CC BY
42
УДК 618.3-008.6-055.28-06 (470.67)
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕГРАВИДАРНОЙ ПОДГОТОВКИ МНОГОРОЖАВШИХ ЖЕНЩИН С ГЕСТОЗОМ И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ
З.М. ОСМАНОВА*
Гестоз и анемия относятся к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности, одинаково опасным для жизни и здоровья женщины, ее плода и новорожденного. Проблема тяжелых форм гестоза и анемии, особенно у многорожав-ших женщин связана с вопросами снижения материнской и младенческой смертности, что вызвано недостаточной эффективностью кратковременного или поздно начатого лечения, а также тяжестью самой патологии и длительностью течения данного соматического заболевания. Отмечается нарастание частоты сочетанных форм, при которых имеет место несоответствие клинической картины с истинной тяжестью патологии. Развитие позднего гестоза связано не только с медицинскими причинами, но и неблагоприятными социальными факторами, недостаточным несбалансированным питанием [5-8]. Гестоз является одной из ведущих причин материнской смертности, занимая третье место после абортов и кровотечений по данным различных авторов, и составляет 19 %- 25% [2, 4, 9, 11]. В связи с падением уровня жизни населения России за последнее десятилетие частота анемии значительно возросла по данным Минздрава РФ в 6,3 раза [1,
3, 6, 8]. В структуре анемий на долю ЖДА приходится от 75 до 90% среди больных с данной патологией [2, 6-7, 10]. Многоро-жавшие составляют 43,4% [6-7] среди заболевших анемией, так как частые беременности, роды и лактации истощают запасы железа и других гемопоэтинов в организме женщины. Гестоз встречался в 66,6% случаев у многорожавших с анемией, в сравнении с 4-12% у здоровых беременных [6-7, 11, 13].
Показатели материнской и перинатальной смертности в Российской Федерации в 1,5-2 раза выше, чем в экономически развитых странах Европы, Северной Америки. Несмотря на положительную динамику перинатальных потерь в России (1997 год - 15,8%, в 2001 год - 12,8%), предотвратимость основных причин, определяющих эти потери по регионам, колеблется от 35 до 60% [1, 4-5, 8]. В связи с увеличением процента тяжелых форм гестоза и анемии у многорожавших женщин актуален поиск новых методов лечения при сочетании этих патологий.
Цель работы — совершенствование терапевтической тактики при тяжелом гестозе и анемии у многорожавших женщин.
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 230 многорожавших беременных женщин.
Основную группу составили 160 многорожавших с тяжелыми формами гестоза и анемии, получившие прегравидарную подготовку по разработанной нами схеме. Также была выделена группа сравнения, состоящая из 70 многорожавших с тяжелым гестозом и анемией, получившие стандартное лечение с учетом нозологии. Средний возраст беременных составил 29±1.5 лет. Всем обследованным беременным предстояли 4-е роды. Степень гестоза нами определялась по шкале Goeke в модификации Савельевой Г.М. При сумме баллов <10 гестоз расценивался как легкий, 11-14 - средней степени, >15 - тяжелой степени. Диагноз ЖДА выставлялся на основании показателей гемограммы, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, содержания в ней ферритина, сывороточного железа. Степень тяжести ЖДА оценивали по классификации ВОЗ (1993).
Исследование сывороточного железа (СЖ, ммоль/л) и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС, ммоль/л) проводили параллельно с использованием стандартных наборов для определения железа «IRON» и «IRON TIBC» фирмы «Olvix Diagnosticum» (Россия). Уровень сывороточного феррити-на определяли с помощью реакции пассивной гемагглютинации стандартным набором «Скринфер». Для выявления сдвигов сосу-дисто-тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитического гемостаза у обследованных до и после лечения определяли показатели: фибриноген А и В в сыворотке мо методике Р.А. Рутберга (1961) и А.Соттте (1948); этаноловый тест по А-Godal et al. (1971) в модификации Лычева В.Г (1975); толерантность плазмы к гепарину (ТПГ) по J.Oumsen (1959); время свертывания по Lee
White (1955); время рекальцификации плазмы по Bergehart Roka (1954); тромбиновое время по Э.Сирман (1957); ретракция кровяного сгустка и фибринолитическая активность по методике М.А.Котовищиковой и Б.И. Кузника (1961, 1962).
