CC BY
20
УДК-616.521-085+615.07
Досвщ клш1чного застосування полюксидошю в комплексн1й терапй' екземи
Федоренко O.G., Кирован Загер
Нацгональний медичнийуниверситет гм. О. О. Богомольця, Кшв
ОПЫТ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПОЛИОКСИДОНИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ЭКЗЕМЫ Федоренко А.Е., Кираван Загер
Изложены предварительные результаты обследования и лечения группы больных экземой с применением нового высокомолекулярного иммуномодуля-тора - полиоксидония. Показано положительное влияние такого рода терапии на динамику клинического течения экземы и нормализацию показателей сигма-СОЕ, величина которых находится в зависимости от площади поражения кожных покровов.
EXPERIENCE ON CLINICAL APPLICATION OF POLYOXIDONIUM IN THE COMPLEX THERAPY OF ECZEMA Fedorenko A.Ye., Kirovan Zager
The preliminary results of checkup and treatment of a group of eczema patients using new high-molecular immunomodulator - polyoxidonium have been presented. Positive influence of such therapy on the eczema clinical course dynamics and normalization of the parameters of sygma-ESR which size depends on the integuments lesion area has been shown.
Усвт рiвень захворюваносп на алерпчну па толопю, у тому чи^ й на екзему, за останш роки невпинно зростае, що обумовлюсться вира-женим негативним еколопчним тиском на оргашзм людини, який пов'язаний з [1, 2]:
- посилюючимся забрудненням навколишнь-ого середовища вщходами промислових пщпри-емств;
- широким використанням тд час сшьськогос-подарських робгг рiзноманiтних отрутоимшанв;
- синтезом та подальшим впровадженням все нових хiмiчних сполук у побутi;
- штенсивним та далеко не завжди доцiльним застосуванням лiкарських засобiв (антибютиюв, вакцин, сироваток);
- значним використанням у харчовш промис-ловостi консервантiв, вщдушок, барвникiв.
Крiм того, внаслiдок урбашзацп суттево зм> нюеться сам спошб життя людей, а також за-гальна структура захворюваностi населення (зро-стання вiрусних та зменшення кiлькостi бакте-рiальних iнфекцiй), необгрунтовано поширюеть-ся режим штучного вигодовування [3, 4]. Мута-генний ефект ди всiх цих чинниюв створюе пере-
думови для ще бшьшого поширення алергодер-матозiв у майбутшх поколiннях.
Згiдно спостережень [5], якщо в Укра1ш пи-тома вага алерпчно! дерматолопчно! патологи (контактний дерматит, нейродермгг, екзема) серед ушх захворювань шкiри в 1991 р. дорiвнюва-ла 7,0 %, то в 2001 р. - уже 26,0 %. Згщно до-слщжень Ю.К. Скрипкiна [6], захворюванiсть на нейродерматози в 1990 р. в середньому склада-ла 5,5 на 1000 дорослого населення, а у 1995 р. -бшьше 15 на 1000 дорослого населення.
Питома вага алергодерматозiв у алерпчнш патологи людини складае вщ 5 до 43 %, на думку Н.В. Васильева, Ю. Л. Волянського, О.П. Вшторова, Т.А. Дьомшо!, Р. Паттерсона та ш. [7-10]. А доля хворих на екзему коливаеться вщ 2,8 до 5,4 % вщ загального числа осiб, хворих на дерматози [11]. У структурi ж власне алерпчно! дерматолопчно! захворюваносп на долю ек-зема фактично припадае третина. I це не дивно, враховуючи той факт, що, за даними М.А. Уманського, Л.Б. Пшчука та Т. Р1и8а [12, 13], у ранньому дитячому вщ на алергодер-матози хвордать вщ 32 до 80 % дней.
1-2 (9)' 2006
Федоренко O.G., Кирован Загер ДОСВ1Д КЛ1Н1ЧНОГО ЗАСТОСУВАННЯ ПОЛ1ОКСИДОНЮ.
