CC BY
6
емов, а также нарушения санитарно-гигиенических требований к водоснабжению населенных мест и санитарных законодательств в этой области.
2. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют нарушения в системе централизованного водоснабжения, с которыми связано 70,25% водных вспышек дизентерии.
3. Конкретными причинами водных вспышек дизентерии, учтенных на территории РСФСР в 1958—1967 гг., были употребление для питьевых и хозяйственных целей воды технических водопроводов (30,9%), неудовлетворительнее санитарно-техническое состояние водопроводно-канализацион-ных сетей и водоразборных колонок (23,05%), употребление воды открытых водоемов (12,9%), технические дефекты и нарушение правил пользования колодцами (8,4% случаев).
4. Выяснение эпидемиологической значимости отдельных недочетов в системе водоснабжения поможет разработать конкретные мероприятия по предупреждению водных вспышек дизентерии.
ЛИТЕРАТУРА
Мускат В. Гиг. и соц. здравоохр., 1932, № 6, с. 62.—Ч еркинскнйС. Н., Т р а х т м а н H. Н. Обезаражниание питьевой воды. М., 1962, с. 274
Поступила 8/VI I 1970 г.
THE CAUSES OF WATER-BORNE OUBREAKS OF DYSENTERY
V. B. Nesterova
The water-borne outbreaks of dysentery occur mainly as the result of violation of the sanitary hygienic requirements and the sanitary legislation in the field of water supply. On the territory of the Russian Federation in the period from 1958 to 1967 the causes of the wa-ter-borne outbreaks were the following : 1) use of water from the technical water supply system for drinking and domestic purposes (30.9%); 2) unsatisfactory sanitary-technical condition'of drinking water and sewage lines (15.75%); 3) technical defects in hydrants; (8.4%); 4) disturbances of the processes of treatment and disinfection of water (4.5%); 5) use of surface water for drinking purposes (12.9%); 6) unsatisfactory state of wells and infringement of the regulations of their use (8.4%) and other causes.
УДК 613.5:[725.51:613.4411:628.8
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ К РАЗРАБОТКЕ
НОРМАТИВОВ МИКРОКЛИМАТА ПОМЕЩЕНИЙ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ И ГИПОТИРЕОЗОМ
Г. Б. Смолянский, Б. Б. Станкевич.
Петрозаводский государственный университет им. О. В. Куусинена
Известно, что с помощью микроклимата помещений можно положительно воздействовать на некоторые патологические состояния, например на гипертоническую болезнь (Д. И. Панченко). Благодаря достижениям в технике кондиционирования воздуха удается создавать дифференцированный микроклимат не только для отдельных больничных палат, но и для отдельных ксек. В эксперименте на животных мы стремились выяснить длительнее влияние субнормальных микроклиматических условий помещений на течение тиреотоксикоза и гипотиреоза и таким образом обосновать целесообразность (или, напротив, нецелесообразность) создания специальных нормативов микроклимата помещений, предназначенных для длительного пребывания больных этими формами заболеваний.
В доступной нам литературе не оказалось работ, в которых решались бы такие задачи. Этому утверждению не противоречит то обстоятельство, что имеются некоторые сведения о влиянии климата и времени года на функциональное состояние щитовидной железы и на течение тиреотоксикоза и гипо-
тнреоза (П. И. Федорова; Watanabe и соавт.; Uematsu). В равной мере материалы, приведенные в настоящей статье, не дублируют результаты исследований Г. И. Медведевой, Е. В. Соколовой и В. Г. Шаляпиной, Cottle и Carlson, Fregly и соавт. и некоторых других, так как в их работах оценивалось воздействие на функцию щитовидной железы, терморегуляцию и теплообмен животных с экспериментальными тиреотоксикозом и гипотиреозом, если не экстремальной, то во всяком случае выраженно низкой и высокой температуры среды и не всегда в длительных опытах.