Показатели АЛТ, АСТ, сахар, мочевина определялись с помощью набора реактивов фирмы «ВоєЬті^єг Mannheim» (Германия). Креатинин определяли по методике Поппера; билирубин - по методике Йендрашека. Обследование проводилось в динамике наблюдения и лечения. Система прегравидарной подготовки многорожавших женщин с гестозом и ЖДА из основной группы включала диетотерапию; препарат железа «Сорбифер Дуру-лес» в качестве базисной антианемической терапии; создание лечебно-охранительного режима, а также назначение седативных, спазмолитических, гипотензивных препаратов, инфузионной терапии («Инфукол»), антикоагулянта (фраксигепарина) для торможения агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Беременные из группы сравнения получали в качестве базисной антианемиче-ской терапии препарат «Ферроплекс». Все данные подвергались статистическому анализу с помощью стандартных пакетов программ анализа «Биостат». Статобработку данных вели с помощью t-критерия Стьюдента и точного f-критерия Фишера с учетом неоднородности дисперсий с помощью критерия Манна -Уитни. Результаты оценивались с уровнем значимости р<0,05.
Результаты исследования. Анализ полученных данных показал, что диспансерное наблюдение до поступления в стационар в основной группе и группе сравнения было некачественным. Хотя все женщины относились к группе высокого риска по развитию анемии, профилактические мероприятия не проводились. Диагноз гестоза на фоне тяжелой анемии у них поставлен поздно, лечение не было системным и не соответствовало тяжести состояния. Анемия наблюдалась у беременных основной группы при предыдущих беременностях у 45,0%, в группе сравнения - у 44,0% женщин, в контрольной - у 6,0%. Во время предыдущей беременности анемией I и II степени страдали 33,3% женщин в основной группе, 32,0% - в группе сравнения и 6,0% - в контрольной. Тяжелая степень анемии была выявлена у 11,7% женщин основной группы и 12,0% группы сравнения.
Женщины из основной группы и группы сравнения вне беременности не находились на диспансерном учете и не получали систематического лечения анемии. Следует отметить, что женщины, проживающие в недоступных местах (аулах), своевременно не получают квалифицированную медицинскую помощь, в частности из-за того, что не всегда соблюдается принцип этапно-сти оказания акушерской помощи. Это объясняло тот факт, что беременные с гестозом и анемией в стационар поступали поздно, в тяжелом и даже критическом состоянии. Отсутствие полноценного динамического наблюдения привело к тому, что анемия в основной группе и в группе сравнения была диагностирована поздно, как правило, тяжелой степени (НЬ<70г/л) или в виде экстремальной анемии (НЬ<50г/л). Мы обратили внимание на многообразие и атипичность клинических проявлений гестоза на фоне тяжелой анемии, его раннее начало и резистентность к проводимой терапии. В основной группе показатели САД составили 128,5±3,07 мм рт. ст., в группе сравнения - 127,5±2,17 мм рт. ст., суточная потеря белка с мочой соответственно 3,9±1,16 г/сут. и 3,6±1,27 г/сут. Показатели отеков составили 2,4±0,1 балла в основной группе и 2,3±0,2 в группе сравнения.
Характерным клиническим проявлением сочетанного гес-тоза на фоне тяжелой анемии было раннее и тяжелое его течение. Почти у половины беременных он проявился в форме отечного синдрома с 22-26 недель, а у каждой 4-й беременной - в 28-30 недель в отечно-протеинурической форме. У 56,7% женщин основной группы и 53,5% группы сравнения гестоз развился до 32недельного гестационного срока, имел длительно текущий характер и заметную тенденцию к прогрессированию.
