CC BY
303
DEC 1999; 50
1 J Ppisiiplts and Practíce oí EMtRqeiscy NfURoloqy. Ed. SIiaIi et Kelly. cambridqt ikiversity Press, 200J 1 4 SckstidtR AT, KísseIa B, Woo D, ег aI. IscIumíc stroIu subiypEs: a population-based STudy of ¡ncidenct rates
imosq bUcks and vvIiítes. stroke. Jul 2004; 5 5 i 5 ScriVVAVivi LH, PaNCÍoIÍ A, AtkfR JE, ET aI. RECOMMEIsdATIONS ÍOR t^e ESTAblisllMENT of STROKE SySTEMS of care: í.ícoMHEsdATioNS Írom ткс American StroIce Assocíatíon's TasU Forcé on тЬе DeveIopment of strokt systems. OUCLUtíon. Mar 1 2005;111 ■6 ZaeíHer RM. Management of acute stroI<e. SotTh Mf.d J. ApR 200?; 96
АИСТРИБУЕИВНЫЙ ШОК (СЕПТИЧЕСКИЙ)
Обзорная лекция Pi . ¡ р.С., KAíju дрА Нннложнои Mi ДИЦИНЫ, АГИУВ
- определяется как клинический ггг■ •.:-:к*. обусловленный неадекватной гггет . зией тканей, что в конечном вт-*-_ р.-водит к дисфункции прак-- всех органов. Шок подраз-Лг- =етгя в соответствии с этиологией: * :-г _.i. "енный, гиповолемическии, ■ЯИ - ГТр Ч И ВН Ы и/о бс т р у кт и вн ы й ш о к l"¿ir л i с ердца и легочная 'эмболия), чтивный шок (тяжелый сепсис, г Ti--, анафилаксия), эндокрин-"t-л <л атомность надпочечников, г» --ертиреоидизм и гипотиреоидизм). ж-."'.-. емный и шок, обусловленный дополнительными причинами -_-•'•■•■■.р. угарным газом).
Ллстрибутивны й (п е pepa с п редел и --- ■ • . i üjok характеризуется уменыие-- • т- viного вазомоторного тонуса, i - за • ифицируемое как снижение iñ вагкулярной резистентности <15Р. Пг и инфузионной ресусеитаиии Юрео'вчый циркулирующий объем а т i: часто создает гипердина-
вариант, увеличивая сердечный асоциируюшийся с низким по --•«■ % норме кровяным давле-т * Такая форма шока относится к —- "трвЕ vтивному; в этой ситуации ауто-" - .■ модель распределения пери-г -- г.? кровотока нарушается. Если t ■ .•' • 3t*гся гипотензия, то кровоток в ар .г.»чки. кишечник и печень) сни-:- н^смогря на увеличение обшего •:jc гх> ».а Это обстоятельство приводит ir. 5СТЗНИ10 парадоксального насыше-*,>*£ города в смешанной венозной «pe«;' >\С2), сочетающегося с призна-х - -г-ноп ишемии (метаболический и гыперчактатемия). Септический шок. который обуслов-. • -Аным системным воспалитель-•*ы<я ответом на инфекцию, является - л . г аг п ростра нем ноГ» формой лис-v-лвього шока. В США указанный =в-яепя самой частой причиной
некардиальной смерти в отделениях интенсивной терапии.
Септический шок - это шок, развивающийся в ответ на септицемию и воздействие бактериальных эндотоксинов, которые являются липополисахаридами. Вначале запускается синдром системного воспалительного ответа (ССВО), что характеризуется повреждением мембран клеток, особенно эндоТелиоиитов, нарастанием их проницаемости и перераспределением плазмы из сосудистой циркуляции в интерстициальное и внутриклеточное пространство.
Другие причины дистрибутивного шока включают синдром системного воспалительного ответа (ССВО), обусловленного неинфекционным воспалительным состоянием; синдром токсического шока (СТШ); анафилаксию; интоксикацию или лекарственную реакцию, включая ужале-ние насекомых, трансфузионную реакцию и отравление тяжелыми металлами; аддисоновый криз; недостаточность печени; нейрогенный шок, вызванный повреждением головного или спинного мозга.
Патофизиология
Сокращение перфузии тканей при дистрибутивном шоке обуславливается несколькими факторами, которые снижают вазомоторный тонус на периферии и их реакцию на вазопрессоры. Острый септический шок представлен гиподина-мическим гипотензивным состоянием, поскольку циркулирующие в крови воспалительные агенты нацелены на сосудистый эндотелий - гладкомышечную сосудистую внутреннюю поверхнос ть.