Незважаючи на значш зусилля дослщниюв, патогенез алергодерматозiв остаточно не з'ясо-ваний. 1х розвиток i хронiчний перебiг обумов-леш рiзноманiтними чинниками [14]:
- спадковою схильнiстю;
- порушенням дiяльностi центрально! та вегетативно! нервово! системи;
- розладом дiяльностi внутрiшнiх оргашв;
- розладом ендокринно! системи;
- обмшними, нейрогуморальними й нейросу-динними порушеннями;
- схильшстю до розвитку алергiчних реакцш на лiкарськi, харчовi й побутовi алергени;
- фокальною iнфекцieю;
- вакцинащею;
- передуючими хворобами шюри;
- iнтоксикацiею;
- iмунодефiцитом;
- впливом несприятливих факторiв оточуючого середовища (сезонних, фiзичних, хiмiчних, бюло-гiчних);
- провокуючою дiею деяких компонентiв хар-чового рацiону;
- зменшенням тривалостi грудного вигодову-вання дiтей.
«Екзематозна особистють», на думку D.Y. Leung [15], характеризуеться, як напружений, нервовий, пригшчений, зосереджений в самому ra6i та повний тривоги iндивiдуум. Емоцiйнi роз-лади, синдром хрошчного стомлення при алер-годерматозах, супроводжуючись порушенням захисно-пристосувальних механiзмiв, е важливим iмпульсом до виникнення шюрних уражень i знач-но знижують, на думку С.1. Довжанського [16], якiсть життя цих хворих. Враховуючи вищеза-значене, таким хворим тяжко сощально адапту-ватися, працювати, обирати фах, створити шм'ю. Такi дослiдники, як I.I. Балаболкш, В.Н. Рома-ненко, О.А. Лавриненко, A. Buske-Kirschbaum et al [17-19], тдкреслюють роль психофiзiологiчно-го компонента в патогенезi цих хронiчно рециди-вуючих дерматозiв.
Стан ендокринно! системи, без сумшву, вщоб-ражаеться на переб^у екземи. Змiни гормонального фону (менструащя, вагiтнiсть, пологи, менопауза) у жшок призводять, на думку J.N. Saurat et al [20], до загострення дерматозу.
На думку В.П. Федотова i сшвавт. [21], загострення алергодерматозiв внаслщок харчово! непереносностi у хворих в значнш мiрi корелю-вало з загостренням гастроентеролопчних за-хворювань, шж з кiлькiстю та якiстю вжитих не-
1-2 (9)' 2006
переносних продукпв. У патогенезi екземи важ-ливу роль вiдiграють фактори, пов'язаш з порушенням функцiонального стану оргашв травлен-ня (печiнки, шлунка, кишечнику, пiдшлунково! залози та ш.), якi обумовлюють змiни бшкоутво-рюючо! та дезинтоксикацiйно! функцiй печiнки, процешв травлення та кислотоутворення, мшро-флори кишечнику та змiни його бар' ерно! функцп
[22]. У хворих у 89,4 % випадюв було дiагносто-вано захворювання гастродуоденально! (хрошч-ний гастрит, хрошчний дуоденiт, спастичний кол^) i гепатобiлiарно! (холецистит, ангiохолiт, дискiнезiя жовчовиводячих шляхiв) систем [11].
Наявшсть екзематозних пошкоджень шкiри сприяе пролiферацi! мiкробно! флори, а проникнiсть судин сприяе виходу антигенiв у шюру. Суперан-тигени золотистого стафiлокока стимулюють Г-хелперну активнiсть у шкiрi. При хрошчному перебiгу екзематозного процесу шщащя iмунно! вiдповiдi перебiгае на фош змiненого диференщ-ювання 77-хелперiв, що призводить до продукцi! iнтерлейкiну-4, а не гамма-штерферону. 1нтер-лейюн-4 стимулюе 5-клтгинну пролiферацiю, синтез Ig0 i IgE, проявляе себе, як фактор росту для тучних клггин. З тучних клiтин (лаброцитiв) проходить вившьнення медiаторiв запалення (пста-мiну, серотонiну, ацетилхолiну, брадикiнiну, лей-котрiенiв, простагландинiв), якi спричиняють ек-зематознi пошкодження шкiри. Останнi за принципом хибного кола сприяють пролiферацi! мшробно! флори й проникненню антигенiв у шюру
[23].
