CC BY
24
др.) > 104. При этом было также показано существенно более массивное нарастание условно-патогенной микрофлоры.
Заключение
Таким образом, исследования, проведенные в двух сопоставимых по возрасту, срокам поступления в стационар и тяжести заболевания группах детей, леченных по поводу пневмоний, позволили сделать ряд практически важных выводов о применении вильпрафе-на при данной патологии.
В клинической практике инфекционного отделения широкий антибактериальный спектр вильпрафена позволяет применять его в тех случаях, когда применяются аугментин и цефалоспорины. Наличие у каждого 4-го ребенка в качестве этиологических факторов пневмоний хламидий и микоплазм наиболее чувствительных к макролидам также является фактором, подтверждающим целесообразность применения этих антибиотиков.
У детей, получавших вильпрафен через рот, обратная динамика клинико-лабораторных данных пневмоний, как правило, отмечалась в те же сроки, что и у больных, получавших цефалоспорины через рот и внутримышечно.
Исследования, проведенные у части больных по изучению состояния биоценоза кишечника на фоне антибактериальной терапии, показали, что вильпрафен по сравнению с цефалоспоринами значительно меньше ингибирует кишечную микрофлору, что является важным положительным моментом, особенно у детей раннего возраста.
Практически важным является также положительный терапевтический эффект вильпрафена при очаговых и сегментарных пневмониях, не уступающий таковому при применении цефалоспоринов.
Побочные явления при назначении вильпрафена (сыпи на коже у 3 детей) и цефалоспоринов (сыпи на коже и жидкий стул у 4 детей) отмечались практически с одинаковой частотой).
Литература:
1. Материалы симпозиума «Применение нового антибиотика вильпрафена (йозамицина) в клинической практике». — М., 1994.
2. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под редакцией Л. С. Страчунского и др. — М., 2002.
3. D. Peyramond, Е. Biron, F. Lucht, J. L. Bertrand // Drugs Ex-perim. Clin. Res. — 1982. — V. 8. — № 3. — P. 297—302.
4. G. Privitera, S. Bonino, S. Del Mastro // Intern. J. Clin Pharmacol. Res. — 1984. — V. 4. — № 3. — P. 201—207.
Эффективность Анаферона детского при смешанных инфекциях у детей
Е. А. Дондурей, Л. В. Осидак, Е. Г. Головачева, Г. В. Данини, А. К. Голованова, Ф. А. Габбасова, В. А. Николаева, С. И. Минченко, А. К. Сироткин
ГУ НИИ гриппа РАМН, ДИБ № 5 им. Н. ф. Филатова, Санкт-Петербург
Доказана лечебная эффективность и безопасность включения препарата «Анаферон детский» в комплексную терапию детей с сочетанным поражением респираторного и ЖК трактов в наблюдении за 150 детьми в возрасте > 6 месяцев, из которых 100 получили апробируемый препарат, а 50 — плацебо. Имела место достоверно более быстрая ликвидация всех симптомов инфекционного заболевания. На фоне индуктора интерферона в динамике наблюдения достоверно улучшались показатели иммунного статуса детей.
Ключевые слова: дети, индуктор интерферона, острое сочетанное поражение респираторного и ЖК трактов, иммунный статус
Острые респираторные вирусные (ОРВИ) и кишечные инфекции (ОКИ) постоянно сохраняют ведущие позиции в структуре детской инфекционной патологии, занимая 1 и 2 места соответственно [1].
Нередко симптомы этих заболеваний наблюдаются одновременно, но регистрируются по-разному: либо как сопутствующие заболевания, либо симптомы желудочно-кишечной (ЖК) дисфункции расцениваются как проявления интоксикации или дисбиоза и не учитываются в диагнозе вообще [2, 3].
Механизм развития диареи при ОРВИ в настоящее время неизвестен, однако придается большое значение нарушению пищеварительной и секреторной функции тонкой кишки вследствие повреждения вирусами эпите-лиоцитов с развитием осмосекреторной диареи [3—5].