Опыты поставили на 147 кроликах-самцах весом 2—2,5 кг, находившихся в 3 помещениях, микроклиматические условия в которых в дальнейшем обозначаются как «прохладные» (средняя температура воздуха 7,2±0,30°), «средние» (средняя температура воздуха 16,3±0,21°) и «теплые» (средняя температура воздуха 28,4±0,26°). В каждом из этих помещений находились контрольные кролики с экспериментальными тиреотоксикозом и гипотиреозом. Тиреотоксикоз вызывался пероральным ежедневным введением в течение 56 дней 50 мг тиреоидина, гипотиреоз — введением 40 мг метилтиоурацила на 1 кг веса животного. Рацион всех кроликов был одинаков, причем сено, зерно и воду давали им без ограничения. После недельной адаптации животных в помещениях с определенным микроклиматом, но еще до введения препаратов, у каждого кролика в течение 3 дней определялись потребление кислорода, температура кожи уха и в прямой кишке, пульс и вес тела. Результаты этих опытов использовались в дальнейшем в качестве исходных величин. После начала введения препаратов вес тела животных определялся ежедневно, а остальные показатели — раз в неделю. Кровь для исследования липидов забиралась в конце эксперимента. Количество потребляемого кроликами кислорода определялось в камере при постоянной температуре воздуха в ней и в состоянии максимально возможного покоя животных. Остальные физиологические показатели измерялись в тех условиях микроклимата, в которых содержались кролики в течение всего опыта. Оценка достоверности различий средних арифметических показателей производилась, как это рекомендуется (Д. Се-петлиев) при работе с малыми выборками для тех случаев, когда испытания попарно не связаны, путем нахождения Ох,—~к, и /Пх.-х,- При этом средние квадратические отклонения не вычисляются, отчего они и отсутствуют в таблицах.
Теплообразование (табл. 1) у кроликов с тиреотоксикозом при любом микроклимате повышалось, причем наибольший темп нарастания его отмечался в «теплых» условиях. У кроликов с гипотиреозом в «прохладных» условиях потребление кислорода снижалось примерно в 2 раза интенсивнее, чем в «средних» и «теплых» условиях. Как видно из табл. 1, темп нарастания веса у кроликов оказался неодинаковым. Так, если у контрольных животных значительное замедление в темпе регистрировалось только в «теплых» условиях, то у кроликов с тиреоидиновым токсикозом уже не только в «теплых», но и в «средних». У кроликов с гипотиреозом наибольшие средние недельные прибавки в весе наблюдались в «теплых» условиях.
Комментируя данные о весе тела кроликов, следует подчеркнуть, что животные в наших опытах в отличие от их предшествующего содержания не ограничивались в потреблении корма. Поэтому, естественно, даже кролики с экспериментальным тиреотоксикозом (а мы стремились получить легкую степень токсикоза) прибавляли в весе, что вполне согласуется, например, с результатами наблюдений Blahos и Hoschl и экспериментов Р.—М. Р. Шатинскене. В связи с этим резкое замедление темпа прибавки веса у кроликов с тиреотоксикозом не только в «теплых», но и в «средних» условиях следует расценивать как указание на более легкое течение этого заболевания в менее «теплых» условиях. Увеличение веса при гипотиреозе можно рассматривать как проявление заболевания (Д. Я. Шурыгин и С. Е. Попов, и др.). Однако большие прибавки в весе у кроликов с гипотиреозом в «теплых» условиях, чем в «прохладных» и «средних», вероятно,
Таблица 1
Количество потребляемого кислорода и вес тела кроликов контрольных, с экспериментальными тиреотоксикозом и гипотиреозом в сравниваемых условиях микроклимата помещений
Условии микроклимата в поме- Группа животных Средние за неделю изменения (в X к исходному уровню; коэффициенты регрессии и их стандартные ошибки)
веса кроликов количества потребляемого кислорода
«Прохладные» С гипотиреозом 0,69± 0,23 —6,48±0,44
«Средние» С тиреотоксикозом Контрольная С гипотиреозом 3,14±0,65 4,05± 0,25 0,66±0,!9 2,08± 0,63 —0,87± 0,34 —3,49±0,49
«Теплые» С тиреотоксикозом Контрольная С гнпотсрио-зом 1,79± 0,19 5,02± 0,33 2,84±0,35 3,62± 0,44 —0,10±0,53 —3,11±0,68
С тиреотоксикозом Контрольная 1,56± 0,31 2,37± 0,46 7,07± 1,09 —0,83± 0,55
следует трактовать как благоприятный симптом, так как по величине эти прибавки веса практически такие же, как и у контрольных животных в тех же условиях.
