Научная статья на тему 'ДИСЛіПіДЕМіЯ У ХВОРИХ НА ПЕПТИЧНУ ВИРАЗКУ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОї КИШКИ, ПОєДНАНУ З МЕТАБОЛіЧНИМ СИНДРОМОМ'

ДИСЛіПіДЕМіЯ У ХВОРИХ НА ПЕПТИЧНУ ВИРАЗКУ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОї КИШКИ, ПОєДНАНУ З МЕТАБОЛіЧНИМ СИНДРОМОМ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
62
25
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Сіцінська І. О.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ДИСЛіПіДЕМіЯ У ХВОРИХ НА ПЕПТИЧНУ ВИРАЗКУ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОї КИШКИ, ПОєДНАНУ З МЕТАБОЛіЧНИМ СИНДРОМОМ»

Материалы конференции /Proceedings of the Conference/

iE!

Критери включения пaцieнтiв у дослщження: пацieнти чоловiчо! й жшочо! статi вiком вiд 30 до 65 роив; па-цieнти з дiагнозом ЦД 2-го типу iз перебiгом вiд 1 до 5 роыв, iз рiвнем глюкози вщ 7 до 10 ммоль/л протягом доби, прийом пероральних цукрознижувальних засобiв не менше нiж 1 мюяць; пщписання письмово! шформо-вано! згоди пащента на участь у дослщженш; здатнiсть пацieнта до адекватно! сшвпращ в процесi дослiдження.

Курс лкування для кожного хворого становив вшм тижнiв. Критери виключення: вiк < 30 i > 65 роив, вщо-ма гiперчугливiсть до дослщжуваного препарату, ваггг-нiсть, лактацiя, дiабетична виразка, даабетична гангрена, активна пролiферативна ретинопатiя, нефропатiя з хрошчною нирковою недостатнiстю, кетоз, кетоацидоз, вторинна сульфантамщна резистентнiсть, ожирiння IV ступеня, гостра й хронiчна ниркова й печшкова не-достатнiсть; прийом нерекомендованих лшарських за-собiв, зловживання алкоголем, наркотиками, участь у будь-якому шшому клшчному дослiдженнi протягом останнiх 3 мюящв, декомпенсацiя супутн1х захворю-вань i станiв тощо. Первиннi та кiнцевi точки досль дження: порiвняльний аналiз динамiки суб'ективних даних, клИчного стану пацieнтiв, порiвняльний аналiз динамiки показниюв пре- й постпрандiально! гшкеми, перекисного окиснення лiпiдiв (ПОЛ): концентраци малонового дiальдегiду, дieнових кон'югат, активноста супероксиддисмутази, параметрiв лiпiдного обмiну в кровi (концентраци загального холестерину (ЗХС), ХС лшопроте!шв низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ), ХС ль попроте!шв високо! щiльностi (ХС ЛПВЩ)), глюкозу-ри, ацетонури тощо. Клiнiчне випробування проведене зпдно з дозволом науково-тех^чно! ради Державного фармаколопчного центру МОЗ Укра!ни на проведення клiнiчних випробувань (2009).

Результата дослдження та ¡х обговорення. У резуль-татi проведеного клшчного випробування встановлено, що серед скарг хворих на ЦД 2-го типу основно! групи переважали сухость у рота (72,8 %), спрага (64,3 %), по-лiурiя (69,2 %) й свербш шири та слизових (27,5 %), що тсля проведеного курсу лкування вiрогiдно зменшува-лись (28,7 % (Р < 0,05); 22,4 % (Р < 0,05); 21,5 % (Р < 0,05) i 11,4 % (Р < 0,05)), що опосередковано свщчить про гiпоглiкемiзуючу актившсть Краталу (за даними дина-мiки основних скарг хворих). У результата проведеного клшчного випробування встановлено, що найбтьш до-статнш цукрознижувальний, антиоксидантний (згiдно з позитивною динамюэю ПОЛ), гiполiпiдемiчний (згщ-но з позитивною динамшою вмiсту ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ i триглiцеридiв) та гепатопротекторний ефект досягався завдяки прийому середньодобово! дози препарату Кратал (2 таблетки тричi на добу) протягом восьми тижшв призначення (3-тя група хворих на ЦД 2-го типу). Переносимють препарату Кратал ощнюва-лась на пiдставi суб^ктивних скарг хворих, даних ключного обстеження органiв та систем пацieнтiв з ураху-ванням динамiки лабораторних показниюв, наявностi та характеру побiчних явищ. Будь-яких серйозних га-строентеролопчних, дерматологiчних (алергiчних), ге-матологiчних, ендокринних та шших побiчних явищ пщ

час застосування препарату Кратал вщзначено не було. Переносимiсть Краталу хворими на ЦД 2-го типу можна ощнити як добру. Отже, сукупшсть наведених даних даe можливiсть стверджувати про безпеку препарату Кратал при комплексному лiкуваннi хворих на ЦД 2-го типу.