Гастроинтестинальный синдром у детей раннего возраста, по данным наших наблюдений, развивает-
ся примерно в 20% случаев ОРВИ [6]. Практически у 80% пациентов этот симптомокомплекс обусловлен вирусами (рота-, адено-, корона-, энтеро-), не исключено и возможное участие вирусов гриппа. Этиологическим фактором одновременного поражения респираторного и ЖК трактов может служить как моноинфекция, когда возбудитель репродуцируется и в эпителиальных клетках респираторного тракта и кишечника, так и микст инфекция с различной локализацией места репродукции возбудителей [3, 6, 7]. Это обусловливает значимость данной проблемы для детей и необходимость совершенствования методов лечения.
Учитывая полиэтиологичность изучаемой патологии и преимущественно ранний возраст детей, одним из наиболее перспективных путей ее терапии является использование препаратов интерферона, которые, в от-
Таблица 1. Результаты исследования лечебной эффективности Анаферона детского у детей с острым сочетанным поражением респираторного и ЖК трактов
личие от химиопрепаратов, имеют значительно меньше противопоказаний и более широкий спектр применения [8].
К таким препаратам относится и Анаферон детский, производства ООО НПО «Материа Медика Холдинг», созданный на основе сверхмалых доз (СМД) антител к интерферону-у, успешно применяемый при лечении гриппа и РСВ-инфекции [9, 10].
Материалы и методы исследования
Изучение лечебной эффективности Анаферона детского проводилось методом двойного слепого плацебо-контролируемого клинико-лабораторного исследования в соответствии с правилами проведения качественных клинических испытаний в Рф, Европейскими Предписаниями по ССР и Хельсинской Декларацией на основании данных динамического клинико-лаборатор-ного обследования пациентов в возрасте > 6 месяцев.
В исследование были включены 150 детей, госпитализированных с симптомами острого сочетанного поражения респираторного и ЖК трактов в боксовые отделения ДИБ № 5 им. Н. ф. Филатова (базовые для отделения ОРЗ детей ГУ НИИ гриппа РАМН). 100 пациентов получили апробируемый препарат, 50 — плацебо (базисную основу исследуемого препарата).
Анаферон детский и плацебо назначались по лечебной схеме согласно инструкции в течение 7—14 дней в зависимости от клинической выраженности заболевания [11]. Кроме того, по показаниям, дети получали патогенетически обусловленную базисную терапию.
В обеих группах преобладали дети первых трех лет жизни. Мальчиков было больше, чем девочек. У большинства детей заболевание протекало на неблагополучном преморбидном фоне, представленном, в основном, проявлениями дермато- или респираторного аллергоза, хроническими заболеваниями ЛОР и других органов, частыми ОРЗ в анамнезе и т. п.
Этиология заболеваний устанавливалась: обнаружением антигенов возбудителей в эпителии носовых ходов методами иммунофлуоресценции (ИфЛ), поли-меразной цепной реакции (ПЦР), а также ИфА и РНГА в смывах и аспиратах из носа; в фекалиях — ме-
тодами ИфА и просвечивающей электронной микроскопии (ПЭМ); серологическими (РТГА, РСК, РНГА и ИфА) и другими вирусологическими и бактериологическими методами.
В ряде случаев в динамике наблюдения оценивали иммунологические показатели: содержание общего IgE в сыворотке крови, секреторного slgA в носовых смывах, сывороточного, спонтанного и индуцированного in vitro ИфН-а и Y, а также маркеров иммуно-компетентных клеток CD3, CD4, CD8, CD20, CD16 [12, 13].
Результаты и их обсуждение
В большинстве случаев у наблюдаемых детей доминировала вирусная природа заболеваний. По данным исследования материалов из носа вирусы были обнаружены в 74,0—88,0%, из фекалий — в 45,5— 50,0%, по результатам серологических исследований — в 49,0—40,0%. Примерно в 40% случаев было доказано участие ротавирусов (моно-, микст-), несколько реже обнаруживали антигены корона- и адено- вирусов (в 25—30% случаев каждый).