Главным фактором, индуиируюшим первоначальные проявления шокового состояния, является увеличение пассивного объема в периферических емкостных сосудах (например, спланхнического кровообращения), поскольку большая
Ч<1( I Ь кроВИ НаПраВЛЯСН Я В I1еДСК I с! Iочно Перфужируемое сосудистое ложе с НИЗКОЙ МОГ а О О АЙ МI' (' к о й ^ кг ивност ыо. В результате с нижается эффективность циркулирующего обьема крови.
В связи с тем, что воспалительная реакция поначалу распрос траняется по кровотоку, в первую очере дь поражается сосудистый эндотелий. Нарушенная целостность сосудистого эндотелия приводит к увеличению капиллярной проницаемости с экстравазаиией богатого протеинами внутрисосудистого обьема в с торону интерстипия.
Дисфункция миокарда и тотальный сосудистый коллапс, вероятно, связан с недостаточностью внутриклеточной энергии и апоптозом. представляющие конечную стадию фатального септического шока. Нарушение сократимости миокарда развивается в ситуации снижения постнагрузки, восполнения объема жидкости и зависимой от нагрузки сердечной производительности (левожелу-дочковая фракиия изгнания, ударный обьем и сердечный выброс). Существуют противоречия относительно того, является ли левожелудочковая дилатания, если она имеет место, адаптивным процессом или она является сопутствующим признаком восполнения обьема жидкости, хотя это обстоятельство не имеет особого прогностического значения
Гемолинамические изменения при дистрибутивном шоке могут быть подразделены на ранние и поздние; они. прежде всего, характеризуются развитием изменений в сократимости миокарда, дилата-ции периферических мелких сосудов и восполнении жидкостного обьема.
Ранний септический шок (теплый, или гипердинамический) характеризуется периферической вазодилатацией, что вызывает прилив крови к конечностям и компенсаторным увеличением сердечного выброса, обусловленного комбинацией периферической вазодилатаиии и проводимым восстановлением обьема жидкости. Для этой фазы характерны лихорадка; розовые и теплые кожные покровы; нормальный или даже повышенный сердечный выброс; снижение с осудистой резистентности; умеренная тахикардия; одышка и диурез, практически не отклоняющий* я от нормы.
При позднем септическом шоке (холодный, или гиподинамический) сократимость миокарда в комбинации с параличом периферических сосудов
вызывает ынигимое о: уровни лав*»- ю* уменьшение Перфч -ти ор« :е>в. !'• . - -тагом такой патолог пи ста ювит< я г »ел перфузия критических ор1 ан< >и та* и\ к с ердце, головной мозг и печень
Проявлением трансфера в гео <-мическую фазу является расс т; нмг ? уровня сознания; выраженные нарушения перфузии тканей и органов г• • л ность и синюшноеть кожных покровов1; возрастание сосудистой резистентности и пикирование вниз сердечного выброса: артериальная гипотензия и тахикардия отчетливые нару1иения рес пираторной функции. Снижение сердечного выброса происходит как за счет гиповолемии так и в результате непосредственного подавления функции миокарда цитокинами и расстройством спланхнической гемоиир-куляиии ^констрикция артериол, возрастание венозного давления, секвестрация крови в спланхнический бассейн). В связи с активаиией МО-синтетазы бактериальными эндотоксинами и цитокинами формируется избыточное количество оксида азота, что, в свою очередь, приводит к вазодилатаиии, рефрактерной к катехоламинам.
Гемолинамические расстройства, отмечаемые при септическом шоке и синдроме системного воспалительного ответа, происходят из-за извращения каскада воспалительных медиаторов, высвобождаемых в ответ на инфекцию, воспаление, повреждение тканей и вследствие нейрогч моральной реакции на стимулы, заключающиеся в активации системы контакта и коагуляции. Указанный каскад возникает в ответ на действие продуктов бактерий, таких как эндотоксин. с активацией воспалительных факторов организма - фактор некроза опухоли. интерЛеикин ¡11» - И. и И - 6
Все вышеуказанное совместно с другими цитокинами •* • • -.^-¡ато: :-фосфолипидного происхождения действует в направлении развития с ложных альтераций сосудистой системы 'увеличение микроваскулярной проницаемости нарушение микроваскулярной реакции на эндогенные вазоконстрикторы типа норэпинефрина) и функции миокарда (непосредственное торможение работы миоцита), что приводит к расстройству распределения кровотока и гипоксии. Вместе с тем. гипоксия приводит к повышенной деятельности ферментов, увеличивающей образование оксида азота - потенциального вазодилатаюра,
I т,. . - -_г • л>%ьше VI лубдяеIс я
1' —■■ > и коллегия торакальных цц—хтвп неотложной медицины
ЗШфоа—» 4 *л*гничеосих субкатсч орий кж^рчл-агс ^ '.мтельного ответа:
/ воспалительный ответ ! _=.- оо«ее с \ел\ юших показателей: I [И1Т) р I те« выше 38'С или ниже
, .. - • • • V >ларов в 1 мин; ЧДА -« _ - в » мин; лейкоцитоз
1 _т . Ю или менее 4 ООО.
