Дуоденальная атрезия - современные взгляды на диагностику и лечение

Козлов Юрий Андреевич; Новожилов В.А.; Ковальков К.А.; Чубко Д.М.; Распутин А.А.; Барадиева П.Ж.; Звонков Д.А.; Тимофеев А.Д.; Мочалов М.Н.; Кимура К.

Анналы хирургии. 2017; 22 (1)

DOI http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-2017-22-1-5-15

Обзорная статья

Обзоры

Козлов Ю.А.1'2'3, Новожилов В.А.12 3, Ковальков К.А.4, Чубко Д.М.5, Распутин А.А.1, Барадиева П.Ж.1, Звонков Д.А.3, Тимофеев А.Д.3, Мочалов М.Н..13, Кимура К.6

ДУОДЕНАЛЬНАЯ АТРЕЗИЯ - СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ДИАГНОСТИКУ И ЛЕЧЕНИЕ

1ОГАУЗ «Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница», ул. Советская, 57, Иркутск, 664009, Российская Федерация;

2ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, м-н Юбилейный, 100, Иркутск, 664079, Российская Федерация;

3ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России, ул. Красного Восстания, 1, Иркутск, 664003, Российская Федерация;

4МБУЗ «Детская городская клиническая больница № 5», ул. Ворошилова, 21, Кемерово, 650056, Российская Федерация; 5КГБУЗ «Красноярский краевой клинический центр охраны материнства и детства», ул. Академика Кириенского, 2а, Красноярск, 660074, Российская Федерация; 6Университет штата Айова, 301 Юнион Драйв, Эймс, Айова 50012, США

Атрезия двенадцатиперстной кишки является одной из частых причин высокой кишечной непроходимости у новорожденных и младенцев. Этиологические предпосылки этого заболевания связаны с нарушением внутриутробной реканализации кишечной трубки после периода интенсивной клеточной пролиферации. Исследования, проведенные в последние годы, затронули разнообразные стороны атрезии двенадцатиперстной кишки: ее этиологию, диагностику, лечение. В статье представлены новые современные данные, подтверждающие и закрепляющие результаты большого количества научных работ, а также сведения, связанные с современными хирургическими технологиями, которые направлены на оптимизацию лечения заболевания. Ключевые слова: дуоденальная атрезия; новорожденные; лапароскопия.

Для цитирования: Козлов Ю.А., Новожилов В.А., Ковальков К.А., Чубко Д.М., Распутин А.А., Барадиева П.Ж., Звонков Д.А., Тимофеев А.Д., Мочалов М.Н., Кимура К. Дуоденальная атрезия — современные взгляды на диагностику и лечение. Анналы хирургии. 2017; 22 (1): 5-15. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-2017-22-1-5-15

Для корреспонденции: Козлов Юрий Андреевич, доктор мед. наук, профессор, заведующий отделением хирургии новорожденных, E-mail: yuriherz@hotmail.com

Kozlov Yu.A.1,2,3, Novozhilov V.AM3, Kovalkov K.A.4, Chubko DM.5, Rasputin A.A.1, Baradieva P.Zh.1, Zvonkov D.A.3, Timofeev A.D.3, Mochalov M.N.1,3, Kimura K.6

DUODENAL ATRESIA - MODERN VIEWS ON DIAGNOSIS AND TREATMENT

1 Irkutsk Municipal Pediatric Clinical Hospital, Irkutsk, 664009, Russian Federation; 2Irkutsk State Medical Academy of Postgradual Education, Irkutsk, 664079, Russian Federation; 3Irkutsk State Medical University, Irkutsk, 664003, Russian Federation; 4Kemerovo Clinical Pediatric Hospital No. 5, Kemerovo, 650056, Russian Federation;

5Krasnoyarsk Regional Clinical Center of Maternity and Childhood, Krasnoyarsk, 660074, Russian Federation; 6Iowa State University of Science and Technology, 301 Union Dr., Ames, IA 50012, USA

Duodenal atresia is the most frequent cause of intestinal obstruction of newborns. The etiological predictors of this disease are connected with disorder of intranatal recanalization of intestinal tube after intensive cell proliferation. Studies conducted in recent years dealt with the various aspects of duodenal atresia: its etiology, diagnosis, treatment. In this research new up-to-date data are submitted which confirm and consolidate results of a large number of scientific works, as well as data connected with modern surgical technologies, aiming at optimization of treatment of this disease. Keywords: duodenal atresia; neonates; laparoscopy.

For citation: Kozlov Yu.A., Novozhilov V.A., Koval'kov K.A., Chubko D.M., Rasputin A.A., Baradieva P.Zh., Zvonkov D.A., Timofeev A.D., Mochalov M.N., Kimura K. Duodenal atresia — modern views on diagnosis and treatment. Annaly Khirurgii (Russian Journal of Surgery). 2017; 22 (1): 5—15 (in Russ.). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-2017-22-1-5-15

For correspondence: Kozlov Yuriy Andreevich, MD, PhD, DSc, Professor, Chief of the Department of Neonatal Surgery, E-mail: yuriherz@hotmail.com

Review

Information about authors:

Kozlov Yu.A., http://orcid.org/0000-0003-2313-897X Koval'kov K.A., http://orcid.org/0000-0001-6126-4198 Rasputin A.A., http://orcid.org/0000-0002-5690-790X Zvonkov D.A., http://orcid.org/0000-0002-7167-2520 Mochalov M.N., http://orcid.org/0000-0003-4763-8338

Acknowledgments. The study had no sponsorship.

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

Введение

Врожденная обструкция двенадцатиперстной кишки (ДПК) составляет до 50% всех атрезий кишечника и является довольно распространенной хирургической проблемой у новорожденных. Аномалия встречается не реже 1 случая на 7—10 тыс. рождений [1, 2]. Сообщений о наследуемых формах этого заболевания существует крайне мало. Однако известна высокая частота маль-формаций, сопутствующих дуоденальной атрезии (ДА), что отличает ее от других видов врожденной непроходимости кишечника [3]. Наиболее постоянно, около 30% всех случаев обструкции ДПК, регистрируется синдром Дауна, а затем, по мере снижения выявления аномалий, — маль-ротация, врожденные пороки сердца, атрезия пищевода, патология почек и анальная атрезия [1—3]. Ассоциированные пороки развития обычно определяют прогноз послеоперационного течения. Сообщается о высоких цифрах летальности у пациентов с атрезией двенадцатиперстной кишки и пищевода [4]. Пороки сердца, чаще всего полный атриовентрикулярный септальный дефект, — самые частые сопутствующие дуоденальной атре-зии аномалии, которые иногда также обусловливают послеоперационную летальность. В работе N. Spigland и S. Yazbeck [5] демонстрируется высокая частота встречаемости (12%) сочетания ДА и аномалий билиарного тракта, в том числе атрезии желчевыводящих путей. Хирургическое лечение дуоденальной атрезии, как правило, осуществляется c помощью лапаротомии и, в последнее время, — лапароскопии.

История

Первая успешная операция по поводу атрезии двенадцатиперстной кишки была выполнена N.P. Ernst в Копенгагене (Дания) 30 ноября 1914 г [6]. Для восстановления дуоденальной проходимости автор применил дуоденоеюностомию бок в бок. Эта операция долгое время оставалась популярной процедурой для коррекции разных типов непроходимости двенадцатиперстной кишки — до тех пор пока не появились другие варианты формирования дуоденального соустья.