Из бактериальных возбудителей в 12% случаев выявлена условно-патогенная флора (УПф), в том числе золотистый стафилококк, протей, клебсиелла и грибы рода Кандида.
Заболевания у всех детей имели среднетяжелую форму течения, начинались остро с повышения температуры тела > 37,5 °С (в половине случаев > 38,6 °С), проявлений интоксикации и ЖК синдрома той или иной степени выраженности и катаральных симптомов в носоглотке.
Показано, что включение в комплексную терапию Анаферона детского способствует сокращению продолжительности всех проявлений инфекционного заболевания (табл. 1).
Особенно показательным было влияние препарата на динамику температурной реакции. Если до начала лечения ее структура у детей обеих групп была практически одинакова с преобладанием случаев заболеваний с повышением температуры > 38 °С, то уже через 1 день после начала приема Анаферона детского число детей с повышенной температурой тела достоверно уменьшилось по сравнению с контролем (табл. 2).
Достоверное уменьшение числа детей с сохраняющимися симптомами интоксикации и ЖК дисфункции наблюдалось с третьего дня приема апробируемого препарата, катаральных явлений в носоглотке и аус-культативных изменений в легких — с четвертого.
В целом, все признаки острого заболевания ликвидировались у большинства детей (81,0%), получавших препарат, на 5 день от начала лечения, а в группе «плацебо» — на 8. Кроме того, у 14% детей контрольной группы имело место повторное повышение температуры с проявлениями ОРВИ или ОКИ различной степени выраженности за счет развития внутри-больничного инфицирования (ВБИ), отсутствовавшее у получавших Анаферон детский.
В целом, лечебная эффективность Анаферона детского была оценена как отличная (в 41% случаев) и
Клинические симптомы Продолжительность симптомов в днях (М ± т)
Анаферон детский, п = 100 Плацебо, п = 50
Лихорадочная реакция 2,1 ± 0,06* 3,37 ± 0,19
Интоксикация 2,68 ± 0,08* 4,63 ± 0,19
Катаральные явления в носоглотке 4,33 ± 0,10* 6,79 ± 0,23
ЖК симптомы 3,29 ± 0,12* 4,65 ± 0,26
Острый период заболевания 4,68 ± 0,08* 6,78 ± 0,22
п — число пациентов, * — различия показателей в сравниваемых группах достоверны
Таблица 2. Динамика клинической симптоматики у детей с сочетанным поражением респираторного и ЖК трактов при апробации лечебной эффективности препарата «Анаферон детский»
Дни наблюдения Ежедневная клиническая симптоматика у детей по группам наблюдения {%)
Анаферон детский, п = 100 Плацебо, п = 50
Интоксикация Повышенная Катаральные явления Аускультативные изменения ЖК симптомы Острый период заболевания ВБИ {абс/%) Интоксикация Повышенная Катаральные явления Аускультативные изменения ЖК симптомы Острый период заболевания ВБИ {абс/%)
Кашель Ринит Рвота Разжижение стула Кашель Ринит Рвота Разжижение стула
До лечения 100,0 100,0 84,0 87,0 67,0 72,0 94,0 100,0 т0 100,0 96,0 86,0 74,0 80,0 94,0 100,0
После начала лечения
1 89,0 80,0 71,0 82,0 67,0 17,0 68,0 100,0 100,0 78,0 88,0 82,0 72,0 20,0 76,0 100,0
2 55,0 25,0* 52,0 65,0 60 5,0 58,0 100,0 94,0 56,0 78,0 82,0 70,0 12,0 70,0 100,0
3 21,0* 4,0 44,0 48,0 49,0 2,0 44,0* 100,0 72,0 36,0 68,0 76,0 70,0 6,0 64,0 100,0 1/2,0
4 4,0 1.0 32,0* 19,0* 35,0* 0 21,0 90,0 40,0 28,0 60,0 64,0 56,0 14,0 50,0 98,0 0
5 1,0 0 12,0 4,0 19,0 11,0 57,0* 30,0 20,0 52,0 54,0 44,0 6,0 34,0 94,0 2/4,0
6 1,0 2,0 0 5,0 5,0 19,0 16,0 10,0 34,0 30,0 36,0 2,0 36,0 78,0 2/4,0
7 0 1,0 1,0 ьо 2,0 8,0 12,0 24,0 16,0 22,0 0 20,0 60,0 2/4,0
8 1,0 1,0 0 0 4,0 4,0 10,0 8,0 12,0 18,0 30,0
9 0 1,0 4,0 8,0 2,0 10,0 4,0 12,0
10 0 Всего: 0* 2,0 4,0 0 4,0 2,0 6,0 Всего: 7/14,0%
11 0
ЖК — желудочно-кишечные; ВБИ — внутрибольничные инфекции; * — различия показателей достоверны по отношению к плацебо
хорошая (практически у всех остальных детей), и лишь в 3% случаев — как удовлетворительная.