Длительность гестоза составила у 11,7% - менее 2 недель, у 44,1% - до 6 недель, у (28,8% - с 6 до 10 недель и у 15,3% - более 10 недель среди женщин основной группы. В группе сравнения соответственно -12,0%, 30,0%, 42,0% и 16,0%. В результатах наших исследований мы отметили устойчивую связь между степенью тяжести анемии и динамичностью гестоза. Возрастание клинических признаков анемии у беременных обуславливало увеличение частоты и степени тяжести гестоза. Клиникостатистический анализ, проведенный в группах, показал, что под влиянием проводимой терапии у 87,3% беременных основной
* ГУ Дагестанский Научный Центр, г. Махачкала
группы отмечался клинический эффект: улучшалось самочувствие беременных, снижался уровень артериальной гипертензии (у 24,6 % беременных - вплоть до нормализации цифр АД). Улучшилась функция почек, и нормализовался диурез, уменьшилась протеинурия. Аналогичные показатели в группе сравнения составили 84,0% (р<0,05). Однако у 12,7 % женщин основной группы и у 16,0% женщин группы сравнения мы не наблюдали положительной динамики от проводимой терапии. Представляет интерес сравнение гематологических и феррокинетических показателей у женщин с тяжелыми формами гестоза и анемии при поступлении в стационар с показателями после лечения (табл. 1).
Таблица 1
Гематологические показатели у беременных при поступлении в стационар
Показатели Основная группа Группа сравнения
НЬ, г/л 62,9±1,9 63,2±1,5
иг, % 39,8±0,12 39,2±0,11
Эритроциты, х1012/л 2,7±0,14 2,7±0,05
ЦП 0,69±0,14 0,71±0,08
Тромбоциты, х109/л 154,1±13,4 157,4±10,6
Сывороточное железо, мкмоль/л 7,6±1,9 7,5±2,4
Сывороточный трансферрин, мг/л 418,5±13.6 421,3±12,3
Ферритин, пмоль/л 7,4±0,23 7,8±0,4
ОЖСС, мкмоль/л 97,14±13,8 96,77±9,7
Коэффициент насыщения трансферрина,% 11,8±1,7 11,4±1,8
*Р<0,001
Полученные при поступлении в стационар данные свидетельствуют о том, что в обеих группах значение показателей содержания в периферической крови гемоглобина в 1,9 раза ниже аналогичных параметров у здоровых беременных, количества эритроцитов ниже в 1,3 раза, тромбоцитов - в 1,6 раза. Низкий уровень гемоглобина при тяжелом гестозе и анемии коррелировал со снижением количества эритроцитов в единице объема крови. ЖДА тяжелой степени характеризовалась значительной гипохромией. У обследованных беременных отмечался дефицит содержания ферритина, возрастала общая железосвязывающая способность. Уровень трансферрина в сыворотке крови снижен незначительно. Как известно, повышенный биосинтез этого белка в печени является естественным результатом снижения уровня железа в сыворотке и развивается по принципу обратной связи. Однако состояние здоровья женщины, алиментарный фактор, приводят к общему белковому дефициту, что, вероятно, не позволяет организму реагировать адекватным повышением уровня трансферрина. Снижение процента насыщения трансферрина железом (11,8±1,7% в основной группе и 11,4±1,8% в группе сравнения) свидетельствует об истощении его запасов в организме, что ограничивает поступление железа в костный мозг для нужд эритропоэза. Под влиянием проведенной терапии отмечено улучшение гематологических и феррокинетических показателей в основной группе относительно группы сравнения перед родами.
Таблица 2
Гематологические показатели у беременных после проведенного лечения
Показатели Основная группа Группа сравнения
НЬ, г/л 97,5±1,9* 84,5±2,7
Н, % 37,4±0,04 37,6±0,7’
Эритроциты, х1012/л 3,6±0,03 3,1±0,03’
ЦП 0,85±0,008* 0,79±0,005
Сывороточное железо, мкмоль/л 12,6±0,3* 9,9±0,1
Сывороточный трансферрин, мг/л 458,8±12,4* 367,8±11,6
Ферритин, пмоль/л 13,8±1,3 12,2±1,2’
ОЖСС, мкмоль/л 59,8±0,2* 67,9±0,2
Коэффициент насыщения трансферрина, % 49,8±0,9 51,81±0,8’
*- Р<0,05, ‘- Р <0,001
Полная клиническая и гематологическая ремиссия при применении комплексной терапии наблюдалась у 3,6% беременных в основной группе, неполный эффект - у 96,4%, что связано, по-видимому, с очень небольшим промежутком времени, кото-
рый отводился для лечения этих женщин в стационаре, так как они поступали в позднем сроке гестации. Оценка эффективности традиционной терапии анемии у беременных в группе сравнения позволила выявить, что полной гематологической ремиссии не наблюдалось, неполная клиническая и гематологическая ремиссия имела место у 62% беременных, отсутствие эффекта - у 32%, и в 6% наблюдений имела место отрицательная динамика гематологических параметров на фоне проводимой терапии.