Novozhilov V.A., http://orcid.org/0000-0002-9309-6691 Chubko D.M., http://orcid.org/0000-0003-2269-945X Baradieva P.Zh., http://orcid.org/0000-0002-5463-6763 Timofeev A.D., http://orcid.org/0000-0001-7212-5230

Recieved August 11, 2016 Accepted September 9, 2016

Первое успешное соединение разобщенных сегментов двенадцатиперстной кишки при ее атрезии было выполнено американским хирургом R.E. Gross в 1944 г. [7]. Для восстановления проходимости он применил дуоденодуоденоанастомоз бок в бок. В качестве анестезии была использована смесь для выпаивания младенца, приготовленная на основе чая и бренди. Эта операция по-прежнему остается частой хирургической процедурой для коррекции разных типов дуоденальной непроходимости, сохраняясь в своем классическом виде со времен R.E. Gross. Основная проблема дуодено-дуоденоанастомоза бок в бок — позднее восстановление функции кишечного соустья. Гастродуоде-нальный стаз после этих операций является основной проблемой, которая связана с неэффективной перистальтикой верхних отделов желудочно-кишечного тракта на фоне мегадуоденума и далеко не оптимальной конфигурации анастомоза. В исследовании M.L. Kokkonen et al. [8] дилатация двенадцатиперстной кишки после операции выявлена у 22% пациентов, которым выполнен дуоденодуоденоанастомоз либо дуоденоеюноанастомоз. Сообщается о сохранении у этих больных в течение последующей жизни гастродуоденального и гастроэзофагеального рефлюкса, холестатичес-кой желтухи, замедленного кишечного транзита.

Переворот в лечении дуоденальной атрезии был связан с появлением в 1977 г. так называемого ромбовидного (diamond shaped) анастомоза, выполненного впервые K. Kimura [9]. Предложенный им вариант формирования кишечного соустья, пространственная форма которого напоминает ромб, значительно ускорил время возобновления транзита пищи через анастомоз.

Дуоденодуоденоанастомоз Kimura на сегодняшний день является самым популярным методом хирургического лечения врожденного дуоденального блока. Кишечное соустье сложной формы, в виде ромба, создает широкий и несмыка-ющийся просвет анастомоза, хотя и сопровождается обширной мобилизацией двенадцатиперстной кишки. Первое сравнительное исследование [10] показало явные преимущества анастомоза Kimura перед другими способами хирургического лечения дуоденальной атрезии — раннее начало энте-рального вскармливания и сокращение сроков

госпитализации. Рентгенологические исследования с барием, проведенные самим автором этой операции через 15 лет у 44 пациентов [11], продемонстрировали хороший транзит контрастного вещества через анастомоз и минимальную деформацию просвета ДПК.

Изменениям подверглись и хирургические доступы. На смену большим, косметически невыгодным разрезам брюшной стенки (срединная и поперечная лапаротомия) пришли мини-доступы, которые скрываются в естественных складках тела младенца. В 1986 г. К.С. Tan и A. Bianchi [12] впервые использовали надпупочный разрез для выполнения пилоромиотомии.

Этот простой принцип был применен для коррекции кишечных атрезий и мальротации [13]. Безусловным преимуществом такого доступа для лечения дуоденальной атрезии является отсутствие видимого послеоперационного рубца, который впоследствии скрывается в складках пупочного кольца. Околопупочный разрез отвечает всем требованиям минимально инвазивной хирургии, но конструирование анастомоза Kimura несколько затруднено из-за ограничения размеров операционного поля.

Широкое использование минимально инвазив-ных процедур у детей в последнее десятилетие затронуло и хирургию дуоденальной атрезии. Первые эндоскопические операции, выполненные в начале второго тысячелетия N.M. Bax et al. [14] и S.S. Rothenberg [15], в очередной раз подтвердили преимущества анастомоза Kimura, теперь уже его эндоскопической версии. Это были одновременно первые вмешательства на кишечнике у новорожденных, произведенные при помощи минимально инвазивной хирургии. Лапароскопический вариант формирования соустья обладает по крайней мере двумя преимуществами: хорошая визуализация ДПК и минимальная травматичность. Единственная сложность возникает при проведении гидропробы для инспекции дистального кишечника в поиске множественных атрезий.

Этиология

Дуоденальная атрезия является результатом нарушения развития кишечной трубки в период ранней внутриутробной жизни. Вообще панкреа-тодуоденальная зона — поле наибольшей эмбриологической активности, определяющей закладку желуд очно-кишечной, билиарной, панкреатической систем. Наиболее вероятная теория возникновения ДА основана на представлении о том, что двенадцатиперстная кишка проходит «солидную» стадию между 5-й и 10-й неделями развития плода, а затем, после завершения вакуолизации, происходит реканализация просвета кишечной трубки [16]. Нарушение этих внутриутробных процессов

Обзорная статья

приводит к возникновению врожденной непроходимости двенадцатиперстной кишки.

Механизм формирования порока ДПК выглядит приблизительно так. Двенадцатиперстная кишка начинает развиваться в начале 4-й недели гестации из дистального отдела передней кишки и проксимального отдела средней кишки. В период между 5-й и 6-й неделями внутриутробной жизни просвет ДПК временно облитерируется в результате интенсивной пролиферации клеток эпителия. Вакуолизация, или дегенерация, эпителиальных клеток происходит на протяжении 11-й недели гестации и приводит к реканализации просвета ДПК [17]. Теория эмбрионального инсульта ДПК также рассматривается в качестве предполагаемых гипотез возникновения внутренних типов ДА, хотя она в меньшей мере удобна для объяснения этого явления.

Широко распространено мнение о том, что кольцевидная поджелудочная железа самостоятельно не может служить причиной дуоденального блока, а лишь в некоторых случаях сопровождает атрезию или стеноз просвета кишки. Обнаружение этой аномалии у больных с атрезией ДПК свидетельствует только о том, что причина непроходимости заключается в нарушении формирования ДПК, а не в наружном сдавлении просвета избыточной тканью железы [2]. Это мнение хорошо подтверждается данными, полученными в ходе изучения эмбрионального развития пищеварительной трубки. Между 4-й и 8-й неделями внутриутробной жизни вентральный и дорзальный железистые зачатки плода сливаются в одно целое, образуя поджелудочную железу. В случае возникновения кольцевидной формы панкреатической аномалии часть вентрально расположенной железы не мигрирует дорзально, а фиксируется к ДПК, приводя к формированию кольцевидной поджелудочной железы и образуя растяжимую структуру вокруг нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Необходимо учитывать, что, по данным J. Jona и R. Belin, у пациентов с кольцевидной поджелудочной железой и дуоденальной атрезией часто обнаруживаются аномалии дистальных желчных протоков, которые могут встречаться как выше, так и ниже железистого кольца [18]. Другие авторы сообщают о высокой частоте возникновения сопутствующих мальформаций проксимальных протоков — билиарная атрезия, агенезия желчного пузыря, киста холедоха [19].