У детей сравниваемых групп не наблюдалось значительных сдвигов в динамике показателей периферической крови, колебания которых были однотипными и соответствовали фазности развития инфекционного процесса. Вместе с тем, к моменту клинического выздоровления некоторые из них (число лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов) отличались от нормы, особенно в контрольной группе.
Известно, что секреторный иммуноглобулин А (э1дА) во входных воротах инфекции (в наших исследованиях — носоглотка) функционирует как защитный фактор, препятствующий проникновению вирусов в эпителиальные клетки респираторного тракта [14].
В нашем исследовании исходный уровень в1дА в секретах из носовых ходов примерно у половины детей был ниже нормального (табл. 3). И если у детей, получавших плацебо, имело место дальнейшее его снижение, то на фоне приема Анаферона детского уровень в1дА в 72,6% случаев достоверно увеличивался, достигая нормальных значений в 64,4% против 23,1% в группе детей, получавших плацебо.
Возможно, активизация секреции в1дА эпителиальными клетками слизистой носа на фоне приема Анаферона детского способствовала предупреждению возникновения внутрибольничной инфекции, что на-
блюдалось нами ранее [10] и в период настоящего исследования.
В защитном потенциале организма от инфекционных патогенов, в том числе и у детей, находится и 1дЕ, чрезмерно высокое содержание которого является общепризнанным признаком аллергизации [15]. Перенесенная инфекция, как правило, сопровождается повышением уровня этого иммуноглобулина, что наблюдалось и при наших исследованиях, но достоверно чаще у детей, получавших плацебо. Кроме того, при повторном обследовании у детей, получавших Анаферон детский, в 49,3% случаев отмечено снижение уровня общего 1дЕ против 7,7% — в контроле.
Развитие заболевания сопровождалось изменением содержания и функций большинства Т-лимфоцитов, что было представлено в настоящем наблюдении снижением уже при первом обследовании числа СЭ3, СЭ4 и СЭ8. ИРИ в начале заболевания у всех детей был в пределах нормы, т. к. количественные изменения происходили как в составе популяции СЭ4, так и СЭ8 (табл. 4).
При повторном обследовании у пациентов, принимавших Анаферон детский, отмечалось достоверное увеличение относительного содержания СЭ3, в основном, за счет увеличения субпопуляции СЭ4. Напротив, в контрольной группе детей имело место достоверное снижение уровня СЭ4, что приводило к уменьшению ИРИ с 1,4 до 1,2.