_ воспалительный ответ
4 П~<м м <»ответствует критериям ССЬс V< тагюзлен источник инфекции.
С*» -сгм-лый воспалительный ответ г -=•» . . ел.- исом -сепсис + гипопер-г . - - • ф» нкиия органов, о чем сви-- т" - ипотензия (систолическое Ьс — им рт. ст. или ниже 40 мм I |. ~ с* . '^чтат-ацидоз, олигурия и рас-| <зрай*т=во ментального статуса.
"те*.- ый воспалительный ответ
с "с шоком - тяжслый сспсис
• с отсутствием реакции на
—ное введение жидкости и ваге сорные препараты.
£чхвалительный ответ на присут-- ' лпДОТОКСИНОВ и других микроб-
11-.=.* продуктов при септическом шоке я = -.действие иитокинов активируют ЬГОТХ ■ яционную систему. Тромбин, про-л, _,-гл-\'.ый как часть воспалительного таета может запустить процесс дис-( г минированного внутрисосудистого 1 : г 'ывания крови. ЛВС обнаруживается _ " -5 ■ 'Зольных с сепсисом и п ре дета в-■ -г' собой значительный фактор риска в «^ношении летального исхода.
В процессе развития дистрибутивно-г I шока больные находятся под угрозой ¿никновения расстройства отдаленных штанов и систем, которые могут про--р-ес сировать до формирования мульти-рпганной недостаточности. Смертность г>и тяжелом сепсисе заметно возрастает : -• продолжительном сепсисе и в соответ-~яии с: числом пораженных органов.
При дистрибутивном шоке, обуслов-?нном анафилаксией, снижение си-. темной сосудистой сопротивляемости вызвано первичным массивным освобождением как гистамина из тучных клеток после активации антиген-связанного иммуноглобулина Е, так повышением синтеза и производс тва простагландина.
Нейрогенный шок наблюдается при уменьшении венозного тонуса на периферии
Сепсис развивается более чем у 500 ООО людей ежегодно. Апцич и соав1. подсчитали, чю к 20)0 году количество людей с сепсисом возрастет до 1 миллиона в год.
Обшая летальность после возникновения септического шока составляет 35-50%. Недавние исследования показали, что смертность от септического шока лишь ненамного снизилась за последние десятилетия. Высокая смертность связана с преклонным возрастом, обнаружением грамположительных бактерии, антибиотико-резистентных инфекций (синегнойная палочка), повышением уровня лактата плазмы, нарушением иммунной системы, злоупотреблением алкоголя и плохим обшим состоянием больных до развития сепсиса. Клиника и диагностика
У больных с шоком часто выявляются одышка или респираторный дистресс-синдром. нарушение ментального статуса и о( лушение. У пациентов с септическим шоком или ССВО имеются первичные симптомы, указывающие на инфекцию и воспалительный процесс в респираторном или мочевом трактах и абдоминальной полости. Септический шок встречается у госпитальных больных при наличии факторов риска: венозной и мочевой катетеры, недавно перенесенная операция или при применении иммуно-супрессивной терапии.
У больных с анафилаксией обычно выявляют ятрогенные (лекарства) или случайные (пчела) воздействия аллергена и сопутствующие симптомы со стороны дыхательной системы (свистящее дыхание, одышка), кожный зуд и уртикарную сыпь.
Недостаточность надпочечников, как причину шока, следует рассматривать у каждого больного с наличием гипотензии и отсутствием признаков инфекции, болезни сердечнососудистой системы и гиповолемии.
Длительное лечение кортикостерои-дами может привести к неадекватной реакции надпочечников на стресс - ин-фекпия, операция, травма, и последующее развитие и прогрессировать шока. Если клиническая картина согласуется с недостаточностью надпочечников у больного при отсу тствии .этой патологии в анамнезе, то следует допустить, чю указанное расстройство возникло впервые. Налиочечниковая недостаточность наблюдается почти у 20% с синдромом пртюбре генного иммунодефииит а.
Гнилром Ц1КГ ИЧ1'С К')| ( I liJOKil. оОус \ОВ ЛеПНЫИ I Тр^ПП 1>КОКК()М. ( НЯЗаН С НедаВНО
перенесённой операцией на мягких тканях или полостных органах и фарии-| и Iом. У больных и анамнезе имеются указания на гриппоподобные с имптомы (лихорадка, артралгия, миалгия) идесква-матознуЮ сыт. на кистях и подошвах за 1-2 недели до развшия ( ГШ.
Синдром токсического шока, обусловленный стафи \ококком, чаше всего наблюдается у женщин во время мене труаиии, по также вс тречаетс я при кожной инфекции, в пос тнатальном периоде, после кесарева сечения, при раневой инфекции и местной стафилококковой инфекции (абсцесс, эмпиема, пневмония и остеомиелит).