Врожденная обструкция двенадцатиперстной кишки может быть вызвана внешними и внутренними причинами. Внутренние типы непроходимости обычно проявляются классической атрезией просвета кишки, стенозом, внутрипросветной мембраной либо аномалией windsock (англ. «ветроуказатель», «флюгер») — растянутой мембраной, пролабирующей в просвет дистального сегмента

Review

двенадцатиперстной кишки в виде флюгера. Внешняя дуоденальная обструкция может быть обусловлена кольцевидной поджелудочной железой, мальротацией или предуоденальной воротной веной.

Обструкция ДПК может встречаться в пре-и постампулярной формах. Последняя отмечается гораздо чаще и выявляется у 85% младенцев. При полной непроходимости обнаруживаются расширенный желудок и проксимальная порция ДПК. Пилорический отдел желудка обычно гипертрофирован. Кишечник, расположенный дистальнее места препятствия, находится в спавшемся состоянии, исключая редкие формы атре-зии I типа, когда мембрана, вызывающая дуоденальную непроходимость, пролабирует в дисталь-ный сегмент ДПК, значительно расширяя его и создавая проблемы с поиском истинного места обструкции [20].

Врожденная непроходимость двенадцатиперстной кишки традиционно классифицируется по S.W Gray и J.E. Skandalakis [21] на три типа:

— I тип (наиболее частый) представлен обычно внутрипросветной мембраной с нормальным строением мышечной стенки, общей для приводящего и отводящего сегментов;

— II тип характеризуется наличием короткого фиброзного тяжа между слепыми отрезками двенадцатиперстной кишки с сепарацией мышечных оболочек;

— III тип (более редкий) демонстрирует полное разобщение дуоденальных сегментов. При таком анатомическом варианте дуоденальной обструкции часто наблюдаются множественные атрезии, что требует интраоперационной инспекции дис-тально расположенной тонкой кишки с помощью гидропробы.

Патогенез

Значительная часть пациентов, появившихся на свет с диагнозом «дуоденальная атрезия», имеют низкую массу тела. Причина этого явления заключается в том, что плод с высокой кишечной обструкцией не располагает амниотрофным питанием — внутриутробным процессом получения нут-риентов путем абсорбции их из околоплодных вод.

После рождения процесс питания по-прежнему остается невозможным и приводит к быстрому развитию водно-электролитных потерь в результате рвоты. Гидроионные нарушения обычно быстро прогрессируют, так как потери желудочного и дуоденального соков имеют выраженный темп, составляя в сутки от 40 до 100 мл. Однако эти расстройства не являются мотивом для экстренной операции, так как могут быть успешно исправлены с помощью заместительной инфузионной терапии и парентерального питания.

Иные размышления возникают при обсуждении пациентов, которые имеют сочетание атрезии пищевода и двенадцатиперстной кишки. С современных позиций подготовка к операции ограничена по времени из-за высокого риска развития респираторных расстройств в результате аспирации содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки. Эффективная кратковременная предоперационная терапия с коррекцией водно-электролитных расстройств стала необходимым компонентом лечения сочетанных кишечных атрезий.

Желудок плода с дуоденальной атрезией в период внутриутробного развития подвергается значительным изменениям, которые заключаются в появлении к моменту рождения атонии его стенки [22]. Было установлено, что продольные и циркулярные мышечные волокна обнаруживаются в желудке плода уже на сроке гестации 8 нед. В результате изменений в гладкомышечных клетках, возникающих под воздействием избыточного скопления содержимого в желудке, показатели внутрижелудочного давления у плода на сроке 25 нед снижаются и составляют только 60% от нормы [23]. Именно низким внутрижелудочным давлением объясняется замедленное опорожнение желудка у пациентов с ДА в послеоперационном периоде.

Клинические симптомы

Наиболее частым симптомом атрезии ДПК после рождения является рвота, появляющаяся в первые часы жизни. Так как 80% всех дуоденальных обструкций расположены ниже фатерова соска, рвотные массы чаще всего окрашены желчью [1]. Супраампулярные виды дуоденальной атрезии сопровождаются рвотой бесцветным содержимым. Отсутствие мекония подтверждает диагноз дуоденальной обструкции, но у 30% пациентов с атрезией двенадцатиперстной кишки отмечается отхождение мекония в 1-е сутки жизни. Желтушность кожных покровов и слизистых выявляется у 40% младенцев с врожденной дуоденальной обструкцией и объясняется подъемом уровня непрямого билирубина, что связано с секрецией слизистой кишечника новорожденного энзима в-глюкуронидазы. При кишечной непроходимости этот фермент освобождает связанный билирубин и усиливает его внутрипеченочную рециркуляцию.

Выраженные потери жидкости и электролитов быстро приводят к дефициту массы тела и дегидратации, поэтому меры по восстановлению водного и электролитного баланса должны быть предприняты как можно раньше. Стоит отметить, что в случаях неполного блока (дуоденальный стеноз) симптомы заболевания проявляются немного позже и растянуты во времени [24].

Диагноз

В большинстве случаев диагноз дуоденальной обструкции можно установить в период внутриутробной жизни. Формирование порока развития ДПК происходит приблизительно к 12-14-й неделям внутриутробной жизни, поэтому возможности более раннего обнаружения этой аномалии не существует [2].

С помощью ультразвука определяется симптом двойного пузыря (double bubble). Это два уровня жидкости, один из которых располагается в растянутом желудке, а другой — в двенадцатиперстной кишке.

Также у беременных женщин с плодом, имеющим дуоденальный блок, развивается полигидрам-нион. Учитывая повышенный риск сопутствующих хромосомных аномалий, необходимым условием в период антенатальной жизни плода является выполнение кордоцентеза и последующего исследования кариотипа плода с информированного согласия родителей. Ранняя верификация генетических дефектов чрезвычайно важна, поскольку эта внутриутробная патология кишечника является маркером болезни Дауна.

В постнатальной жизни диагноз непроходимости двенадцатиперстной кишки подтверждается обзорной рентгенограммой брюшной полости, на которой определяется описанный выше симптом двойного пузыря.

Диагноз новорожденного с дуоденальной непроходимостью зависит от нескольких факторов, таких как полная или неполная форма обструкции, расположение мембраны выше или ниже фатерова соска.

Классический пациент с дуоденальной атрезией имеет в первые часы жизни обильную рвоту, окрашенную зеленым цветом. Примерно у 10% больных атрезия расположена выше фатерова соска и рвотные массы не окрашены. Метеоризм и вздутие живота почти никогда не определяются. Живот чаще всего имеет впалую форму. Аспирация через желудочный зонд содержимого в количестве, превышающем 30 мл, склоняет исследователя к предположению о наличии у новорожденного кишечной обструкции, так как у нормальных детей этот объем редко превышает 5 мл. У пациентов с дуоденальным стенозом или другими формами частичной обструкции ДПК диагноз устанавливается позже, после начала энтерального питания, которое приводит к упорной рвоте и постоянным сры-гиваниям с примесью зеленых масс [1].

Лечение

Взгляд на новорожденных с врожденной дуоденальной обструкцией изменился в последнее десятилетие. Эффективная предоперационная

Обзорная статья

терапия с коррекцией водно-электролитных расстройств стала необходимым компонентом лечения. С современных позиций подготовка к операции не ограничивается определенным временем из-за широкого использования полного парентерального питания. Следует вспомнить, что именно с новорожденного пациента, появившегося на свет с атрезией тонкого сегмента кишечника, началась история внедрения парентерального питания [25].