Таблица 3. Динамика уровня иммуноглобулинов у детей с острым сочетанным поражением респираторного и ЖК трактов при апробации Анаферона детского
Уровень иммуноглобулинов Частота выявления указанного уровня иммунноголобулина в %
slgA, (N 1,5—3,0 мкг/мл) lgE,(N 10—100 КЕ/мл)
Анаферон детский, п = 73 Плацебо, п = 26 Анаферон детский, п = 73 Плацебо, п = 26
l ll ll l l ll ll l
N 42,5 644* ** 61,5 23,1* 65,8 65,8** 73,1 50,0*
< N 56,1 35,6* ** 38,5 76,9*
> N 1,4 0 0 0 34,2 34,2** 26,9 50,0*
Повышение 72,6* 30,8 32,9** 76,9
Снижение 21,9* 62,9 49,3** 7,7
Без динамики 5,5 0 17,8 15,4
М ± т 1,4 ± 0,1 1,7 ± 0,1* ** 1,5 ± 0,1 1,2 ± 0,1 53,0 ± 6,1 44,0 ± 4,8 40,3 ± 6,3 55,4 ± 5,8
п — число детей, N — норма [13], I — показатели при поступлении; II — то же при выписке; * — различия показателей достоверны по отношению к 1 исследованию; ** — по отношению к плацебо.
Таблица 4. Динамика содержания маркеров иммунокомпетентных клеток у детей с сочетанных поражением респираторного и ЖК трактов при изучении лечебной эффективности Анаферона детского
Препарат Порядок исследования Маркеры иммунокомпетентных клеток (М ± т) в %
CD3 CD4 CD8 CD16 CD20 ИРИ
Анаферон детский, п = 31 l 61,7 ± 1,6 34,6 ± 1,6 26,0 ± 1,2 14,3 ± 0,9 17,8 ± 1,4 1,5 ± 0,1
ll 66,3 ± 1,4*, ** 40,1 ± 1,3*, ** 23,8 ± 1,6 17,0 ± 1,1* 17,4 ± 1,1 1,5 ± 0,1**
Плацебо, п = 19 l 61,4 ± 2,0 31,0 ± 1,1 24,6 ± 1,4 16,8 ± 1,4 18,7 ± 1,7 1,4 ± 0,1
ll 57,4 ± 1,4 26,3 ± 1,3* 23,7 ± 1,5 14,6 ± 1,4 17,7 ± 1,6 1,2 ± 0,1*
Норма [13] 63—69 7 4 3 23—29 10—14 6—17 1,4—2,6
I — показатели при поступлении; II — то же при выписке; * — различия показателей достоверны по отношению к исходным данным; ** — по отношению к плацебо
Введение Анаферона детского способствовало также достоверному повышению уровня CD16 (с 14,3 ± ± 0,9% до 17,0 ± 1,1%), который в группе детей, получавших плацебо, оставался на прежнем уровне.
Содержание CD20 (В-лимфоцитов) у детей, получивших Анаферон детский к моменту клинического выздоровления либо повышалось, либо оставалось на прежнем уровне в отличие от детей контрольной группы, у которых отмечена тенденция к их снижению, что явилось показателем уменьшения числа клеток, принимающих непосредственное участие в формировании гуморального иммунитета.
Система ИфН у детей оценивалась по совокупности данных о содержании ИфН-а и -у в сыворотке крови и способности лейкоцитов пациентов к спонтанной и индуцированной их продукции in vitro (табл. 5).
Введение Анаферона детского способствовало повышению содержания сывороточного ИфН-а на 2—3 день заболевания в 1,4, а ИфН-у — в 1,3 раза в отличие от пациентов, получавших плацебо. К моменту клинического выздоровления содержание сы-
вороточного ИфН-а и -у снижалось, но у получавших Анаферон детский это снижение было менее выраженным.
Умеренно повышенной в начале заболевания была спонтанная продукция ИфН-а, а ИфН-у — в среднем, в пределах нормы. При исследовании на 2—3 день на фоне Анаферона детского, в отличие от получавших плацебо, отмечалось достоверное увеличение активности спонтанной продукции ИфН-а в 1,2 раза и ИфН-у — в 1,4 раза.
Введение Анаферона детского способствовало также активизации индуцированной продукции ИфН-а и ИфН-у в ответ на митоген, сниженной у всех детей в начале заболевания.