Буквально через 24-48 часов развивается му дьтиорганная недостаточность и возникают осложнения: ОРДС отек мозга и т.п.
Панкреатиты также могут быть причиной развития дистрибутивного шока; следует обследовать больного на наличие боли в животе, иррадиирушей в спину, тошноты и рвоты. Среди причин развития дистрибутивного шока описаны ожоги.
Кардинальные признаки дистрибутивного шока:
1. Гипотензия с систолическим ЛД ниже 90 мм рт. ст. или снижение на 40 мчл рт. ст. от основного (рабочего) значения.
2. ЧСС более 90 уд. в I мин (убедитесь, что больной не принимал бета-блежаторов).
3. ЧЛА более 20 дыханий в 1 мин.
4. Конечности часто теплые с мягким пульсом и увеличением пульсового давления в ранней стадии шока (в поздней стадии отмечаетс я гипоперфузия).
5. Гипертермия - базальная температура тела выше 38, ГС.
6. Гипотермия - базальная температура тела ниже С.
7. Пульсокс иметрия - относительная гипоксемия.
8. Снижение выделения мочи.
9. Расстройства ментального статуса. Причины
Важнейшей причиной дистрибутивного шока является сепсис, обусловленный инфекцией. Другие причины включают ССВО. вызванного неинфекиионными причинами - травмой, панкреатитом, CTLLI анафилаксией, недостаточностью надпочечников лекарственной реак-
цией или интом икаиией, отравлением 1яжелыми металлами, недос га точное гыо печени и нейрогеиным шоком. Для всех указанных патологических состоянии характерна гипотензия, обусловленная уменьшением рези с гентности с осудис той с истемы и неэффективным объемом циркулирующей пла íMbi.
Наиболее час тыми очагами инфекции при септическом шоке по частоте и в порядке убывания являются: грудная клетка, живот и мочеполовой тракт. В 2 5% случаев сепсиса причиной служат грамположительные бактерии, в 25% грамотринательные бактерии, в 1 1% -комбинация указанных бактерии и в 5-10% - грибковая инфекиия.
ССВО обусловливают инфекции хирургические операции, травма, панкреатит. молниеносная недостаточность печени.
СТШ развиваетс я в результате развитая инфекции, связанной со Streptococcus py ogenes Staphvlococ us aureus. Более чем в 80% случаев инициатором разве ик CNJ служит тампони|>ование влага*иша при менструации. гак как тампон нарушает целостность слизистой обе.' влагалища и задерживает отхожден««е содержимого половых путей.
К надпочечпиковой недостаточи хти приводят деструхиия надпочечниковыл желез, инфехии« тутч^ркулез, гриГковая инфекиия. СПИД». кровотечения. рак пли хирургическое удаление надпемечм- 5. Лабораторные исс человамия
Всем больным < признакам дис трибутивного шока лче~ гсг'Зг- ти следующие ана изы i -з • крови и мочи выполнить • анализ крови, определить газовый состав артериальной крови, лактат плазмы при метаболическом ацидозе и увеличении содержания анионов, электролиты, креа-тинин, глюкозу крови и мочи.
При подозрении на пневмонию следует изучить мокроту, окрашенную по Грамму.
Бактериемия не является обязательным позывным сепсиса. Порой даже при самом тщательном исследовании не выявляется присутс твие бактерий в крови и в среднем высевание микроорганизмов не превышает 4.1%, хотя при септическом шоке гтот показатель достигает 60-70% .
Вс ем больным с подозрением на вну-трибрюшную патологию и печеночную недостаточность проводят следующие ис-
гм шш ■ ■ ¡.ш плазмы, шелочпая
©«О;": V' •• •• 7 Ч\ \7, протромЬиновое г*.»--- ^ ч« - 4 -;ч г! 141 юп акгнваиии троуь Ьт амилаза, липаза.
о»V '--ы-. ( подозрением на наддам ......и! недостаточность должны
чс • • '.'луюшимисследованиям:
* - ^ли козинтропина, опреде-• . в- ч кортизола плазмы. -»:»■ г>о\змь1С: с подозрением на лис-Се^мз№.-Г1 тайное внутрисос удистое е зн;• е подвергаются исследова-*** - нро-ромбиновое время, время активации тромбопластина, з --.ч продуктов деградации фи-орг- .1 наличие Р-димера, определение чр« = фибриногена и тромбоцитов.
п '-.« е'-ьно изучают мазок крови *- : -ржгчтствие признака эритроиитной а-г лопатии - шистоиитоз.
Визуализанионные исследования
Be е бсч исключения больные проходя! рентгенографию грудной клетки.