В последнее время детский хирург благодаря стараниям перинатальных специалистов заблаговременно готов к появлению младенцев с дуоденальной атрезией. Поэтому в случаях, когда диагноз установлен пренатально, операция проводится в течение первых 24—48 ч после стандартной предоперационной подготовки. В случаях запоздалого диагноза пациенты нуждаются в восстановлении гомеостаза путем компенсации гидроионных потерь и внутривенного питания. Исправление аномалии возможно с помощью двух известных подходов — лапаротомии и лапароскопии.

Открытое лечение дуоденальной атрезии

Традиционно хирургическая реконструкция дуоденальной атрезии, как правило, выполняется через правосторонний супраумбиликальный либо циркумумбиликальный разрезы [11—13, 24, 26-28].

Ромбовидное кишечное соустье Kimura выполняется путем нанесения поперечной дуоденотомии приводящего сегмента и продольной дуоденото-мии отводящего сегмента, длина которой сопоставима с протяженностью поперечного разреза [9]. Разрез проксимального сегмента наносится на верхушке расширенного сегмента так, чтобы впоследствии не образовался «слепой» мешок. Перед сшиванием отрезков проводится их сближение таким образом, чтобы середина нижнего края разреза приводящей кишки сопоставлялась с верхним углом нижнего разреза. Конструирование анастомоза осуществляется путем наложения однорядного шва с использованием отдельных узловых или непрерывных швов очень тонкой абсорбирующейся нитью PDS II 6/0-7/0.

У пациентов с I типом атрезии используется мембранэктомия через продольный дуоденальный разрез с последующим поперечным закрытием просвета двенадцатиперстной кишки [2]. Особая осторожность требуется при выполнении эксцизии преграды в заднемедиальном отделе ДПК — там, где потенциально может находиться фатеров сосок. Перед конструированием анастомоза или удалением мембраны проводится аэропроба с внутрипросветным введением воздуха в дистально расположенную тонкую кишку в качестве теста для исключения расположенных ниже атрезий.

Review

Лапароскопическое лечение дуоденальной атрезии

Появление миниатюрных лапароскопических инструментов и оптических трубок малого диаметра расширило потенциал лапароскопии и стимулировало интерес детских хирургов к внедрению лапароскопии в лечение врожденной кишечной обструкции. Выполнение ранее казавшихся сложными процедур стало возможным и эффективным. Первая лапароскопическая реконструкция атрезии двенадцатиперстной кишки была выполнена в 2001 г. N.M. Bax et al. [14]. В 2002 г. S. Gluer et al. описали случай применения лапароскопии для лечения кольцевидной поджелудочной железы и мальротации [29]. Однако первоначальный опыт выполнения эндоскопических дуоденальных анастомозов омрачился большим количеством случаев конверсии и несостоятельности анастомоза в послеоперационном периоде. Исследования, проведенные в последующие годы, продемонстрировали высокую эффективность и безопасность эндохирургических операций в лечении дуоденальной атрезии [30—33].

Действия хирурга зависят от типа аномалии ДПК [34]. Принципиальными находками, определяющими вид реконструкции, являются мембра-нозные (I тип) и прочие формы непроходимости, сопровождающиеся сепарацией мышечных оболочек разобщенных сегментов, к которым относятся атрезия двенадцатиперстной кишки с наличием фиброзного тяжа (II тип) или без него (III тип) и кольцевидная поджелудочная железа.

Мембранозные формы дуоденальной обструкции подвергаются коррекции с использованием продольной дуоденотомии, проведенной над местом обструкции со вскрытием проксимальной и дистальной порций ДПК. Затем осуществляются захват мембраны атравматичным зажимом и ее циркулярное иссечение с помощью коагуляцион-ных микроножниц.

Большей части пациентов выполняется обходной анастомоз Kimura. Техника формирования ромбовидного анастомоза в основном не отличается от открытого способа [9]. С помощью игольчатого либо крючкообразного электрода выполняется поперечная дуоденотомия растянутой проксимальной части ДПК и продольная — дистального спавшегося сегмента. На приводящий отдел двенадцатиперстной кишки накладывается транспариетальный якорный шов, который выводится на переднюю брюшную стенку для фиксации кишки в ходе наложения дуоденального соустья [35]. Технология выполнения эндоскопического анастомоза Kimura заключается в использовании отдельных швов (PDS II 6/0), накладываемых первоначально на заднюю и затем на переднюю стенки дуоденального соустья. Реже применяются нитиноловые U-образные клипсы [30].

В случаях обнаружения кольцевидной поджелудочной железы анастомоз Kimura перекидывается в виде «моста» над зоной эктопированной железистой ткани — дуоденальный обход [36]. По окончании операции зонд для питания за зону анастомоза не устанавливается. Анестезиолог выполняет white-тест (инъекцию раствора жировой эмульсии, предназначенного для парентерального питания, в предварительно установленный желудочный зонд) [33]. Этот маневр подтверждает герметичность анастомоза и отсутствие кишечной обструкции в нижележащих отделах тонкой кишки.

Сравнение открытого и лапароскопического лечения дуоденальной атрезии

Исследования, последовавшие за публикациями N.M. Bax et al. [14] и S.S. Rothenberg [15], доказали, что лапароскопический подход является предпочтительной хирургической техникой лечения врожденной дуоденальной обструкции и может быть успешно применен у большинства новорожденных с хорошими ранними послеоперационными результатами [31—33].

В своей работе T.L. Spilde et al. [31] описали большую серию лапароскопических дуоденальных анастомозов с использованием нитиноловых U-образных клипс, которая продемонстрировала явные преимущества эндоскопической коррекции врожденного дуоденального блока — раннее начало энтерального кормления и сокращение срока нахождения больных в госпитале. Однако сравнение открытой и эндохирургической групп выявило трудности с инспекцией тощей кишки на этапе поиска дистально расположенной атрезии у пациентов лапароскопической группы. В мультицент-ровом исследовании из 7 североамериканских клиник [37], охватившем 408 больных с врожденной дуоденальной обструкцией, сообщается только о 2 случаях сопутствующей тощекишечной атрезии, один из которых был распознан интраопе-рационно. Рекомендации авторов, основанные на низком (менее 1%) выявлении множественных ат-резий у пациентов с дуоденальным блоком и их успешном лечении в случае позднего обнаружения, заключаются в отказе от обязательной инспекции тонкой кишки и использования гидропробы для поиска нижерасположенных кишечных внутри-просветных обструкций при проведении лапароскопии. Также сообщается о 28% больных с дуоденальной атрезией, которые имели мальротацию к моменту операции [33]. Общепринятая стратегия лечения сопутствующего нарушения вращения кишечной трубки заключается в выполнении симультанных операций Ледда.