У патогенезi алергодерматозiв приймають участь алерпчний i токсичний компоненти в рiзних спiввiдношеннях. При алергодерматозах, якi проявляються поширеними висипами на шкiрi й слизових оболонках та рiзноманiтними уражен-нями внутрiшнiх органiв, нервово! системи й судин, спостер^аються, згщно спостереженням А.А. Антоньева, В.1. Прохоренкова [24], токсичш явища рiзного ступеня.
В останнi роки багато уваги придшяеться ви-вченню ролi iмунно! системи в патогенезi екземи. У хворих на алергодерматози, в тому числ^ на екзему, вiдмiчаеться стан дисоцiацi! мiж яви-щами сенсибiлiзацi! iз збiльшенням антитiл ре-агiнiв на фонi iмунно! недостатност iз зменшенням Т^мфоцилв та блокуючих захисних антитiл
[25].
За даними J.N. Saurat, J.M. Hanifin [20], при екземi спостерiгаються симптоми, характерш як для порушення кттинно-опосередкованого iму-
ттету з присутшстю медiаторiв еозинофiльного походження, так i дефект, який не чггко виявляеть-ся в реакцп гiперчутливостi негайного типу, що поеднуеться з пiдвищенням рiвня у сироватцi Е.
Виходячи з вищезазначеного, було виршено дослiдити динамiку електроседиментацiйного потенцiалу або показника сигма-ШОЕ, який, за даними [26-28], об'ективiзуе динамiку патоло-пчного процесу при хронiчних алергодерматозах. По ньому можна судити про стутнь 1мунолопч-них порушень, активнiсть запального процесу. Його використання скорочуе строки обстеження хворих та знижуе його вартють, а також вш е об' ективним критерiем, який визначае не-обхiднiсть проведення протирецидивного л^ван-ня при таких хронiчних дерматозах, як екзема, псорiаз, атопiчний дерматоз, акантолнична пу-хирчатка.
Саме з щею метою ми й провели дослщжен-ня впливу модернового iмуномодулятора полюк-сидонiю (ПО), що мае виражену антиоксидант-ну та детоксикацiйну актившсть [29], на величи-ни показниюв сигма-ШОЕ (електроседимента-цiйного потенщалу) в кровi хворих до й тсля л1ку-вання в дослщнш, порiвняльнiй та контрольнiй групах (Табл. 1).
Таблиця 1 - Показники (М ± т ) сигма-ШОЕ в кров1 у хворих на екзему до 1 шсля комплексно! терапи полюксидошем у дослвднш та в шр!вняльнш групах
Об'ект дослщження Етапи дослвдження
До л^вання Шсля л^вання
дослвдна група, п = 18 порiвняльна група, п = 7
хвор1 на екзему, п = 25 170,7 ± 8,4 106,4 ± 5,7 131,1 ± 6,6
Контрольна група, п = 10 91,1 ± 9,1
ПРИМ1ТКИ:
t - р!зниця до i тсля лшування хворих дослщно!
групи; t = 5,5; р < 0,001;
1
t - р!зниця до ! тсля лшування хворих пор!вняльно!
групи; t =3,24; р < 0,001;
2
t - р!зниця до лшування I контроль; t -5,7;р < 0,001;
3 3
t - р!зниця тсля лшування хворих дослвдно! групи i
4
контроль; t = 1,24; р > 0,05;
4
t - р!зниця шсля л!кування хворих пор!вняльно!
5
групи i контроль; t =3,1; р < 0,001;
5
t - р!зниця шсля лшування хворих дослщно! i
6
пор!вняльно! груп. t =2, 4; р < 0,05.
6
Як видно з даних ще! таблищ, до лшування показник сигма-ШОЕ склав 170,7 ± 8,4 мм, тоб-то майже вдв1ч1 перевищував контрольш значен-ня (91,1 ± 9,1 мм); р!зниця достовiрна: t = 5,7; р < 0,001. Анал!зуючи показники сигма-ШОЕ !ндивщуально, ми з'ясували, що вш коливався в межах:
- 200-250 мм - у двох хворих;
- 150-200 мм - у 8;
- 110-150 мм - у 9;
- 80-110 мм - у шести хворих.