Висновки

1. На пiдставi даних клiнiчних випробувань встановлено, що препарат Кратал виробництва ПАТ НВЦ «Борщапвський ХФЗ» маe гiпоглiкемiзуючу дiю, що по-рiвнянна з такою в контрольнiй груш хворих, яю отри-мували стандартну базисну цукрознижувальну терапiю.

2. Фармакоюнетичний профть Краталу сприяe до-сягненню оптимального рiвня гшкеми протягом доби в шдгруш першiй основно! групи (Кратал 1 табл. тричi на добу) на тлi стандартно! базисно! цукрознижувально! терапи), пiдгрупi другiй основно! групи (Кратал 2 табл. тр^ на добу) на тлi стандартно! базисно! цукрознижувально! терапй).

3. Достатнш цукрознижувальний, антиоксидантний, гiполiпiдемiчний та гепатопротекторний ефект досягав-ся середньодобовою дозою препарату Кратал (2 таблетки тричi на добу) протягом восьми тижшв призначення.

4. За перюд випробувань встановлена добра переносимють та безпечнють застосування препарату Кратал, що тдтверджена вщсутнютю серйозних i непередбачу-ваних побiчних явищ.

УДК 616.33/.342-002.44-06:616-056.257]:577.125.8 Оцнська 1.О.

Кафедра внутрiшньоl медицини Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi

ДИСЛiПiДЕМiЯ У ХВОРИХ НА ПЕПТИЧНУ

ВИРАЗКУ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛО1' КИШКИ, ПОеДНАНУ З МЕТАБОЛiЧНИМ СИНДРОМОМ

Ожиршня — незалежний фактор ризику серцево-су-динних захворювань iз високою смертшстю. Артерiаль-на гiпертензiя (АГ) часто e одним iз перших ктшчних проявiв метаболiчного синдрому (МС). В основi патогенезу АГ при МС лежить iнсулiнорезистентнiсть (1Р) разом iз супутнiми метаболiчними порушеннями.

Ожиршня зазвичай пов'язане з високим рiвнем три-глiцеридiв (ТГ). Через активацш лiполiзу утворюeться велика кiлькiсть втьних жирних кислот (ВЖК) у кров^ яю в надлишку надходять iз жирових клiтин на порталь-ну циркуляцш в печiнку. Печiнка починаe синтезувати з глюкози дуже багато ТГ, що супроводжуeться пщви-щенням концентраци в кровi лiпопроте!дiв дуже низько! щтьноста (ЛПДНЩ) й зниженням лшопротещв високо! щiльностi (ЛПВЩ). Для дислшщеми при МС характерно пщвищення рiвня ТГ, загального холестерину (ЗХС), ЛПНЩ та подальше зниження ЛПВЩ. Саме завдяки цьому типу дислшщеми останшм часом нада-ють великого значення у зв'язку з пщвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень.

126

Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721

№ 6(54) • 2013

IE!

Материалы конференции /Proceedings of the Conference/

Таблиця 1. Умст ЗХ, ТГ, ЛПНЩ, ЛПВЩ та КА у хворих iз пептичною виразкою шлунка та дванадцятипалоi кишки за наявност метабол'много синдрому

Показники Практично здоровi особи (група 1), n = 15 Хворi на ПВШ та ДПК (група 2), n = 20 Хворi на ПВШ та ДПК, поеднану з МС (група 3), n = 30

ЗХС (ммоль/л) 4,17 ± 0,29 4,59 ± 0,23* 5,32 ± 0,07*, **

ТГ (ммоль/л) 133,62 ± 4,39 150,09 ± 4,25 224,36 ± 17,48*, **

ЛПНЩ (ммоль/л) 2,28 ± 0,42 2,90 ± 0,20* 3,44 ± 0,08*, **

ЛНВЩ (ммоль/л) 1,33 ± 0,13 0,96 ± 0,07* 0,80 ± 0,03*, **

КА 2,68 ± 0,53 4,22 ± 0,43* 5,43 ± 0,25*

Примтки: * — в1рогщн1сть вщм1нностей (р < 0,05) м1ж показниками в 1-й та 2-й, 1-й та 3-й групах; ** — в1рогщн1сть в 'щм 'шностей (р < 0,05) м 'ж показниками у 2-й та 3-й групах.

Дислiпiдемiя супроводжуеться зб!льшенням концен-трац!! атерогенних лшопротещв i3 великою молекуляр-но! масою, що зумовлюе п!двищення в'язкостi плазми та тдтримуе високий рiвень артерiального тиску (АТ).

Метою дослщження е виявлення порушень лшщно-го обмiну у хворих на пептичну виразку шлунка (ПВШ) та дванадцятипало'1 кишки (ДПК) при метаболiчному синдромi.

Матер1ал i методи дослвдження. Для досягнення поставлено! мети за допомогою сучасних бiохiмiчних та iнструментальних методiв досл!дження було обстежено 65 хворих: 15 практично здорових ошб, яю ввшшли до групи 1; 20 хворих на ПВШ та ДПК — група 2 та 30 хворих на ПВШ та ДПК, поеднану з МС, — група 3.