Использование апробируемого препарата способствовало сокращению периода выделения вирусных антигенов, обнаруживаемых в носовых ходах больных при ИфЛ обследовании, что иллюстрировалось уменьшением частоты развития ВБИ.
Применение препарата «Анаферон детский» не вызывало появления каких-либо субъективных жалоб у
г
{он аферой^
СЕМЕЙСТВО ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ С ПРОТИВОВИРУСНЫМ ДЕЙСТВИЕМ
ДЛЯ ВСЕЙ СЕМЬИ
Лнаферон принадлежит к новому классу лекарственных препаратов, созданных на основе сверхмалых доз антител.
Действующее вещество
антитела к гамма-интерферону человека в сверхмалых дозах.
Лнаферон эффективен и безопасен в профилактике и лечении гриппа и других респираторных вирусных
инфекций у взрослых и детей (возраст от 6 месяцев!).
Табпетки гомеопатические
анаферон
детский ща "
Безопасное лечение и эффективная профилакт^ гриппа и простудъг
НАУЧНО-ПРОИЗВОДСТВЕННАЯ ФИРМА
Материа Медика Холдинг
Лицензия № 42/224/2002
Россия, 105005, Москва, ул. Бауманская, д. 58/25, корп. 12, стр.2. Телефон: (495) 956-33-07. E-mail: [email protected] www.anaferon.ru, www.materiamedica.ru
Безопасное лечение и эффективная ПРОФИЛАКТИКА гриппА и простуды
анаферон
Анаферон детский — Per. № 000372/01-2001 Анаферон — Per. № 003362/01
Отпускается 6ез
Рецепта ВрАЧА
Таблица 5. Динамика уровня ИфН разных типов у детей с со-четанным поражением респираторного и ЖК трактов при исследовании лечебной эффективности Анаферона детского
детей, их родителей и обслуживающего персонала. Ни в одном случае не развивалось побочных клинических эффектов или аллергических реакций, осложняющих течение инфекционного процесса, в том числе и среди детей с наличием проявлений дермато- или респираторного аллергоза в анамнезе, что подтверждалось отсутствием повышения содержания общего 1дЕ в сыворотке крови, а в ряде случаев — даже его снижением в динамике наблюдения. Переносимость апробируемого препарата была оценена как хорошая.
Заключение
Таким образом, анализ результатов наблюдений за динамикой клинических и лабораторных показателей в сравниваемых группах детей позволил установить, что назначение Анаферона детского детям раннего возраста при остром сочетанием поражении респираторного и ЖК трактов в ранние сроки заболевания способствует более быстрой ликвидации развившегося дисбаланса иммунной системы. Благодаря
нормализации функции основных факторов защиты достигалось сокращение продолжительности основных проявлений инфекционного процесса и, соответственно, всего острого периода заболевания, что тем самым способствовало более быстрому выздоровлению пациентов. Показано, что включение данного препарата в комплексную терапию указанных заболеваний у детей раннего возраста является безопасным.
Учитывая высокую лечебную эффективность и безопасность введения исследованного препарата, можно рекомендовать включение Анаферона детского в комплексную терапию детей в возрасте от 6 месяцев при остром сочетанием поражении респираторного и ЖК трактов.
Литература:
1. Учайкин В. ф. Решенные и нерешенные проблемы инфекционной патологии у детей // Детские инфекции. — 2003. — № 4. — С. 3—7.
2. К вопросу о диарейном синдроме при острых респираторных вирусных инфекциях / В. П. Дриневский, В. ф. Сухо-вецкая, И. Е. Кореняко, Е. Б. Либерман // Современные аспекты вакцинопрофилактики, химиотерапии, эпидемиологии, диагностики гриппа и других инфекций: материалы Все-росс. научной конференции. — СПб, 2001. — С. 110—111.
3. феклисова Л. В. Клинико-лабораторная характеристика кишечных и респираторных инфекций у детей: Автореф. дисс. ... д.м.н. — Москва, 1975. — 29 с.