Таким чином, тшьки у шести 1з 25 хворих на екзему показник сигма-ШОЕ вщповщав показ-никам контрольно! групи. Не шдвищений р!вень показника сигма-ШОЕ встановлено у хворих з обмеженою формою дерматозу. Пюля курсу комплексно! ентеросорбщйно! терапи полюксидошем з метою корекцп порушеного стану оргашзму у хворих на екзему, р!вень показника сигма-ШОЕ знизився:
- у пащенпв досл1дно! групи - до
106.4 ± 5,7 мм (що в 1,6 разу нижче показника до лшування, t = 5,5;р < 0,001);
- у пащенпв пор!вняльно! групи - до 131,1 ± 6,6 мм (в 1,3 разу, * = 3,24;р < 0,001).
Нормал!защя показника сигма-ШОЕ тсля лшування наступила тшьки у хворих дослщно! групи ^ = 1,24; р > 0,05), показник пор!вняльно! групи був вищим за контроль (^ = 3,1;р < 0,001). Показник електроседиментацшного потенщалу (ЕСП) у хворих дослщно! групи був достов!рно нижчим за показника у хворих пор!вняльно! групи тсля лшування (^ = 2,4;р < 0,05).
Також проведено анал!з отриманих результата дослщження показниюв сигма-ШОЕ або ЕСП у залежносп в1д поширеностi екзематозно-го ураження шк1ри (Табл. 2).
Наведет в Табл. 2 показники р!зт в групах з неоднаковою площею поширеностi екзематозного процесу. При поширенш патологiчного процесу -30-60 % шмри показник ЕСП дор!внював 208,7 ± 9,0 мм ! був у пiвтора разу вищим, шж показник ЕСП при площ1 ураження до 30 % (143,4 ± 8,8 мм); р1зниця достов!рна ( = 4,6; р < 0,001). Таким чином, у кров! хворих на екзему встановлена прямопропорцшна залежнють показника ЕСП в1д площ1 ураження шк1ри. Пюля комплексного лшування показник ЕСП знизився:
а) у пащенпв дослщно! групи:
- з площею ураження до 30 % - до
104.5 ± 4,0 мм {г = 3,5;р < 0,001);
- з площею ураження вщ 30 до 60% - до 107,0 ± 8,3 мм (Г = 7,4; р < 0,001);
1-2 (9)' 2006
Федоренко О. С., Кирован Загер ДОСВ1Д КЛ1Н1ЧНОГО ЗАСТОСУВАННЯ ПОЛ1ОКСИДОНЮ.
Таблиця 2 - Показники сигма-ШОЕ в залежносп вщ площi ураження шкiри у хворих на екзему до та тсля комплексного лiкування полiоксидонieм у дослщнш та в порiвняльнiй групах
Площа ураження Етапи дослвдження V, р
До л^вання, п = 25 Шсля лiкування
дослiдна група, п = 18 порiвняльна група, п = 7
до 30 % Жд = 15 Жп = 15 143,4 ± 8,8 104,5 ± 4,0 127,7 ± 8,3; t = 3,5, р < 0,001; t = 1,2, р>0,05; 14 t = 1,14, р>0,05; t =2,63, р<0,05; 25 t = 3,7, р< 0,001; t =2,15, р < 0,05; 3 6
вщ 30 до 60 % Жд = 13 Жп = 12 208,7 ± 9,0 107,0 ± 8,3 143,5 ± 6,6 t =7,4, р < 0,001; t = 1,14,р > 0,05; 14 t = 5,2, р < 0,001; t =4,1, р < 0,001; t = 8,2, р < 0,001; t = 3,01,р < 0,001 36
Контроль (п = 10) 91,1 ± 9,1
ПРИМТКИ
t - рiзниця до i пiсля лiкування хворих дослвдно!' групи;
1
t - рiзниця до i пiсля лiкування хворих порiвняльноi групи;
2
t - рiзниця до лiкування i контроль;
3
t - рiзниця пiсля лiкування хворих дослвдно!' групи i контроль;
4
t - рiзниця тсля лiкування хворих порiвняльноl групи i контроль;
5
t - рiзниця пiсля лiкування хворих дослвдно!' i порiвняльноl груп.