Езофагогастродуоденофiброскопiя (ЕГДФС) вико-нана у 100 % хворих, ЕГДФС iз прицтьною бюпшею — у 64 % хворих та рН-метрiя — у 100 % хворих.

1МТ вираховували за формулою:

1МТ = маса тша (кг)/рСт (м)2.

Надлишкову масу тла визначали при 1МТ 25— 29,9 кг/м2, ожирiння I стад!! — при 1МТ 30,0—34,9 кг/м2.

Лiпiдний обмш визначали за допомогою бюх1м!чно-го селективного автоматизованого аналiзатора Konelab 20i. Бiохiмiчне дослщження лшщв включало визначення концентрацiй загального холестерину, триглiцеридiв, холестерину лшопротещв низько! щтьноста, лшопротещв високо! щтьност! Холестериновий коефiцiент атероген-ност (КА) обчислювали за формулою А.М. Кшмова: КА = (ЗХС - ЛПВЩ)/ЛПВЩ.

Результата дослдження та ix обговорення. В об-стежених хворих визначалися так! синдроми ПВШ та ДПК: больовий (80 %), диспептичний (70 %), синдром неспециф!чно! штоксикац!! й нейроциркуляторно! дис-тон!! (56 %), H.pylori виявили в 70 % хворих на ПВШ та ДПК та 90 % у хворих !з ПВШ та ДПК у поеднанш з МС.

При ф!зикальному обстеженш болючють при паль-пац!! в дтянщ ешгастр!я та птородуоденально! зони мала мюце в обстежених хворих ушх груп.

У хворих на ПВШ та ДПК !з МС встановлено, що 40 % !з них мали пщвищений 1МТ (30,09 ± 0,39) пор!в-няно з хворими на ПВШ та ДПК без МС (26,86 ± 0,34) та практично здоровими особами (25,98 ± 0,42).

Як вщомо, ця патолог!я може перебтати з р!зними порушеннями кислотоутворення, тому доцтьним було б визначити стан ПОЛ при ПВШ i ДПК !з МС та без МС

залежно в!д напряму порушення кислотоутворюючо! функц!! шлунка, перш за все при Г! зниженн! У хворих на ПВШ та ДПК !з МС рН шлунка становить (2,35 ± 0,54), а у хворих на ПВШ та ДПК без МС — (1,21 ± 0,08), що свщчить про в!рог!дне зниження кислотност хворих на ПВШ та ДПК !з МС.

При ЕГФДС установлено, що в ус!х пащенлв !з ПВШ та ДПК i наявнютю чи вщсутнютю МС виявлено вираз-ков! дефекти в межах 0,5—0,9 см. Проте у хворих !з ПВШ та ДПК i МС виразковi ураження виявляли в межах 0,7— 0,9 см. Типовими змшами слизово! оболонки шлунка у хворих на ПВШ та ДПК були: набряк (91,30 %), обмеже-не запалення (42,25 %) та геморапчш змши (15,69 %).

Рiвень ЗХС був в!рог!дно пiдвищеним у вс!х досль джених групах пор!вняно з контрольною групою. Максимально високий рiвень ЗХС спостерiгали у хворих !з ПВШ та ДПК !з МС, що на 16,15 % (р < 0,01) вищий по-р!вняно з хворими без МС та на 27,58 % (р < 0,01) вище, н!ж у практично здорових ошб.

Водночас вiрогiдне зниження на 35 % вмюту ЛПВЩ спостертаеться у хворих !з ПВШ та ДПК, поеднану з МС, та у хворих !з ПВШ та ДПК — на 27,81 % пор!вняно з даними практично здорових ошб.

При визначенш р!вня ЛПНЩ у кров! встановлено його вiрогiдне шдвищення в груп! 2 на 27,19 % та груп! 3 на 33,72 % пор!вняно !з практично здоровими особами, а також на 15,70 % у груп! 2 пор!вняно з групою 3, що свщчить про ускладнений переб^ захворювання за на-явност супутньо! патолог!!.

Спостер!гаеться в!рогщне пщвищення КА у хворих !з ПВШ та ДПК, поеднану з МС, на 50,65 %, у хворих !з ПВШ та ДПК за вщсутност супутньо! патолог!! — на 36,49 % пор!вняно з практично здоровими особами та на 22,28 % — пор!вняно !з групою хворих без МС.

Висновки. Анал!з встановив юлькюш змши в лшщ-ному профш у хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипало! кишки, поеднану з метабол!чним синдромом.

Пщвищення вмюту ЗХС у хворих !з ПВШ та ДПК i МС на 27,58 % та 16,15 % пор!вняно з! здоровими особами та хворими на ПВШ та ДПК, ТГ — на 39,62 та 18,14 %, ЛПВЩ — на 27,81 та 20 %, ЛПНЩ — на 33,72 i 27,19 %, КА — на 50,65 i 36,49 %, що вказуе на усклад-нення переб^у основного захворювання за рахунок су-путнього.

№ 6(54) • 2013

www.mif-ua.com

127

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.