При подозрении на холецистит и панкреатит оказывает помощь абдоминальное улыра з ву к о вое исследование для выявления холелитиаза, дилатапии билиарной системы, коллекции жидкости в окружности желчного пузыря и головки i юджелудочной железы.
КТ-сканпрование - диагностичес кий тест выбора при подозрении на внутри-брюшную причину развития сепсиса. При подозрении на инфекцию производят КТ-с канирование живота и малого таза с дополнительным контрастированием через рот или путем введения контраста внутривенно.
Люмбальная пункция показана больным с ригидностью затылочных мыши.
ДНА! НОС 1ИКА СНКИС.Д (Bc)Nh И COABI., I 992)
Пблицд
Пато*огические [ еммфомы Клинические признаки
1 Ь-^териемия Наличие жизнеспособных бактерий в крови
С С ВО наличие .¡л и более перечисленных причин) 1 Гипертермия более 38°С или гипотермия менее 36°С. 2 ЧСС более 90 ударов в 1 минуту 3. ЧАА более 20 в 1 минуту 4. Лейкоиитоз более 12 ООО или лейкопения менее 4 ООО, при этом количество незрелых форм нейтрофилов превышает 10%
! Сепсис (развитие 1С ВО при наличии -етырех из перечиненных примаков) 1. Выявленный активный очаг инфекции 2. Гипертермия менее 38°С или гипотермия менее 36СС 3. Лейкоиитоз более 12 000 или лейкопения менее 4 000 4. Тромбоиитопения 5. Один из трех признаков: ОАН, требуюшая ИВЛ, олигурия менее 25 мм/ч, лак-тат более 4 ммоль/л
Тяжелый сепсис хисфчнкиия орга-- в. гипоперфузия , и или гипотензия) 1. Расстройства сознания (по шкале Глазго менее 14 баллов) 2. Гипоксемия (РаО, менее 75 мм рт. ст. при РЮ, - 0,21 или быстрое снижение РаО, на 15 ллм рт. ст.) 3. Метаболический аиидоз (рН менее 7,3 или ВЕ менее 10) 4. Олигурия менее 30 мл/ч 5. ЛВС-синдром (количество тромбоцитов на 25% меньше нормы, увеличение протромбинового времени или АЧВТ на 20%, увеличение ПАФ на 20% или появление Э-димеров 1:40 или 500 нг/мг)
Септический шок пои наличии сепсиса и одного из перечисленных признаков) 1. Выраженная гипотензия, несмотря на высокую скорость иифузии 2. Нормальное АА, поддерживаемое вазопрессорами 3. Высокий сердечный индекс на фоне низкого ОПСС
Синдром мульти-органной недостаточности 1. ОРАС (РаО, менее 70 мм рт. ст., двусторонние инфильтраты в легких, РаО,/ РЮ, менее 1,75, потребность в ИВЛ с ПАКВ) 2. ОПН (креатинин более 175 мкмоль/л, натриурия менее 40 ммоль/л, олигурия менее 30 мл/ч) 3. ОПечН (билирубин более 34 ммоль/л, АСТ, АЛТ, ША в 2 раза выше нормы) 4. ЛВС-синдром 5. Расстройство сознания
[ VM И1ЦЛ )
KMIHMMI ( К.\íl \1\ШК|н ( i \ЦИИ фл К ( I ПИ1Ч1 < К"1 I I шок \
11рпзнаки Гииерчинаиическая фа *а Гиполинамическая фаза
Уровень сознания Неадекватное поведение, эйфория, психо моторное возбуждение Оглушение, сопор, кома
Кожные по-кровы Сухие(порой влажные), теплые, гиперемированные Бледные с мраморным оттенком, холодные, явный акроцианоз
Базальная температура тела Гипертермия до 40-416С с ознобом Гипотермия
Артериальное давление Нормальное или нечлного сниженное Отчетливая гипо-тензия
Пульс Тахикардия до 120 ударов в 1 минуту Тахиаритмия более 120 уларов в 1 минуту
Дыхание Частое, поверхностное, везикулярное, порой жесткое, тахипноэ до 30 в 1 .минуту Рассеянные влажные хрипы, тахипноэ свыше 30 в 1 минуту
Скорость диуреза Снижен до 25 мл/ч Менее 10 мл/ч
КОС Ком п е не и рова н н ы й метаболический аиидоз Декомпенсирован-ный метаболический аиидоз
головной болью, с необъяснимым певро-ло! ическим дефицитен, л также больным с сепсисом и расстройством уровня сознания при отсутствии видимого источника инфекции. До люмбальиой пункции необходимо выполнить КТ головы. Лечение
Две цели, которые прес ледует лечение дис трибутивного шока, это 1) воздейс твие на причину шока (например, лечение инфекции путем дренирования абсцесса и удаления девитализированных тканей) и 21 стабилизация гемодинамики.