Достоверных различий в ректальной температуре (табл. 2) у животных с тиреотоксикозом при различном микроклимате не зарегистрировано. В «прохладных» и «средних» условиях ректальная температура у кроликов
Таблица 2
Частота пульса, температура кожи уха и в прямой кишке кроликов контрольных, с экспериментальными тиреотоксикозом и гипотиреозом в сравниваемых условиях микроклимата помещений
Группа животных Недели опытов Средняя температура (в градусах) в прямоА кишке | кожи уха Средняя частота пульса (в % к исходному уровню)
условия микроклимата
«прохладны» «средние» * V а «=: с б ¥ «прохладны» г X X 5 О. и ¥ «теплые» «прохладные» «среди ие» «теплы»
С тиреотокси- 2-я 39,2 39,0 39,4 20,0 31,3 35,7 113,0 113,4 108,4
козом 3—4-я 39,9 39,8 39,7 19,2 32,0 •35,8 122,8 117,8 116,2
5—6-я 39,3 39,5 39,9 19,1 30,9 36,6 118,7 121,0 117,3
7—9-я 39,8 39,6 40,3 19,1 31,1 36,6 117,0 118,4 113,6
Контрольная 2-я 39,5 39,1 38,9 18,9 29,1 34,9 95,0 98.6 100,2
3—4-я 39,3 39,4 38,9 17,8 29,4 34,7 97,5 98,2 99,9
5—6-я 38,6 39,2 39,1 17,8 30,0 34,3 94,3 96,1 97,8
7—9-я 38,4 39,2 39,9 18,2 28,6 33,9 95,3 95,7 100,4
С гипотиреозом 2-я 38,3 38,7 38,8 16,1 28,8 35,0 94,6 95,9 99,4
3—4-я 37,9 38,9 38,6 15,8 28.1 33,9 88,3 89,1 94,0
5—6-я 37,9 38,9 38,9 15,6 27,7 33,5 76,3 84,7 88,9
7—9-я 37,0 38,4 — 16,0 27,9 — 77,3 86,7 —
контрольных групп и у кроликов с тиреотоксикозом была практически одинаковой. В «теплых» же условиях у кроликов с тиреотоксикозом уже с 3—4-й недели эксперимента температура в прямой кишке была существен-
но выше, чем у контрольных животных. Ректальная температура у кроликов с гипотиреозом в «прохладных» условиях оказалась достоверно более низкой, чем в «средних» и «теплых» условиях. Одновременно отмечено, что у кроликов с гипотиреозом в «теплых» условиях температура тела была такой же, как и у контрольных животных в тех же условиях, а в «прохладных» (на протяжении всего периода опытов) и в «средних» условиях (на 3—4-й и 7—9-й неделях) была существенно ниже, чем у контрольных животных.
У кроликов с тиреотоксикозом в «прохладных» условиях на протяжении всего эксперимента температура кожи уха (см. табл. 2) была практически такой же, как и у контрольных животных в этих условиях. В «теплых» условиях с 3-й по 9-ю неделю опытов и в «средних» на 3—4-й и 7—9-й неделях температура кожи уха у животных с тиреотоксикозом была существенно выше, чем у контрольных. Температура кожи уха кроликов с гипотиреозом в «прохладных» условиях уже с 1-й недели эксперимента была существенно ниже, чем у контрольных кроликов, размещенных в тех же условиях, а в «средних» и «теплых» — практически такой же, как и у контрольных.
Данные о температуре кожи уха — органа теплоотдачи у кролика (А. Д. Слоним) и температуре в прямой кишке свидетельствуют, что у животных с гипотиреозом в «прохладных» условиях и у животных с тиреотоксикозом в «теплых» условиях нарушалось тепловое равновесие, несмотря на большее, чем у здоровых животных, напряжение терморегуляции. Средняя частота пульса (в процентах к исходному уровню) у кроликов с тиреотоксикозом в 3 сравниваемых условиях микроклимата была практически одинакова. То же наблюдалось и у кроликов контрольных групп. При гипотиреозе на 5—9-й неделе эксперимента пульс у животных в «прохладных» условиях оказался ниже, чем в «средних» и «теплых» условиях (см. табл. 2).
Общее содержание липидов в сыворотке крови контрольных кроликов, содержащихся в «прохладных» условиях (1283 мг%), оказалось существенно более низким, чем в «теплых» (1650 мг%). В сыворотке крови кроликов с тиреотоксикозом в «теплых» условиях найдено достоверно меньше липидов (1314 мг%), чем у контрольных животных в тех же условиях. У кроликов с гипотиреозом в «прохладных» условиях зарегистрировано существенно более высокое среднее общее количество липидов (1554 мг%), а также три-глицеридов (216 мг%) и свободного холестерина (43 мг%) в сыворотке крови, чем у контрольных животных в тех же условиях (соответственно 1283, 102 и 25 мг%).
На основании сказанного можно заключить, что экспериментальный гипотиреоз протекает легче в помещениях с более теплым, а экспериментальный тиреотоксикоз — в помещениях с более прохладным микроклиматом; это говорит о целесообразности разработки специальных нормативов микроклимата для больных тиреотоксикозом и гипотиреозом.