На сегодняшний день существует дефицит научных работ, сравнивающих лапароскопическое и открытое лечение дуоденальной атрезии. Первые доказательства успеха минимально инвазивной

хирургии представили T.L. Spilde et al. [31]. Достижением лапароскопии является сокращение времени перехода на полное энтеральное питание с 16,9 до 9,0 сут и длительности пребывания больных в госпитале с 20,1 до 12,9 сут в результате быстрого восстановления пациентов, которое, однако, сопровождалось увеличением средней длительности операции от 96 до 126 мин. Другое исследование, проведенное S. Hill et al. [33], выявило аналогичные тенденции у 22 лапароскопических пациентов в сравнении с 36 младенцами, которым проводилось открытое лечение. В российской литературе существует только одно сравнительное исследование [34], оценивающее эффекты лапаротомии и лапароскопии в лечении дуоденальной атрезии, в котором также определены доминирующие качества миниинвазивного подхода, заключающиеся в минимальной травматичности и быстром послеоперационном восстановлении пациентов.

Невзирая на очевидные преимущества, лапароскопическая дуоденодуоденостомия все еще является редкой процедурой в мировой хирургической практике. В результате поиска в ресурсах Национальной медицинской библиотеки США и Национального института здоровья США (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) была обнаружена 21 литературная ссылка на запрос 'duodenal atresia and laparoscopy', из которых только 14 имеют непосредственное отношение к лапароскопическому лечению дуоденальной атрезии у детей. Лапароскопическая дуоденодуоденостомия является самой молодой эндоскопической процедурой в детской хирургии. Первые операции не привели к повсеместному распространению эндоскопических процедур, направленных на восстановление дуоденальной проходимости. Основная причина ограничения связана с технической сложностью операции и довольно высокой частотой несостоятельности дуоденальных анастомозов.

Гипоплазия дистального сегмента была и остается основным фактором плохой видимости при наложении анастомоза в ходе открытых операций. Одним из главных преимуществ лапароскопии в лечении обструкций двенадцатиперстной кишки является превосходная визуализация, недоступная при использовании правостороннего поперечного или околопупочного разрезов. Технологии телевидения высокого разрешения позволяют получить кристально чистое и многократно увеличенное изображение двенадцатиперстной кишки. Детализация анатомии анастомозируемых кишечных сегментов и панорамный вид обеспечивают преимущества лапароскопии в лечении дуоденальной атрезии. Кроме того, некоторые технические маневры, такие как наложение в самом начале формирования анастомоза транспариетального якорного шва [36] и диссекционная техника no touch (диссекция без прямого захвата стенки кишки) [34], облегчают

Обзорная статья

процесс соединения разобщенных сегментов двенадцатиперстной кишки. Фиксирующий стабилизационный шов избавляет хирурга от необходимости установки четвертого троакара, требуемого для введения ретрактора печени, а ювелирная нетравматичная мобилизация предупреждает повреждение стенки отводящего отрезка ДПК.

Осложнения и исходы лечения

Первоначальный опыт эндоскопических дуоде-нодуоденостомий сопровождался большим количеством послеоперационных утечек анастомозов [35, 36]. Результаты голландской серии продемонстрировали высокую частоту конверсий в открытые вмешательства (5 из 18 случаев) и несостоятельности анастомозов (4 из 13 случаев). В этот период развития метода лапароскопического дуоденального анастомоза авторы заключили, что, несмотря на постоянно расширяющиеся показания к лапароскопии, эндохирургическая коррекция дуоденальной атрезии пока не может быть выполнена без осложнений. Через 10 лет, возвратившись к проблеме несостоятельности анастомоза и проведя ревизию неудач, ученые из Нидерландов установили, что послеоперационные утечки анастомозов исчезли после того, как была изменена базовая хирургическая техника [36].

Поздние осложнения хирургической коррекции дуоденальной обструкции включают: гастро-эзофагеальный рефлюкс, мегадуоденум, язвы желудка и расстройство моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

По данным исследования M.A. Escobar et al. [38], 12% пациентов с дуоденальной атрезией были повторно оперированы на органах брюшной полости в отдаленные сроки.

Одним из частых осложнений после реконструкции двенадцатиперстной кишки является же-лудочно-пищеводный рефлюкс. До сих пор не ясно, является ли рефлюкс чистым осложнением дуоденальной обструкции либо частью формирующегося внутриутробно патофизиологического процесса, ведущего последовательно к расширению желудка, плохой сократимости желудочной стенки и пищеводному рефлюксу к рождению. Только 5% таких больных подвергаются хирургическому лечению, остальные хорошо реагируют на медикаментозную терапию. Сообщается о 6 фундопликациях, выполненных в большой группе из 106 пациентов с атрезией двенадцатиперстной кишки [1].

Мегадуоденум приводит к функциональной кишечной обструкции и требует ревизии анастомоза. Диагноз расширения проксимальной части двенадцатиперстной кишки устанавливается с помощью контрастного рентгенологического исследования. M.A. Escobar et al. [38] сообщают, что у 16 из 169 оперированных по поводу дуоденальной

Review

обструкции был обнаружен мегадуоденум. Хирургическое лечение заключается в уменьшении размера расширенной части кишки. Для суживания просвета ДПК N.S. Adzik et al. [39] использовали степлер. Предложена дуоденопластика с конусовидным иссечением проксимального сегмента двенадцатиперстной кишки [40]. Однако суживающие процедуры удлиняют время операции, а дополнительные швы на ДПК создают угрозу утечки анастомоза. Прочие осложнения (кровоточащая язва желудка, нарушение моторики кишки, дуоденогас-тральный рефлюкс) редки, и сообщения о них появляются спорадически.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Дуоденальная атрезия и атрезия пищевода

Комбинация атрезии пищевода (АП) с дуоденальной и/или анальной атрезией обозначается как синдром средней линии. Сочетание атрезии пищевода и двенадцатиперстной кишки является достаточно редким событием и составляет от 2,1 до 4,4% [41—43]. Комбинация этих двух аномалий представляет сложную хирургическую проблему, которая сопровождается высокими показателями летальности и уровня послеоперационных осложнений. Летальность в результате наличия сразу двух атрезий верхних отделов пищеварительной трубки может достигать 50% [4].

Сочетание АП и ДА представляет собой непростую патофизиологическую задачу [4]. Наличие трахеопищеводной фистулы предрасполагает пациента к дыхательному компромиссу. Воздух заполняет желудок и не может переместиться в остальную часть желудочно-кишечного тракта из-за наличия дуоденальной обструкции. Растяжение желудка вызывает обратный заброс его содержимого в трахеобронхиальное дерево, способствуя кислотному повреждению альвеол.

Взгляды на новорожденных с атрезией пищевода в сочетании с врожденной дуоденальной обструкцией до настоящего времени остаются разноречивыми и являются поводом для постоянных дискуссий. Какое препятствие должно быть устранено вначале? Или дефекты следует восстанавливать вместе? Однозначных ответов на эти вопросы пока нет.

Исследования, имеющие отношение к данной теме, включают небольшие группы пациентов. В 1981 г. L. Spitz et al. представили первый систематизированный опыт лечения 18 младенцев с комбинацией атрезии пищевода и двенадцатиперстной кишки [41], сообщив только о 33%-й выживаемости больных. Авторы рекомендовали двухэтапный подход, первым шагом которого является декомпрессия желудка и пищеводный анастомоз. Несколько дней спустя выполняется дуоденальный анастомоз. Более современное исследование из Торонто [43], которое включало

17 пациентов с комбинированными дефектами пищевода и двенадцатиперстной кишки, продемонстрировало уже 88%-ную выживаемость. Аналогично предыдущему сообщению, группа исследователей из Канады рекомендовала многоэтапную схему хирургической коррекции сочетанных мальформаций. Одноэтапная стратегия лечения сочетанных аномалий представлена в описании серии случаев из австралийского детского госпиталя, которая включала 10 пациентов с комбинацией АП и ДА [42]. Авторы пришли к заключению, что одновременная реконструкция этих аномалий не сопровождается увеличением заболеваемости или смертности по сравнению с двух-этапным подходом.

