CC BY
0
Russian pediatric journal (Russian journal). 2023; 26. Supplement 5 https://elibrary.ru/khjomv https://doi.org/10.46563/1560-9561-2023-26-S5
V SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE «STUDENIKIN READINGS»
29
Заключение. Сопутствующее аутовоспалительное заболевание может быть фактором риска, ухудшающим течение болезни сердца. Данный вариант кардиомиопатии с мутацией в гене DSG2 и рестриктивным типом гемодинамики, учитывая имеющийся фактор риска, требует дальнейшего мониторинга
и продолжения комбинированной терапии ХСН.
* * *
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ГЕННО-ИНЖЕНЕРНОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СПОНТАННОЙ КРАПИВНИЦЫ У ДЕТЕЙ
Ерешко О.А., Вязанкина С.С., Ясаков Д.С. Научные руководители: доктор мед. наук, проф. Н.Н. Мурашкин, доктор мед. наук С.Г. Макарова
Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей Минздрава России, Москва, Россия
Ключевые слова: дети, хроническая крапивница
Актуальность. Резистентность к традиционным методам терапии, развитие осложнений на фоне приёма иммуно-депрессантов делают необходимым поиск новых подходов к лечению хронической спонтанной крапивницы (ХСК) у детей. Омализумаб одобрен в качестве второй линии терапии ХСК с 12 лет, однако данных по безопасности и эффективности его применения недостаточно. Симптомы ХСК нередко манифестируют у детей младшего школьного возраста, затрудняя лечение и снижая качество жизни.
Цель: определить эффективность и безопасность ома-лизумаба у детей младшего школьного возраста и подростков с ХСК.
Материалы и методы. Проведено наблюдательное исследование с включением 25 пациентов с ХСК в возрасте 6-17 лет. Из них 13 (52%) детей — в возрасте 6-12 лет, средний возраст 8,00 ± 0,97 лет. Омализумаб назначался всем детям в дозе 300 мг каждые 4 нед, детям младше 12 лет — после подписания информированного согласия и врачебной комиссии. Проведена оценка эффективности (с применением опросника UAS7) и безопасности терапии.
Результаты. Минимальная длительность курса терапии — 6 мес, сроки наступления клинического эффекта препарата различались. У 10 (40%) пациентов полный ответ на лечение был отмечен уже после 1-й инъекции, у 10 (40%) детей — был отсроченным (от 3 до 7 мес). У 5 (20%) больных сохранялось лёгкое течение ХСК по UAS7. Через 6 мес генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ) ХСК у всех больных уменьшилась активность заболевания, отсутствие симптомов наблюдалось у 20 (80%) детей. У 1 (4%) пациента через 4 мес после завершения лечения зафиксировано обострение ХСК, потребовавшее применения системных глюко-кортикостероидов и возобновления биологической терапии. У 16 (64%) детей на фоне ремиссии сроки применения ГИБТ были пролонгированы ввиду наличия факторов, утяжеляющих прогноз заболевания (сопутствующие ангиоотеки, индуцированная крапивница, базо- и эозинопения, аутоимунный тиреоидит). Спустя 1 год полной ремиссии, на фоне терапии омализумабом, значимое обострение, требующее увеличения объёма ГИБТ, зафиксировано у 1 (4%) ребенка. Ни у одного из пациентов нежелательных реакций, связанных с введением омализумаба, не отмечено.
Заключение. Омализумаб в стандартной терапии у детей с ХСК с 12 лет и младшего школьного возраста (off label) спо-
собствует достижению полной ремиссии и значительно уменьшает выраженность симптомов заболевания, не вызывая общих и местных нежелательных явлений.
* * *
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕРМИЯ У ПОЗДНЕГО НЕДОНОШЕННОГО РЕБЁНКА С ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Журавлева И.В.
Научный руководитель: канд. мед. наук, доцент Е.А. Саркисян
Российский национальный исследовательский университет имени Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Ключевые слова: клинический случай, недоношенные дети, гипоксически-ишемические поражения головного мозга
Актуальность. У поздних недоношенных детей (ПН) частота гипоксически-ишемических поражений головного мозга составляет 15,7 : 1000. С целью улучшения исходов нервно-психического развития может использоваться терапевтическая гипотермия (ТГ), рекомендованная детям с массой тела при рождении > 1800 г и гестационным возрастом (ГВ) > 35 нед. ТГ следует начать до 6-го часа жизни и проводить не менее 72 ч.
Описание клинического случая. Ребёнок М. от 4-х оперативных родов с гестационным возрастом 36 нед. Масса тела при рождении 2560 г, длина тела 48 см, окружности головы 32 см, груди 30 см, оценка по шкале Апгар 1/3/5 баллов. Состояние после рождения тяжёлое, обусловленное асфиксией, кардиореспираторной депрессией, судорожным синдромом. Выявлены ультразвуковые признаки гипоксически-ишеми-ческого поражения головного мозга, рентгеновские признаки правосторонней полисегментарной пневмонии, некро-тизирующего энтероколита (НЭК) 1Б стадии. Лаборатор-но: анемия (гемоглобин 93 г/л), признаки ДВС-синдрома (АЧТВ 25 с, D-димер 9070 нг/мл), маркеры воспаления (ней-трофильный лейкоцитоз, СРБ 69,7 мг/л). Декомпенсирован-ный смешанный ацидоз (рН 6,9), гипоксически-ишемиче-ская энцефалопатия 2 степени по Samat, аргументировали незамедлительное проведение ТГ. Лечение также включало респираторную поддержку, антибактериальную, инфу-зионную, гемостатическую, противосудорожную терапию, парентеральное питание, эритропоэтин. Минимальное эн-теральное питание с 10-х суток жизни с последующим быстрым наращиванием объёмов. Пневмония разрешилась, явления НЭК были купированы. Ребёнок прибавлял в массе, судороги отсутствовали. Выписан на 25-е сутки жизни в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра и невролога.
При обследовании на 44-й неделе постконцептуального возраста структурной патологии и судорожной активности головного мозга не выявлено. В скоррегированном возрасте 12 мес масса тела 10,5 кг, длина тела 76 см. Оценка по шкалам психомоторного развития в пределах средних значений.
Заключение. У поздних недоношенных детей быстро формируются ранние формы неонатальной патологии (асфиксия, врождённая пневмония, НЭК) на фоне морфофункциональной незрелости, которые являются ведущими факторами нарушений психомоторного развития ребёнка. Терапевтическая ги-