Все больные с дистрибутивным шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Все витальные параметры, поступление и выведение жидкости должны измерятьс я и документироваться ежечасно. Необходимо ежедневное взвешивание больных. Должен быть оОесп'ече н а де к в а т н ы й в н утр и ве н н ы й до« туп. Катетеризация центральных вен проводится при потребное ти в ва"^активной поддержке. Г1о показаниям следует применять катетеризации) легочной и
.\pvr их арн-рип I а< i • f И »ЛЬНЫМ IR-I >l)\: 1 .[•
ма no« loMiiii.л- K.ri п риятия моч-: > ; oi о пузыря. оочьчьн должны получать профилактичс i кос- лечение. направленное на V трапенти- тр«>мбо'>моолпи, стресссжых яч' желчдка и пролежней. Уровень глюкоза кр«»ии должен поддерживаться на $начеиии не менее 110 мг/дл. Необходимо поддерживать адекватные параметры iема икри»а, зависящие or
СОПУТСТВУЮЩИХ Со< и/ЯИИЙ.
Больным с шоком в самом нача \е с ле-дует проводить ре< у< ситаиию настолько эффективно насколько возможно. Rivers и соавт. пока о ли. -то при раннем целенаправленном м нении шока еще в условиях приемного novOS шдчитечЬНО снижается внутриго;; ir . - ,ная летальность.
Немедленно налаживается подача кислорода ПОС [К»Д( TF-. v va ..и. Сильным с рас стройствоч« мечта \ьногс статуса, респираторным ди< гре с-с инлромом или глубокой гииотензией обязательно проводите я эндотрахеальная интубаиия с последующей механической вентиляцией легких. Это позволяет избежать проведения неотложной пн'лоаиии при весьма вероятной остановке дыхания. Механическая вентиляция также -. аелегна на стабилизацию пмики w с чет
уменьшения потреб.....ти дыхательных
мышц в снабжении кровью почти 40% сердечного выбро< а при РДС потребляется респираторными мышцами».
Поддержка г с м пинается
с восстановления лидко-.ть. jr, моьема. Кристаллоиды 0 '< NaCI раствор Рингер-лактат» должны назначаться в болюсном режиме в »оьеме 25;-500 мл с частым контролем .чровямо-о давления, СОСТОЯНИЯ конечмч; Т.1.: i ; КОЖИ И
количества выделяем« ¡и ч«очи для -определения ответной реакции организма на презводимую терапию. Традиционно целью воздействия на гемодинамику с лужит достижение «. редн»м > \Д равнин оо мм рт. ст. или систоличес кого АЛ на л ровне 90-100 мм рт. ст.
При установленном легочном артериальном катетере давление ча.клинивания легочных капилляров должна оыть менее I В мм рт ст.. поскольку при жидкостной рес усе и гации с созданием оолее высокого давления в гогулах может развиться отек легких. Нет доказательств, что вос становление собьем а жидкости ориентированное на достижение определенных
I !'.!!•<»■■• .">fi LIBA <i Л ).\K улч 'iiü.ii: i | \vTtitb.-. В (М1ЛЫШ11К пи- ( лучаев ik*t '.Oí лит« ■ !.HIJ\ данных I» Преимуществе и« ним.юг.ания коллоидных растворов, таких как альбумин, При наличии аномии : чедчет назначать эритроцит ную массу для достижения конпентранни гемоглобина ранний 7-9 г/дл.
Больным с гигтотензией, у которых восстановление объема жидкости не приводит к разрешению i ипотензии, для восстановления органного кровотока показано использование вазопрессоров. Не существует очевидных доказан чьств преимущества одних вазопрессоров над другими. Больным, рефрактерным к действию инотропных агентов, сердечный выброс у которых еше превышает > 5 л/мин/м2, может оказать помошь вазо-пресСин в целях повышения среднего АД и системной сосудистой с опротив-чясмостп. Выс вобождение эндогенного вазопрес.сина является частью физиологической реакции на развитие шока. При продолжающемся шоке уровень эндогенного вазопрессина падаег, вероятно, в связи с истощением их запасов или в результате нарушения функции гипофиза на фоне инфекции; это обстоятельство способствует развитию рефрактерной гипотензии. Вазопрессин вызывает ва-зоконстрикнию благодаря активации VI рецепторов гладких мыши сосудов. Лечение вазопресс.ином несет в себе риск развития ацидоза за счет развития спланхнической вазодилататии, заканчивающейся ишемией. Весьма вероятно развитие ишемии миокарда благодаря повышению преднагрузки и констрикиии коронарных сосудов.