6
б) у пащенпв пор1вняльно! групи:
- з площею ураження до 30 % - до 127,7 ± 8,3 мм (t = 1,14; р > 0,05);
- з площею ураження вщ 30 до 60% - до 143,5 ± 6,6 мм (Г = 5,2;р < 0,001).
Нормал1защя показниюв ЕСП тсля л1кування спостерталася тшьки у хворих дослщно! групи з площею ураження шюри до 30 % 1 вщ 30 до 60% ^ = 1,2; t = 1,14; р > 0,05); проте показники по-р1вняльно! групи були вищими за контроль ^ = 2,63, р < 0,05; ? = 4,1, р < 0,001). Показники ЕСП у хворих дослщно! групи в ус1х групах з р1зною площею розповсюдженост процесу були достов1рно нижчими за показники у хворих по-р1вняльно! групи тсля л1кування (^=2,15, р < 0,05; * = 3,01,р < 0,01).
Були також сшвставленш показники ЕСП у хворих на екзему в р1зних вшових групах та в залежносп вщ тривалосп захворювання. Отри-маш дат свщчать про вщсутшсть достов1рно! р1знищ показниюв ЕСП у хворих р1зних вшових груп та з р1зною тривалютю екземи до та тсля
Л1ТЕРАТУРА:
1. Казмгрчук В. 1мунолопчт аспекти дерматипв у д1тей // Укр. журн. дерматол., венерол., кос -метол. - 2001. -№ 2-3. - С. 17-24.
терапп. Нормал1защя показниюв ЕСП тсля лшу-вання полюксидотем настала спостер1галася у хворих дослщно! групи в ус1х вшових групах (р > 0,05). Це е пщтвердженням, що комплексна корекщя з включенням бюкоригуючого медич-ного препарату полюксидошю бшьш суттево впливае, чим традицшна терашя, на вщновлення порушеного стану компенсаторно-адаптацшних мехашзм1в у хворих на екзему.
Проведеними дослщженнями ЕСП в кров1 хворих на екзему { контрольно! групи здорових ос1б встановлено суттеве !х пщвищення (майже вдв1ч1) при екзем^ що свщч1ть про розвиток синдрому ендогенно! штоксикацп. Стутнь ендоток-сикозу, за даними шформацшночндексних показ-ниюв сигма-ШОЕ або ЕСП, знаходився в явнш залежносп вщ площ1 ураження шюри. Вживана комплексна терашя з включенням бюкоригуючо! високомолекулярно! ф1зюлопчно активно! сполу-ки - полюксидошю сприятливо змшило динамшу клшчного переб1гу екземи в напрямку нормал1-зацп показниюв сигма-ШОЕ та скороченню строюв реабштацп таких хворих.
2. Лобкова Ю.С., Калинина Н.М., Лобкова О. С. и др. Цитокиновый профиль как критерий оценки специфической иммунотерапии атопи-
ческих аллергических заболеваний // Иммунология. - 1999. - № 2. - С. 35-38.
3. Калюжна Л.Д., 1щейкин К. Клшчно-анам-нестичш особливосп nepe6iry атошчного дерматиту середнього ступеню важкост у дггей та диференцiйована терашя комплексом ан-тиоксидантiв // Дерматовенерол. Косметол. Сексопатол. - 2002. - № 3-4 (5). - С.101-106.
4. Кутасевич Я. Ф. Современные подходы к применению топических глюкокортикостероидов // Дерматол. та венерол. - 2000. - № 1 (9). -С. 95-99.
5. Мавров И.И., Волкославская В.Н., Гутнев А.Л., Денисенко О.И. Влияние антропогенных загрязнителей на уровень заболеваемости аллергодерматозами в восточном и западном регионах Украины // Дерматол. та вене-рол. -2003. - № 2 (20). - С.3-6.
6. Кожные и венерические болезни: Руковод. для врачей. В 4-х т. / Под ред. Ю.К. Скрип-кина. - М.: Медицина, 1995. - Т. 2. - С. 28-44.
7. Васильев Н.В., Волянский Ю.Л., Адо В.А. и др. Аллергия и экология: научно-познавательный очерк. - Харьков: Основа, 1994. - 256 с.
8. В1кторов О.П. Алерпчш реакци на лшарсью засоби: сучасш проблеми // 3б. наук. праць сшвробнниюв КМАПО ¡м. П.Л. Шупика. -2002. - Вип. II, кн. 2. - С. 484-493.