4. Шастина Г. В. Морфологические изменения кишечника при острых респираторных вирусных, микоплазменной и сочетан-ных инфекциях: Автореф. дисс. ... д.м.н. — Л., 1988. — 30 с.
5. Воротынцева Н. В. Острые кишечные инфекции у детей / Н. В. Воротынцева, Л. Н. Мазанкова. — М.: Медицина, 2001. — 480 с.
6. Опыт изучения ОРВИ с гастроинтестинальным синдромом у детей / Е. А. Дондурей и др. // Современные технологии диагностики и лечения детей и подростков. Выпуск 2: Сб. науч. трудов, посвященный 170-летнему юбилею первой детской больницы России. — СПб., 2005. — С. 61—65.
7. Сергеева Н. В. Клинико-патогенетическая характеристика острых кишечных инфекций вирусной этиологии у детей и тактика рациональной терапии: Автореф. дисс. ... к.м.н. — СПб, 2004. — 25 с.
8. Ершов ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. — М.: Медицина, 1996. — 240 с.
9. фармакология сверхмалых доз антител к эндогенным регуляторам функций / О. И. Эпштейн и др. // М.: Издательство РАМН, 2005. — С. 56—68.
10. Использование иммуномодулятора «Анаферон детский» в терапии гриппа и респираторно-синцитиальной вирусной (РСВ) инфекции у детей / Л. В. Осидак и др. // Актуальные вопросы инфекционной патологии: мат. научно-практической конференции ИМО Нов ГУ. — Великий Новгород, 2004. — С. 46—51.
11. Анаферон детский — новое средство в терапии и профилактике гриппа и других ОРВИ у детей: Методическое пособие для врачей / Л. В. Осидак и др. — СПб, М., 2003. — 23 с.
12. Определение интерферонового статуса в цельной крови у людей при массовых обследованиях / Методические рекомендации. — М., 1989. — 14 с.
13. Кетлинский С. А. Иммунология для врача / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина. — СПб: Гиппократ, 1998. — 156 с.
14. Шварцман Я. С. Местный иммунитет / Я. С. Шварцман, Л. Б. Хазенсон. — Л.: Медицина, 1978. — 223 с.
15. Бережная Н. М. Биологическая роль иммуноглобулина Е / Н. М. Бережная, С. И. Ялкут. — Киев: Наукова Думка, 1983. — 132 с.
Показатель Порядок исследования Уровень интерферона (пг/мл), М ± m
Анаферон детский, п = 70 Плацебо, п = 26
Сывороточный ИфН а I 44,8 ± 2,9 40,8 ± 4,5
II 64,5 ± 2,4*,** 40,0 ± 4,0
III 48,0 ± 2,0 ** 34,8 ± 3,8
Y I 59,2 ± 2,9 54,4 ± 5,1
77,2 ± 4,2*,** 55,0 ± 4,0
III 58,7 ± 3,4** 42,5 ± 4,0
Продукция ИфН Спонтанная а I 75,5 ± 3,9 73,3 ± 5,6
92,0 ± 3,9*,** 77,7 ± 5,8
III 66,2 ± 2,8 64,0 ± 5,1
Y I 45,5 ± 2,4 43,3 ± 4,0
63,1 ± 2,6*,** 47,5 ± 4,5
III 50,0 ± 2,9 43,8 ± 4,0
Индуцированная а I 115,0 ± 4,8 127,9 ± 0,7
159,3 ± 8,9*,** 126,5 ± 8,8
III 139,0 ± 6,3*,** 104,4 ± 5,9
Y I 91,5 ± 5,4 89,8 ± 5,6
II 123,5 ± 7,4*,** 91,3 ± 5,6
III 101,6 ± 4,5 ** 75,4 ± 3,0
I — при поступлении, II — на второй-третий день, III — при выписке, * — различия показателей достоверны по отношению к I исследованию, ** — по отношению к показателям группы плацебо