Прогресс хирургических технологий и успехи в неонатальной реанимации и анестезиологии позволили выполнять симультанные операции, направленные на восстановление полной проходимости желудочно-кишечного тракта [1]. Стратегия лечения состоит в применении одномоментной коррекции аномалий пищевода и двенадцатиперстной кишки. Очередность выполнения операций достоверно не определена, однако, теоретически, необходимо в кратчайшие сроки лигировать трахеопищеводную фистулу и, исходя из оценки кардиореспираторного статуса, последовательно выполнить конструкцию пищеводного анастомоза и соединить разобщенные сегменты двенадцатиперстной кишки. Впрочем, следует отметить, что эти выводы получены из опыта проведения открытых операций.

Подобные заключения можно с осторожностью перенести на минимально инвазивный подход в лечении комбинации АП и ДА. Лапароскопия и торакоскопия давно используются у новорожденных для лечения изолированных форм врожденной эзофагеальной и дуоденальной обструкции с хорошими ранними послеоперационными результатами [15, 31, 32, 35, 44—49]. Сообщения о минимально инвазивной коррекции сочетанных аномалий верхних отделов пищеварительного тракта носят раритетный характер и состоят в описании этапного эндохирургического лечения первоначально эзофагеального порока и затем дуоденальной аномалии, выполненного с интервалом в 5—7 дней [33]. Такие воззрения связаны со сложностью исполнения каждого из хирургических вмешательств в отдельности, неоднократным воздействием углекислого газа на организм младенца в процессе его инсуффляции в грудную клетку и брюшную полость. Существует лишь одно сообщение об одновременной последовательной эндохирургиче-ской коррекции аномалии пищевода и двенадцатиперстной кишки [50]. Однако следует понимать, что если дыхательный компромисс, обусловленный вентиляцией желудка и попаданием желудочного содержимого в легкие, будет нарастать,

то предпочтительным выбором хирургической стратегии станет экстренное лигирование фистулы и гастростомия.

Заключение

Представленные в обзоре современные данные о происхождении, патогенезе, диагностике и лечении дуоденальной атрезии демонстрируют новые подходы к этому заболеванию. Пренатальная диагностика оптимизировала работу хирурга, предоставив возможность планирования беременности и родоразрешения вблизи квалифицированного детского хирургического центра. Лапароскопия как менее агрессивная хирургическая техника предоставила альтернативный подход к лечению врожденной дуоденальной обструкции, заключающийся в минимально травматичном доступе и раннем восстановлении пациентов после операции. Мы изложили современный взгляд на лечение дуоденальной атрезии, а также провели сопоставление известных результатов открытых и эндоскопических операций. Представленные в исследовании сведения о сопоставлении двух действующих технологий лечения (открытой и лапароскопической) свидетельствуют о доминирующих качествах минимально инвазивной хирургии, заключающихся в сокращении времени операции, ускорении перехода больных к полному энтеральному питанию, уменьшении длительности пребывания пациентов в хирургическом стационаре, снижении количества ранних и поздних послеоперационных осложнений.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Grosfeld J.L., Rescoria F.J. Duodenal atresia and stenosis: reassessment of treatment and outcome based on antenatal diagnosis, pathologic variance and long-term follow-up. World J. Surg. 1993; 17 (3): 301-9.

2. Applebaum H., Sydorak R. Duodenal atresia and stenosis — annular pancreas. In: Coran A.G., Caldamone A., Adzick N.S., Krum-mel T.M., Laberge J.M., Shamberger R. (eds) Pediatric surgery. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012: 1051—7.

3. Cragan J.D., Martin M.L., Moore C.A., Khoury M.J. Descriptive epidemiology of small intestinal atresia, Atlanta, Georgia. Teratology. 1993; 48 (5): 441—50.

4. Fragoso A., Ortiz R., Hernandez F., Olivares P., Martinez L., Tovar J.A. Defective upper gastrointestinal function after repair of combined esophageal and duodenal atresia. J. Pediatr. Surg. 2015; 50 (4): 531—4.

5. Spigland N., Yazbeck S. Complications associated with surgical treatment of congenital intrinsic duodenal obstruction. J. Pediatr. Surg. 1990; 25 (11): 1127—30.

6. Ernst N.P. A case of congenital atresia of the duodenum treated successfully by operation. Br. Med. J. 1916; 1 (2888): 644—5.

7. Gross R.E., Chisholm T.C. Annular pancreas producing duodenal obstruction: report of a successfully treated case. Ann. Surg. 1944; 119 (5): 759—69.

Обзорная статья

8. Kokkonen M.L., Kalima T., Jaaskelainen J., Louhimo I. Duodenal atresia: late follow-up. J. Pediatr. Surg. 1988; 23 (3): 216—20.

9. Kimura K., Tsugawa C., Ogawa K., Matsumoto Y., Yamamoto T., Asada S. Diamond-shaped anastomosis for congenital duodenal obstruction. Arch. Surg. 1977; 112 (10): 1262—3.

10. Weber T.R., Lewis J.E., Mooney D., Connors R.. Duodenal atresia: a comparison of techniques of repair. J. Pediatr. Surg. 1986; 21 (12): 1133—6.

11. Kimura K., Mukohara N., Nishijma E., Muraji T., Tsugawa C., Matsumoto Y. Diamond-shaped anastomosis for duodenal atresia: an experience with 44 patients over 15 years. J. Pediatr. Surg. 1990; 25 (9): 977—9.

12. Tan K.C., Bianchi A. Circumumbilical incision for pyloromyotomy. Br. J. Surg. 1986; 73 (5): 399.

13. Soutter A.D., Askew A.A. Transumbilical laparotomy in infants: a novel approach for a wide variety of surgical disease. J. Pediatr. Surg. 2003; 38 (6): 950—2.

14. Bax N.M., Ure B.M., van der Zee D.C., van Tuijl I. Laparoscopic duodenoduodenostomy for duodenal atresia. Surg. Endosc. 2001; 15 (2): 217—9.

15. Rothenberg S.S. Laparoscopic duodenoduodenostomy for duodenal obstruction in infants and children. J. Pediatr. Surg. 2002; 37 (7): 1088—9.

16. Scandalakis J.E., Gray S.W. Embryology for surgeons: the embryo-logical basis for the treatment of congenital anomalies. 2nd ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1994.

17. Moore K.L., Persaud T.V. The digestive system. In: The developing human. 8th edn. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2007.

18. Jona J.Z., Belin R.P. Duodenal anomalies and the ampulla of Vater. Surg. Gynecol. Obstet. 1976; 143 (4): 565—9.

19. Mali V., Wagener S., Sharif K., Millar A.J. Foregut atresias and bile duct anomalies: rare, infrequent or common? Pediatr. Surg. Int. 2007; 23 (9): 889—95.