На фоне проводимого лечения значительно повысился уровень гемоглобина. Содержание последнего составило 97,5±1,9 г/л у беременных основной группы и достоверно отличалось от аналогичного показателя до лечения (62,9±1,9 г/л) (Р < 0,05). У беременных основной группы, получивших комплексное лечение тяжелой анемии и гестоза по разработанной нами схеме, отмечалось повышение концентрации гемоглобина на 15,4% относительно группы сравнения. Достоверно выше было также количество эритроцитов, содержание сывороточного железа и феррити-на в единице объема крови. Коэффициент насыщения трансфер-рина железом увеличился в основной группе в 2 раза относительно здоровой группы. Наблюдалось снижение концентрации общей железосвязывающей способности сыворотки крови относительно первоначальных показателей. Однако, несмотря на интенсивность проводимой антианемической терапии, не удалось добиться полной гематологической ремиссии в группе сравнения, а в основной группе она наблюдалась лишь у 3,6% женщин. При исследовании биохимического гомеостаза выявлено, что как в основной группе, так и в группе сравнения у беременных с тяжелым гестозом и анемией III степени наблюдается выраженная гипопротеинемия. Концентрация общего белка у женщин основной группы составила 55,2±0,18 в группе сравнения - 55,9±0,24 г/л. Раздельный анализ протеинограммы подтвердил данные литературы о наличии гипопротеинемии при гестозе, преимущественно за счет альбуминовых фракций. Снижение уровня белков крови у беременных с тяжелым гестозом и анемией в обеих группах объясняется и нарушением функции печени, и существующей нередко до беременности анемией, и использованием белков матери для возрастающих потребностей плода, повышенной потерей с мочой, и недостаточным поступлением с пищей.
Однако в 15,3% случаев в основной группе и 16% в группе сравнения выявлено равномерное одновременное снижение всех белковых фракций. Подобное, по нашему мнению, происходит при срыве адаптационных процессов, что свидетельствует о глубоком нарушении защитно-приспособительных механизмов и, как правило, приводит к развитию тяжелых, и часто необратимых осложнений, как со стороны матери, так и со стороны плода. Повышение уровня креатинина обусловлено как усиленным его образованием, так и задержкой в организме вследствие нарушения клубочковой фильтрации, связанной с тенденцией к нарушению функции почек у беременных с тяжелыми формами гестоза и анемии. Согласно полученным данным, общий белок у беременных в основной группе составил 62,9±0,21 г/л (до лечения 55,2±0,18 г/л), в группе сравнения - 60,7±0,36 г/л (до лечения 55,9±0,24 г/л). В основной группе показатель общего белка повысился на 13,9%, а в группе сравнения - на 8,6%.
