
Ключевые слова: ортодонтическое лечение, диагностика, антропометрическое исследование, юстирование, центральная окклюзия, центральное положение
Dudnik O.V.1, Mamedov A.A.2, Dybov A.M.3, Kharke V.V.4, Kholmogorova P.V5.
Assistant, 2MD, Professor, 3MD, Associate Professor, 4MD, Associate Professor, 5student, State Federal-Funded Educational Institution of Higher Professional Training I.M. Sechenov First Moscow State Medical
University of the Ministry of Health of the Russian Federation ANTHROPOMETRICAL RESEARCH OF DIAGNISTIC MODELS OF JAWS WITH THE USE OF CRITERIA OF THE END OF ORTHODONTIC TREATMENT (THE AMERICAN BOARD OF ORTHODONTICS (ABO))
Abstract
The purpose of this investigation was to improve the efficiency of the final stage of orthodontic treatment. The study included 32 patients. All patients of orthodontic treatment was performed using a bracket system active self-ligation straight arc technique with step adjustment anthropometric quantitative evaluation system (The ABO Model Grading System). Estimates of the efficiency of orthodontic treatment on the ABO system in the late stages of adjustment the second group was significantly lower than in the first (p = 0,002248; p=0,023431, respectively).
Keywords: orthodontic treatment, diagnosis, anthropometric studies, adjustment, central occlusion, centric relation.
Introduction
The structural features of the dentition and bones a facial skull [2, P.114], [3,120] diagnostics and treatment of pathologies the dentofacial of anomalies are studied rather in detail, however a question of criteria of the end of orthodontic treatment remains poorly studied.
In 1972 Lawrence Andrews offered six keys of a normal occlusion which became one of postulates by which many orthodontists at the final stage of orthodontic treatment are guided [4, P. 120].
Desire of the American society of orthodontists (American Board of Orthodontics became a starting point of studying of an optimum occlusion — ABO) to frame system of criteria for evaluation of complete results of treatment, by assessment of plaster models and orthopantomograms [1, P. 589]. At the moment this system has rather widespread use for the western colleagues [5, P.112], [6, P. 468], [7, P.32], [8, P.589] , [9, P. 381] and is a little coverage in our country .
The analysis the Russian literature shows that else it is necessary to solve a series of the tactical tasks devoted to this question.