20. Rowe M.I., Buckner D., Clatworthy H.W Jr. Windsock web of the duodenum. Am. J. Surg. 1968; 116 (3): 444—9.

21. Gray S.W., Skandalakis J.E. Embryology for surgeons. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1972.

22. Alatas F.S., Masumoto K., Esumi G., Nagata K., Taguchi T. et al. Significance of abnormalities in systems proximal and distal to the obstructed site of duodenal atresia. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2012; 54 (2): 242—7.

23. Dumont R.C., Rudolph C.D. Development of gastrointestinal motility in the infant and child. Gastroenterol. Clin. North Am. 1994; 23 (4): 655—71.

24. Bailey P.V., Tracy T.F. Jr, Connors R.H., Mooney D.P., Lewis J.E., Weber T.R. Congenital duodenal obstruction: a 32-year review. J. Pediatr. Surg. 1993; 28 (1): 92—5.

25. Dudrick S.J. History of parenteral nutrition. J. Am. Coll. Nutr. 2009; 28 (3): 243—51.

26. Кучеров Ю.И., Дорофеева Е.И., Жиркова Ю.В., Сепбае-ва А.Д., Хаматханова Е.М., Подуровская Ю.Л., Машинец Н.В. Опыт лечения пациентов с врожденной кишечной непроходимостью в условиях перинатального центра. Детская хирургия. 2009; 5: 11—6.

27. Мокрушина О.Г., Гераськин А.В., Голоденко Н.В., Левит-ская М.В., Шумихин B.C., Дерунова В.И. Хирургические аспекты лечения дуоденальной непроходимости у новорожденных. Детская хирургия. 2010; 6: 8—11.

28. Kozlov Y., Novogilov V., Yurkov P., Podkamenev A., Weber I., Sir-kin N. Keyhole approach for repair of congenital duodenal obstruction. Eur. J. Pediatr. Surg. 2011; 21 (2): 124—7.

29. Gluer S., Petersen C., Ure B.M. Simultaneous correction of duodenal atresia due to annular pancreas and malrotation by laparoscopy. Eur. J. Pediatr. Surg. 2002; 12 (6): 423—5.

30. Козлов Ю.А., Новожилов В.А., Подкаменев А.В., Алейникова Н.Г., Вебер И.Н., Кононенко М.И. и др. Опыт использования анастомоза Кимура в хирургическом лечении атрезии двенадцатиперстной кишки. Детская хирургия. 2008; 2: 11—3.

31. Spilde T.L., St Peter S.D., Keckler S.J., Holcomb G.W. 3rd, Snyder C.L., Ostlie D.J. Open vs laparoscopic repair of congenital duodenal obstruction: a concurrent series. J. Pediatr. Surg. 2008; 43 (6): 1002—5.

32. Kay S., Yoder S., Rothenberg S. Laparoscopic duodenoduodenostomy in the neonate. J. Pediatr. Surg. 2009; 44 (5): 906—8.

33. Hill S., Koontz C.S., Langness S.M., Wulkan M.L. Laparoscopic versus open repair of congenital duodenal obstruction in infants. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2011; 21 (10): 961—3.

Review

34. Козлов Ю.А., Новожилов В.А., Распутин А.А., Сыркин Н.В., Подкаменев А.В. и др. Лапароскопическая дуоденодуодено-стомия в лечении врожденной дуоденальной непроходимости — первоначальный опыт. Детская хирургия. 2012; 5: 34—7.

35. Bax K.M., van Der Zee D.C. Feasibility of thoracoscopic repair of esophageal atresia with distal fistula. J. Pediatr. Surg. 2002; 37 (2): 192-6.

36. Van der Zee D.C. Laparoscopic repair of duodenal atresia: revisited. World J. Surg. 2011; 35 (8): 1781-4.

37. St Peter S.D., Little D.C., Barsness K.A., Copeland D.R., Calkins C.M., Yoder S. et al. Schould we be concerned about jejunoileal atresia during repair of duodenal atresia? J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2010; 20 (9):773-5.

38. Escobar M.A., Ladd A.P., Grosfeld J.L., West K.W., Rescorla F.J., Scherer L.R. 3rd et al. Duodenal atresia and stenosis: long-term follow-up over 30 years. J. Pediatr. Surg. 2004; 39 (6): 867-71.

39. Adzick N.S., Harrison M.R., deLorimier A.A. Tapering duodeno-plasty for megaduodenum associated with duodenal atresia. J. Pediatr. Surg. 1986; 21 (4): 311-2.

40. Alexander F., Difiore J., Stallion A. Triangular tapered duodeno-plasty for the treatment of congenital duodenal obstruction. J. Pediatr. Surg. 2002; 37 (6): 862-4.

41. Spitz L., Ali M., Brereton R.J. Combined esophageal and duodenal atresia: experience of 18 patients. J. Pediatr. Surg. 1981; 16 (1): 4-7.

42. Dave S., Shi E.C. The management of combined oesophageal and duodenal atresia. Pediatr. Surg. Int. 2004; 20 (9): 689-91.

43. Ein S.H., Palder S.B., Filler R.M. Babies with esophageal and duodenal atresia: a 30-year review of a multifaceted problem. J. Pediatr. Surg. 2006; 41 (3): 530-2.

44. Lobe T.E., Rothenberg S.S., Waldschmidt J., Stroedter L. Thoraco-scopic repair of esophageal atresia in an infant: a surgical first. Pediatr. Endosurg. Innov. Tech. 1999; 3: 141-8.

45. Al Tokhais T., Zamakhshary M., Aldekhayel S., Mandora H., Sayed S., AlHarbi K., Alqahtani A.R. Thoracoscopic repair of tra-cheoesophageal fistulas: a case-control matched study. J. Pediatric. Surg. 2008; 43 (5): 805-9.

46. Lugo B., Malhotra A., Guner Y., Nguyen T., Ford H., Nguyen N.X. Thoracoscopic versus open repair of tracheoesophageal fistula and esophageal atresia. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2008; 18 (5): 753-6.

47. Allal H., Pérez-Bertólez S., Maillet O., Forgues D., Doan Q., Chia-pinelli A., Kong V. Comparative study of thoracoscopy versus thoracotomy in esophageal atresia. Cir. Pediatr. 2009; 22 (4): 177-80.

48. Borruto F.A., Impellizzeri P., Montalto A.S., Antonuccio P., Santacaterina E., Scalfari G. et al. Thoracoscopy versus thoracoto-my for esophageal atresia and tracheoesophageal fistula repair: review of the literature and meta-analysis. Eur. J. Pediatr. Surg. 2012; 22 (6): 415-9.

49. Rothenberg S.S. Thoracoscopic repair of esophageal atresia and tracheoesophageal fistula in neonates: the current state of the art. Pediatr. Surg. Int. 2014; 30 (10): 979-85.

50. Козлов Ю.А., Новожилов В.А., Ковальков К.А., Чубко Д.М., Михайлов Н.И., Барадиева П.Ж. и др. Симультанная эндохи-рургическая коррекция атрезии пищевода и двенадцатиперстной кишки. Детская хирургия. 2015; 19: 12-5.