Если после быстрой инфузии 2-3 литров кристаллоидных растворов или достижения необходимого параметра АЗЛК не удалось поднять ЛД, то необходимо прибегать к назначению допамина или норэпинефрина. У 40% больных с
• джелым сепсисом невозможно достичь :<л<.кватного восстановления 1емодина-v-ичи при использовании инфузии до-
со скоростью I 5-20 мкг/кг/мин и зыше. Если допамин не в состоянии >•-•-...i'."ить среднее ЛД более 6() мм рт. т и ра звивается чрезмерная тахикардия
• • тахиаритмия, следует использовать ~ >ру?.' м ррин. При низком сердечном ь-V" гк.t н чечебную программу можно
- дл."i. лобчпгамин. не забывая, что это %еклргтво вначале действует с поло-». - ин ггропным эффектом, но в
гкк лелч юШем может i низи1ь Перифери че< кос сосч'.лис юс < опрогивление.
Важно помнить, чю 1яжелый сепсис обычно сочетаен я с некоторой с топеныо чтиокардиальной депрес сии, no ж >mv ис -пользование одних альфа-Стимуляторов с целью повышения вазомоторного тонус .1 без сопутствующего увеличения ино-тропного эффекта уменьшает сердечный выброс.
Всем б0льныч1 с подозрением на сепсис необходимо немедленно начать эмпирическую антибиотикотерапию после забора крови, мочи и других жидкостных культур для проведения бактериологического исследования. Больные, которые получают безотлагательную эффективную антимикробную терапию, выживают намного чаше, чем те, у которых отмечается задержка с назначением ан i ибиотиков. Пос Кольку в самом начале антибиотикотерапия носит эмпирический характер, следует использовать антибиотики широко! о спектра действия, хотя лечение должно базироваться на подозреваемом очаге существующей инфекции. Не рекомендуется проводить профилактическое лечение при грибковой инфекции.
Предупреждение микроваскулярного тромбоза является ключом стратегии по профилактике органной недостаточности, обусловленной сепсисом. Аиссе-минированное внутрисосулистое свертывание - критический фактор усиления прогрессии сепсиса.
Последние исследования обнаружили, что кортикостероиды уменьшают потребность в вазопрессорах и сглаживают дис-функиию органов. У больных с тяжелым сепсисом и надпочечниковой недостаточностью низкие дозы гидрокортизона снижают летальность.
Эффективность лечения шока зависит от мультидисииплинарного подхода. В дополнение к быстрому восполнению жидкостного объема, поддержке гемодинамики вазоактивными препаратами и безотлагательному назначению антибиотиков широкого спектра действия для эффективности лечения необходим контроль нал ис точником инфекции.
Контроль нал ис точником инфекции состоит ит: извлечения инфицированных катетеров, протезов и инородных тел; дренирования (оперативного, эндос копического, чрескожного) интраабдоминальных абсцессов, послеоперационного скопления гноя, абсцессов мж ких тканей и желчней о
---,
Пу.ЬфЯ елаМЧШЯ ЛеИ1П«1ЛИ МфОКанИЫХ НС Г1««ИИЯ H> « ПЛЛеН ¡MX. WKjiajMJÍI^
гканей, HvKpoiHHct kiix хчамков при пых и перфорпр«я1анн»>г< полых панкреатин- п инфекиин мягких «камей; ампутаими конечности njiti raurpette
I У
ВЛЮЛКЩННМ! КМЦН1Н4, ПрИЧШШ МЫ» П|>И tlHIIKI, и I ! Ш1,\ИМЛ\1ИЧ1 < КИИ ОЖ1
Лекарство Доэа Механизм Сердечный выброс Кровяное давление Перифер*»*<т1«о* сосудистое сопротив\«*«
Инотропные агенты
Доб\тамин 2-20 мкг/кг/мин Бета1-реиепторы I+++ + +
Допамин (низкая дозировка) 5-10 мкг/кг/мин Бета1-реиепторы ++ + +
Эпинефрин (низкая дозировка) 0,06-0,20 мкг/кг/мин Бета-1, 6ета2 > альфа ++ + г +
Инотропные агенты и вазоконстрикторы
Допамин (высокая дозировка) >10 мкг/кг/мин Альфа, бета 1, бета 2 ++ ++ +
Эпинефрин (высокая дозировка) 0,21-0,42 Альфа > бета 1, бета 2 ++ ++ +
Норэпинефрин 0,02-0,25 мкг/кг/мин Альфа > бета 1, бета 2 ♦ ++ ++
Вазоконстрикторы
Фенилэфрин 0,2-2,5 мкг/кг/;мин Альфа-реиепторы + ++ ++
Вазопрессин 0,4-0.10 ЕД/мин V1-рецепторы + + ++
Ва золилататоры
Допамин (очень низкая дозировка) 1-4 мкг/кг/мин Донаминовые реиепторы +/- +/- -
Милринон 0,4-0,6 мкг/кг/мин 50 мкг/кг/мин болюсно через 5 мин Ингибитор фосфолиэстеразы + +/-
Ошибки лечения
1. Задержка с проведением антибиотикотерапии.