Таблица 3
Показатели биохимического состава крови у обследованных женщин после проводимой терапии
Показатель Основная группа, п-160 Группа сравнения, п-70
Общий белок, г/л 62,9±0,21 60,7±0,36’
Альбумины, % 47,14±0,5 42,75±0,02’
Глобулины, % 53,47±0,55 55,76±0,36’
а1-глобулины, % 8,74±0,16* 9,8±0,24
а2-глобулины, % 10,4±0,7 11,3±0,3’
[3-глобулины, % 20,24±0,14 21,3±0,10’
у-глобулины, % 15,19±0,10 14,58±0,15’
Коэф. альб./глоб. 0,84±0,03* 0,72±0,05
Креатинин, мкмоль/л 65,2±1,3* 73,8±1,2
Билирубин, мкмоль/л 12,6±1,1 13,2±1,3’
АСТ, мккат/л 0,36±0,02 0,40±0,02’
АЛТ, мккат/л 0,48±0,06* 0,56±0,06
*Р<0,05, ‘Р <0,001
Под влиянием терапии повысился уровень альбуминов на 21,2% в основной группе и на 7,8% в группе сравнения. Степень диспротеинемии значительно уменьшилась в 73,9% случаев в основной группе и в 62,0% в группе сравнения. Коэффициент соотношения альбуминов к глобулинам составил в основной группе 0,84, а в группе сравнения - 0,72 (табл. 3). Это объясняется дополнительным поступлением в организм белков с пищей и инфузионными препаратами, снижением их потери с мочой, улучшением белковообразовательной функции печени под действием гепатопротекторной терапии. Результаты наших исследований подтвердили, что нарушения в системе гемостаза у много-рожавших беременных с тяжелыми формами гестоза и анемии характеризуются тенденцией к развитию гиперкоагуляции, возрастающей на фоне прогрессирующего угасания противосверты-вающей и фибринолитической активности крови. Мы отметили наличие гемоконцентрации, степень которой коррелирует с тяжестью гестоза и анемии у беременных. При этом наблюдается изменения коагуляционного звена гемостаза и антикоагуляцион-ной системы, гиперкоагуляционные сдвиги по внешнему и внутреннему путям свертывания.
Часто глубокие нарушения первичного и вторичного гемостаза при недостаточной активности антисвертывающей системы ведут к нарушениям гемодинамики и микроциркуляции в жизненно важных органах, где могут развиваться как тромбозы, так и геморрагии, т.е. хроническая форма ДВС переходит в подострую и острую стадию. Как тяжелый гестоз, так и анемия III степени ведут к развитию хронического ДВС-синдрома, а при сочетании этих патологических состояний идет усугубление нарушений в системе гемостаза. Гемостазиологические показатели крови в зависимости от проводимой терапии претерпевали изменения. Выявлено статистически достоверное улучшение всех параметров гемостаза у беременных, получивших лечение (табл. 4).
Таблица 4
Показатели гемостаза у беременных с тяжелым гестозом и анемией после лечения
Показатель Основная группа, n-160 Группа сравнения, n-70
Гематокрит, % 34,4±0,5’ 36,8±0,5
Время свертывания венозной крови, мин. 5,8±0,2’ 5,3±0,2
Число тромбоцитов, х109/л 228,6±6,0 218,2±4,0
Фибриноген, г/л 4,6±0,1’ 4,8±0,1
Время рекальцификации, с 89,4±1,2* 92,47±1,0
Положит. этаноловый тест, % 3,8%’ 4,2%
Протромбиновый индекс, % 99,4±1,0* 107,2±1,0
Тромбиновое время, с 28,8±0,2’ 30,6±0,2
Толерантность плазмы к гепарину, мин. 6,0±0,2’ 5,4±0,1
Фибринолитич. активность, % 4,9±0,6* 4,2±0,3
*Р<0,05, ‘Р <0,001
Под действием дезагрегантов, антикоагулянтов и инфузии инфукола, СЗП, декстранов отмечено удлинение времени свертывания на 38,0% в основной и на 20,0% в группе сравнения; времени рекальцификации на 3,6% в основной и на 1,4 в группе сравнения. Выявлено снижение протромбинового индекса на 4,9% и уровня фибриногена на 7,6% в основной группе, а в группе сравнения - на 4,2% и на 5,8% соответственно. Фибринолити-ческая и антикоагуляционная активность крови повысилась на 34,6% в основной группе, в группе сравнения на 20,0%. Имела место тенденция к нивелированию показателей хронического ДВС-синдрома. Вышеизложенное, по нашему мнению, может свидетельствовать об обратимости гемостазиологических нарушений при правильном и своевременно начатом лечении гестоза и анемии. Но не было выявлено нормализации указанных показателей гемостаза. А у 3,6% пациенток основной группы вообще отсутствовала положительная динамика от проводимой терапии.
Таким образом, приведенные данные свидетельствуют об эффективности применения предложенной нами схемы в комплексной терапии гестоза и ЖДА у многорожавших женщин. Предложенная схема прегравидарной подготовки можно рекомендовать и для коррекции железодефицитных состояний в сочетании с другой экстрагенитальной патологией при беременности.