References

1. Grosfeld J.L., Rescorla F.J. Duodenal atresia and stenosis: reassessment of treatment and outcome based on antenatal diagnosis, pathologic variance and long-term follow-up. World J. Surg. 1993; 17 (3): 301-9.

2. Applebaum H., Sydorak R. Duodenal atresia and stenosis - annular pancreas. In: Coran A.G., Caldamone A., Adzick N.S., Krum-mel T.M., Laberge J.M., Shamberger R. (eds) Pediatric surgery. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012: 1051-7.

3. Cragan J.D., Martin M.L., Moore C.A., Khoury M.J. Descriptive epidemiology of small intestinal atresia, Atlanta, Georgia. Teratology. 1993; 48 (5): 441-50.

4. Fragoso A., Ortiz R., Hernandez F., Olivares P., Martinez L., Tovar J.A. Defective upper gastrointestinal function after repair of combined esophageal and duodenal atresia. J. Pediatr. Surg. 2015; 50 (4): 531-4.

5. Spigland N., Yazbeck S. Complications associated with surgical treatment of congenital intrinsic duodenal obstruction. J. Pediatr. Surg. 1990; 25 (11): 1127-30.

6. Ernst N.P. A case of congenital atresia of the duodenum treated successfully by operation. Br. Med. J. 1916; 1 (2888): 644-5.

7. Gross R.E., Chisholm T.C. Annular pancreas producing duodenal obstruction: report of a successfully treated case. Ann. Surg. 1944; 119 (5): 759-69.

8. Kokkonen M.L., Kalima T., Jääskeläinen J., Louhimo I. Duodenal atresia: late follow-up. J. Pediatr. Surg. 1988; 23 (3): 216-20.

9. Kimura K., Tsugawa C., Ogawa K., Matsumoto Y., Yamamoto T., Asada S. Diamond-shaped anastomosis for congenital duodenal obstruction. Arch. Surg. 1977; 112 (10): 1262-3.

10. Weber T.R., Lewis J.E., Mooney D., Connors R.. Duodenal atresia: a comparison of techniques of repair. J. Pediatr. Surg. 1986; 21 (12): 1133-6.

11. Kimura K., Mukohara N., Nishijma E., Muraji T., Tsugawa C., Matsumoto Y. Diamond-shaped anastomosis for duodenal atresia: an experience with 44 patients over 15 years. J. Pediatr. Surg. 1990; 25 (9): 977-9.

12. Tan K.C., Bianchi A. Circumumbilical incision for pyloromyotomy. Br. J. Surg. 1986; 73 (5): 399.

13. Soutter A.D., Askew A.A. Transumbilical laparotomy in infants: a novel approach for a wide variety of surgical disease. J. Pediatr. Surg. 2003; 38 (6): 950-2.

14. Bax N.M., Ure B.M., van der Zee D.C., van Tuijl I. Laparoscopic duodenoduodenostomy for duodenal atresia. Surg. Endosc. 2001; 15(2): 217-9.

15. Rothenberg S.S. Laparoscopic duodenoduodenostomy for duodenal obstruction in infants and children. J. Pediatr. Surg. 2002; 37 (7): 1088-9.

16. Scandalakis J.E., Gray S.W. Embryology for surgeons: the embryo-logical basis for the treatment of congenital anomalies. 2nd ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1994.

17. Moore K.L., Persaud T.V. The digestive system. In: The developing human. 8th edn. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2007.

18. Jona J.Z., Belin R.P. Duodenal anomalies and the ampulla of Vater. Surg. Gynecol. Obstet. 1976; 143 (4): 565-9.

19. Mali V., Wagener S., Sharif K., Millar A.J. Foregut atresias and bile duct anomalies: rare, infrequent or common? Pediatr. Surg. Int. 2007; 23 (9): 889-95.

20. Rowe M.I., Buckner D., Clatworthy H.W Jr. Windsock web of the duodenum. Am. J. Surg. 1968; 116 (3): 444-9.

21. Gray S.W., Skandalakis J.E. Embryology for surgeons. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1972.

22. Alatas F.S., Masumoto K., Esumi G., Nagata K., Taguchi T. et al. Significance of abnormalities in systems proximal and distal to the obstructed site of duodenal atresia. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2012; 54 (2): 242-7.

23. Dumont R.C., Rudolph C.D. Development of gastrointestinal motility in the infant and child. Gastroenterol. Clin. North Am. 1994; 23 (4): 655-71.

24. Bailey P.V., Tracy T.F. Jr, Connors R.H., Mooney D.P., Lewis J.E., Weber T.R. Congenital duodenal obstruction: a 32-year review. J. Pediatr. Surg. 1993; 28 (1): 92-5.

25. Dudrick S.J. History of parenteral nutrition. J. Am. Coll. Nutr. 2009; 28 (3): 243-51.

26. Kucherov Yu.I., Dorofeeva E.I., Zhirkova Yu.V., Sepbaeva A.D., Khamatkhanova E.M., Podurovskaya Yu.L., Mashinets N.V. The experience of treating patients with congenital intestinal obstruction in a perinatal center. Detskaya Khirurgiya (Pediatric Surgery, Russian journal). 2009; 5: 11-6 (in Russ.).

27. Mokrushina O.G., Geras'kin A.V., Golodenko N.V., Levits-kaya M.V., Shumikhin B.C., Derunova V.I. Surgical aspects of treatment of duodenal obstruction in infants. Detskaya Khirurgiya (Pediatric Surgery, Russian journal). 2010; 6: 8-11 (in Russ.).

28. Kozlov Y., Novogilov V., Yurkov P., Podkamenev A., Weber I., Sir-kin N. Keyhole approach for repair of congenital duodenal obstruction. Eur. J. Pediatr. Surg. 2011; 21 (2): 124-7.

29. Gluer S., Petersen C., Ure B.M. Simultaneous correction of duodenal atresia due to annular pancreas and malrotation by laparoscopy. Eur. J. Pediatr. Surg. 2002; 12 (6): 423-5.

30. Kozlov Yu.A., Novozhilov V.A., Podkamenev A.V., Aleynikova N.G., Veber I.N., Kononenko M.I. et al. Experience of using Kimura anastomosis in the surgical treatment of duodenal atresia. Detskaya Khirurgiya (Pediatric Surgery, Russian journal). 2008; 2: 11-3 (in Russ.).

31. Spilde T.L., St Peter S.D., Keckler S.J., Holcomb G.W. 3rd, Snyder C.L., Ostlie D.J. Open vs laparoscopic repair of congenital duodenal obstruction: a concurrent series. J. Pediatr. Surg. 2008; 43 (6): 1002-5.

32. Kay S., Yoder S., Rothenberg S. Laparoscopic duodenoduodenostomy in the neonate. J. Pediatr. Surg. 2009; 44 (5): 906-8.

33. Hill S., Koontz C.S., Langness S.M., Wulkan M.L. Laparoscopic versus open repair of congenital duodenal obstruction in infants. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2011; 21 (10): 961—3.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

34. Kozlov Yu.A., Novozhilov V.A., Rasputin A.A., Syrkin N.V., Podkamenev A.V. et al. Laparoscopic duodenoduodenostomy in the treatment of inborn duodenal obstruction. Preliminary experience. Detskaya Khirurgiya (Pediatric Surgery, Russian journal). 2012; 5: 34-7 (in Russ.).