2. Поздняя интубация и механическая вентиляция, приводящие к остановке сердечно-легочной деятельности.
3. Отсутствие распознавания месторасположения инфекционного очага, когда показано дренирование.
4. Отсутствие профилактики венозной тромбоэмболической патологии, желудочно-кишечных кровотечений и пролежней.
5. Запоздалая идентификация и лечение вторичных инфекций, обусловленных инфицированными катетерами и нозокомиальной пневмонией.
Ссылки
1. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. Jul 2001; 29
2. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. Aug 21 2002; 288
3. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, et al. Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic review and meta-analysis. BMJ. Aug 28 2004; 329
4. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. Mar 2004; 32
5. Friedman G, Silva E, Vincent JL. Has the mortality of septic shock changed with time [see comments]. Crit Care Med. Dec 1 998; 28
f>. Holmes CL. Vasoactive drugs in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care. Oct 2005; 11
7. Holmes CL, Patel BM, Russell JA, Walley KR. Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock. Chest. Sep 2001; 120
8. Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Crit Care. 2005; 9
9. Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilator) shock. N Engl J Med. Aug 23 2001; 345
! АО,ЛИЦА 4
•V JTJI • .'< К\И ЛН1И0И01ПК011 рм 1ИП при ( I HI MM It K(i\l UIOKI , ОС IIOltAHIi \Я ИЛ ПОДО.<|>( ВЛ1 V1UM ()МЛ1 I И||ф| КЦИ11
¡1«»• фоьасмыи источник Рекомендуемые антибиотики Альтернативная терапия
гк-т явных источников Иефалоспорины третьего поколения (иефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч, иефтизоксим, иефтразилим) Нафииллин и аминогликозилы, имипенем, иипераииллин/тазобактам
Нет явных источников при подавленном имму-нлггсте иефтразилим 2 г в в каждый 8ч + а миногликозиды Имипенем или пипераииллин/тазобак-там + аминогликозилы
Нет явных источников при использовании е в препаратов Нафии«лин 2 г в в каждые 4 ч-аготоглиъозилы Ванкомииин + аминогликозилы, иефтразидим, имипенем или пипераиил-лин/тазобактам
Башшиа йаы«рмаин2> тевшомм иефтр^аьсон 2 г в в каждый 12 -24 ч - %'^рочнлы \евофлоксаиин 500 мг в/в каждые 24 ч, котримоксазол или имипенем + макролиды
Госшпимм бактериальная «ионам НеОтразидим 2 г в/в каждые 8ч + ами-*огликозилы макролиды Имипенем или пипераииллин/тазобак-там - аминогликозилы + макролиды
♦ 1 - фе**»« V сн?«ого тракта Лмпмии \лин 2 г в/в каждые 4 ч + аминогликозилы Флюороквинолон или пипераииллин/ тазобактам + аминогликозилы + макролиды
С**«?!*«» -и аэробный и андрооиыл абАоммналь-нэйн сепсис, аспираиион-нав пне$ иония, тазовая ^-Фехиив и некротизи-р-.кэшнй не смолит Цефалоспорины третьего поколения или ампициллин 2 г в/в каждые 4 ч + аминогликозилы + клинламииин 600 мг в/в каждые 8 ч или метронидазол 500 мг в/в каждые 6 ч Флюороквинолон + клинддмичин, имипенем, иипераииллин/тазобактам
Менингит Нефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч + ванколлмиин Меропенем + ванкомииин, хлораллфе-никол + котримоксазол + ванкомииин
Не\лю \ит рожа Нафииллин 2 г в/в каждые 4 ч Цефазолин, ванкомииин, клинламииин
Синдром токсического шока или стрептококковый некротизируюший фасииит Клинламииин 600 мг в/в каждые 8 ч Нефалоспорин, ванкомииин, нафииллин
10. Light KB. Septic Shock. In: Hall jr, ed. Principles of Critical Care, 2nd ed. New York, NY. McGraw-Hill; 1998
11. Marik PF, Varon J. Sepsis. Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine. 5th ed. 2003: 1,822-3.
12. Mul I ins R|. Shock, Electrolytes and Fluid. Sabiston Textbook of Surgery. 17th ed. 2004: 67-112.
13. Murphy JT, Gentilello LM. Shock. Greenfield's Surgery. 4th ed. 2006: 178-91.
14. Parrillo JE. Pathogenetic mechanisms of septic shock. N Engl J Med. May 20 1993; 328
15. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl ) Med. Nov 8 2001; 345
16. Teplick R, Rubin R. Therapy of sepsis: why have we made such little progress? Critical Care Medicine. 1999; 27
17. Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med. Jan 21 1999; 340
18. Zeerleder S, Hack CE, Wuillemin WA. Disseminated intravascular coagulation in sepsis. Chest. Oct 2005; 128