Литература
1. Булгакова И.О., Линева О.И. Проблема формирования синдрома железодефицитной анемии беременных на фоне гестоза в условиях дефицита белка. Современные методы диагностики и лечения в акушерстве и гинекологии.- Саратов, 1999.- С. 36-37.
2. Бурлев В.А. и др. // Акуш. и гин.- 2002.- № 6.- С. 16-20.
3. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии.- М.: Медицина, 1998.- С.37-54.
4. МурашкоЛ.Е. и др. // Акуш. и гин.-1998.- № 5.- С.18-22.
5. Мурашко Л.Е. Новые подходы в диагностике и лечении гестозов. Проблемы ОПГ-гестозов.- Чебоксары, 1996.- 161 с.
6. Омаров Н. С-М. Нарушение лактационной функции у женщин с ЖДА: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Махачкала, 1997.- 20 с.
7. Омаров Н. С-М. Влияние гестоза в сочетании с железодефицитной анемией на лактационную функцию (профилактика и лечение нарушений): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.- М.,
1999.- 44 с.
8. Савельева Г .М., Шалина Р.И. // Акуш. и гинек.- 1998.- № 5.- С. 6-10.
9. Савельева М.В. Клинико-лабораторные аспекты влияния железосодержащих препаратов на качество беременности, частоту и тяжесть гестоза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Ижевск,
2000. — 22 с.
10. Baker W.F. // Hematol. Oncol. Clin. North. Am.- 2000.-Vol 14, №5.- Р. 1061-1077.
11. Bashiri A. et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod Biol.-2003.- Vol.110, № 1.- Р. 2-7.
12. Bauer C.// J. Perinat. Med.- 1995.- Vol. 23.- Р. 77-81.
13. Young M. et alü Trop. Doct.- 2000.- Vol. 30, № 2.- Р. 84.
УДК 617.511-001.48
ЛЕЧЕНИЕ СКАЛЬПИРОВАННОЙ РАНЫ ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ МЕТОДОМ БАЛЛОННОЙ ДЕРМОТЕНЗИИ
Е.Н. КАСТОРНЫХ, Е.Н. МАТЧИН, Р.В.МАТЮШКИН, В.А. ОГОЛЬЦО-
ВА*
Скальпирование кожи волосистой части головы чаще встречаются у женщин, пренебрегающих правилами безопасности при работе с вращающимися механизмами. Реимплантация отторгнутого скальпа редко бывает успешной и, как правило, заканчивается неудачей, а возникшая алопеция требует многократных операций. Gardoso de Castro et al (1980) для восстановления целостности волосистой части головы потребовалось произвести 14 пластических операций. Восстановление проводилось за счет постепенного перемещения уцелевшей кожи в течении 25 месяцев. Учитывая редкость этого вида травмы и трудности пластического замещения кожного покрова головы после скальпирования, мы решили поделиться нашим наблюдением.
Больная К., 33 лет, поступила через 4 часа от травмы с обширной скальпированной раной головы. Травма производственная, в 9.30 27/09/2006г. Волосы попали в крутящий механизм. При смотре: обширная скальпированная рана теменно-височных областей (3 стр. обложки, рис.1). С пострадавшей доставлены скальпированные лоскуты, которые были представлены 3 фрагментами мягких тканей волосистой части головы: кожа, подкожная клетчатка, фасция (3 стр. обложки, рис.2). Больная по экстренным показаниям оперирована. Рану удалось закрыть без натяжения, используя только 2 кожно-фасциальных фрагмента, обработанных по Красовитому.
Через неделю после операции большая часть реимпланти-рованных лоскутов некротизировались. Но в результате первой операции удалось сократить площадь ран на треть. Учитывая трудность восстановления полноценного кожного покрова головы, было принято решение о применении метода баллонной дер-мотензии. В затылочную область 12/10/2006г имплантирован латексный баллон. В течение 78 дней с интервалами в 1-2 дня, инъекциями по 15 мл раствора в баллон, создан достаточный
* ГУЗ ТО «Тульская областная больница», ожоговое отделение