ЛИТЕРАТУРА
Медведева Г. И. В кн.: Ежегодник Ин-та экспериментальной медицины АН СССР за 1960 г. Л., 1961, с. 178.— П а и ч е н к о Д. И. Лечение больных гипертонической болезнью в биотроне. Киев, 1962, с. 267.— СепетлиевД. А. Статистические методы в научных медицинских исследованиях. М., 1968, с. 419.— С л о н и м А. Д. Физиология терморегуляции и термической адаптации у сельскохозяйственных животных. М.—Л., 1966, с. 145.— С о к о л о в а Е. В., Ш а л я п и и а В. Г. Тезисы Конференции, посвяш. проблеме гибернации и искусственной гипотермии. Л., 1966, с. 192.— Ф е-д о р о в а П. И. Тиреотоксикоз (базедова болезнь) в условиях жаркого климата. Ташкент, 1963, с. 195.— Шатинскене Р.—М. Р. Ферменты окислительных и неокнели-тельных реакций пентозофосфатного пути обмена углеводов в сердечной мышце крыс при экспериментальном гипертиреозе. Автореф. дисс. канд. Л., 1968.— Ш у р ы г и н Д. Я., ПоповС. Е. Пособие по клинической эндокринологии. Л-, 1968.— В 1 a h о s J., Н ö s с h 1 R., Acta med. Acad. Sei. hung., 1962, v. 18, p. 55.— Cottie M., Carl-
S о n L. D., Endocrinology, 1956, v. 59, p. 1.— F r e g I у M. J., С о о к К. М., О t i s А. В., Am. J. hysiol., 1963, v. 204, p. 1039.—U e m a t s u M., Folia endocr. jap., 1964, v. 40,p. 281.— W a t a n a b e G. I., UematsuM., Horii K. I.,J. clin. Endocr., 1963 , 23,. p. 383.
Поступила 10/VI 1970 г
EXPERIMENTAL DATA FOR ELABORATING THE MICROCLIMATE STANDARDS IN ROOMS FOR THE SICK WITH THYREOTOXICOSIS AND HYPOTHYREOSIS
G. B. Smolyansky, В. B. Stankevich
Rabbits sick with experimental thyreotoxicosis and hypothyreosis were kept for long periods of time under «cool», «medium» and «warm» microclimatic conditions and underwent the following examinations: the body weight dynamics, the oxygen consumption rate, the temperature of various parts of the body, the pulse rate and at the end of the investigation period the content of lipids in the blood serum The finding was that the animals sick with experimental hypothyreosis felt better under warmer conditions and those sick with thyreotoxicosis in the rooms with a much cooler microclimate. Consequently, it may be expedient to elaborate special standards of microclimate for persons sick with thyreotoxicosis and hypothyreosis.
УДК 615.917:547.2221.07:6 16.831-073.97
ИЗМЕНЕНИЕ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ И ЭЛЕКТРОПРОВОДНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ИНТОКСИКАЦИЯХ НЕКОТОРЫМИ ХЛОРИРОВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ
Канд. мед. наук Н. В. Дмитриева, Е. В. Кулешов
Кафедра промышленной гигиены Центрального института усовершенствования врачей,
Москва
С учетом современных взглядов на энцефалографический метод как объективный метод прямой оценки функционального состояния коры головного мозга мы поставили своей задачей выявить характер и некоторые закономерности изменений ее биоэлектрической активности при длительном воздействии некоторых хлорированных углеводородов (хлористого метилена, дихлорэтана, четырех хлористого углерода и тетрахлорэтилена) с целью выяснения возможности использования этого метода для ранней диагностики скрытых форм интоксикаций. Для того чтобы получить более глубокое представление об изменении электрогенеза при воздействии химических веществ неэлектролитной природы, мы одновременно с электрической активностью изучали физико-химическое состояние ткани методом регистрации комплексной электропроводности. Данный метод позволяет прижизненно наблюдать динамику ионных сдвигов во внеклеточной среде и может характеризовать суммарные поляризационные явления в живой ткани (Н. А. Аладжалова; Б. И. Седунов и Д. А. Франк-Каменецкий, и др.).
Определяли воздействие веществ в концентрациях, вызывающих изменения интегративной функции головного мозга (I серия опытов) (И. П. Уланова 1; И. В. Козик; Adams и соавт., и др.), и концентрациях на уровне пороговых (II серия опытов).
Опыты ставили на 132 крысах-самцах весом 180—300 г (из них 24 контрольных). Затравку животных производили в затравочных камерах (100 л) с динамической подачей воздуха и паров веществ. Концентрации веществ контролировали спектрофотометрическнм методом (отклонение от заданных концентраций не превышало 5—8%).
В I серии опытов изучали действие хлористого метилена (15 животных) в концентрации 5 мг/л при длительности экспозиции 3 месяца, дихлорэтана (18 животных) в концентрации 5 мг/л при длительности экспозиции 3V2 месяца, четыреххлористого углерода (12 животных) в концентрации 2 мг/л при длительности экспозиции 2 месяца. Во II серии опытов изучали действие четыреххлористого углерода (24 животных) в концентрации 0,1 мг/л
1 Кандидатская диссертация, автореферат. М., 1955.