9. Дёмина Т.А. Экология, природопользование, охрана окружающей среды. - М.: Аспект Пресс, 1996. - 143 с.
10. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П. А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ. / Под ред. А.Г. Чучали-на. - М.; ГЭОТАР Медицина, 2000. - 768 с.
11. Турчина И.П. Патогенетическое значение нарушений процессов перекисного окисления липидов, периферической гемодинамики у больных экземой и нейродермитом с локализацией в области нижних конечностей // Дер-матовенерол. Косметол. Сексопатол. - 2001. - № 2-3 (4). - С. 126-131.
12. Уманский М.А., Пинчук Л.Б., Пинчук В.Г. Синдром эндогенной интоксикации. - К.: Здо-ров'я, 1979. - 201 с.
13. Plusa T. Epidemiology of allergic diseases // Intern. Rev. Allergol. Clin. Immunol. - 1999. -Vol. 5, No 3. - P. 101-103.
14. Gelmetti C. Diet and allergic dermatitis // J. EADV. - 2000. - Vol. 14, No 6. -P. 439-440.
15. Leung D. Y. Pathogenesis of allergic dermatitis / / J. Allerg. Clin. Immunol. -1999.- Vol. 104. -P. 99-108.
16. Довжанский С.И. Качество жизни - показатель состояния больных хроническими дер-
матозами // Вестн. дерматол. венерол. - 2001.
- № 3. - С.12-13.
17. Балаболкин И.И. Современная концепция патогенеза и терапии аллергического дерматита у детей // Сб. трудов II Нац. конгреса РААКИ «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммуно-дерматологии». - М., 1998. - С. 113 -119.
18. Романенко В.Н., Лавриненко О.А. Триггеры атопического дерматита // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. - 2001. - № 2-3. -
C. 10-14.
19. Buske-Kirschbaum A., Geiben A., Hellhammer
D. Psychobiological aspects of allergic dermatitis: an overview // Psychother. Psychosom. - 2001. -Vol. 70, No 1. - P. 6-16.
20. Saurat J.N., Hanifin J.M. Understanding allergic dermatitis: pathophysiology and etiology. Conclusion // J. Am. Acad. Dermatol. - 2001. -Vol. 45. - Suppl. 1. - P. 67-68.
21. Федотов В.П., Горбунцов В.В., Мамон А.А., Горбунцова В.И. Пищевая псевдоаллергия как причина проявления и обострений атопи-ческого дерматита // Дерматовенерол. Косметол. Сексопатол.- 2000.- № 2 (3).-С.161-163.
22. Schafer Т., Vieluf D., Behrendt H. et al. Atopic eczema and other manifestations of atopy: results of a study in East and West Germany // Allergy.
- 1996. - Vol. 51, No 8. - P. 532-539.
23. Bunikowski R., Mielke M., Skarabis H. et al. Prevalence and role of serum Ig E antibodies to the Staphyloccus aureus derived superantigen SEA and SEB in children with allergic dermatitis // J. Allergy. Clin. Immunol. - 1999. - Vol. 103, No l. - Pt. 1. - P. 119-124.
24. Антоньев А.А., Прохоренков В.И. Об общепатологических закономерностях патогенеза аллергических дерматозов // Вестн. дерматол. венерол. - 1995. - № 2. - С. 20-22.
25. Фитцпатрик Дж. Е., Элинг Д.Л. Секреты дерматологии.- М.- СПб.: Бином, 1999.-512 с.
26. Арвад Джавад. Зависимость показателей сигма-СОЭ от клинических форм псориаза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - К., 1995. -21 с.
27. Василишин А.А. Сигма-СОЭ и циркулирующие иммунные комплексы при псориазе: Ав-тореф. дис. ... канд. мед наук. - К., 1998.-23 с.
28. Шиферау Кебеде Реби. Культуральная диагностика, сигмы-СОЭ и лечение больных микозами стоп: Автореф. дисс. ... канд. мед наук. - К., 1992. -21 с.
29. Механизм действия и клиническое применение полиоксидония. - Вып. 3. - М., 2004.- 96 с.
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
1-2 (9)' 2006
