CC BY
20
УДК 577.115+577.152+616-08+616.314.18-002.4+504.054 ЧубШ I. 3., Рожко М. М.
ДИНАМ1КА ЗМ1Н П0КАЗНИК1В ПЕР0КИСН0Г0 ОКИСЛЕНИЯ
ТА АНТИ0КСИДАНТН01 СИСТЕМИ ПРИ Л1КУВАНН1 ГЕНЕРАЛ1З0ВАН0Г0
ПАР0Д0НТИТУ П0ЧАТК0В0Г0 СТУПЕНЯ Р0ЗВИТКУ У 0С1Б,
Щ0 ПР0ЖИВАЮТЬ НА ЕК0Л0Г1ЧН0-ЗАБРУДНЕНИХ
ТЕРИТ0Р1ЯХ ПРИКАРПАТТЯ
1вано-Франк1вський нацюнальний медичний ушверситет (м. 1вано-Франювськ)
!га.сИиЬм@1.иа
Наукова праця е фрагментом планово! науково-дослщнот роботи кафедри пюлядипломнот осв!ти ДВНЗ «1вано-Франк1вський нацюнальний медичний уыверситет» «Комплексна оцшка та оптим1зац1я ме-тод!в прогнозування, д!агностики та л!кування сто-матолопчних захворювань у населення р!зних вко-вих груп».
Вступ. Як свщчать лтературы джерела, у ос1б. як проживають на еколопчно-забруднених терито-р!ях та працюють з р!зними професмними шкщли-вими чинниками, частота захворювань пародонту пом!тно вища. Окр!м того, занепокоення викликае поширенють захворювання у ос1б молодого вку, особливо у д!тей, що практично однакова у вс1х реп-онах Укратни [2,3,9,10].
Вщповщно до сучасних пщход1в у патогенез! пародонтиту, ключову роль вщграе штенсифка^я втьнорадикального окислення та ¡нщмоваы ним процеси перокисного окислення лтщв (ПОЛ) [7].
Як вщомо, штенсивнють ПОЛ р!зко посилюеться в умовах частих стреЫв, надходженн прооксидант!в (йоыв важких метал!в, ытра^в, ергокальциферолу). Особливо зростае при д¡Т несприятливих чинниюв навколишнього середовища ! зумовлюе поступове виснаження антиоксидантнот системи (АОС) [5].
ПОЛ - це ланцюговий втьно-радикальний про-цес за участю активних форм кисню: супероксидного анюн-радикалу (О2 + е~^О2-); гщропероксидного радикалу (О2 + Н+^Н2О-); гщроксильного радикалу (Н2О2 + О2 ^ ОН- + ОН- + О2) та пероксиду водню (О2-+е~ + 2Н+^Н2О2). При цьому найбтьш легко окиснюються ненасичен лтщи або втьы ненасиче-н жирн кислоти, що входять до складу фосфоло-д!в бюлопчних мембран, що призводить до ультра-структурних пошкоджень мембран та попршення транспорту речовин у тканинах пародонту. Одними з юнцевих продукпв лтопероксидацп е ТБК-активн продукти (тюбарб^уровокиогм), як! е речовинами з високим ступенем цитотоксичност!. Вони е не ттьки продуктом ПОЛ, а й маркером !нтенсивност! оксида-тивного стресу [4].
Перешкоджае руйнуванню мембран взаемод!я м!ж радикалами, реакц!я радикал!в з Ре2+коли утво-рюються молекулярн продукти та взаемод!я з р!з-ними антиоксидантами, що викликае обрив втьно-радикального окислення.
Найважлившими компонентами антиоксидант-ного захисту (АОЗ) е ферменти, як катал!зують ре-
акцп м!ж активованими формами кисню, здмсню-ють розпад гщропероксид!в (супероксиддисмутаза, глутатюнпероксидаза, каталаза). Разом з тим, осо-бливу роль у пщтриманы активност системи АОЗ в!-д!грають так! лтщофтьы сполуки, як ретинол, токоферол, в!тамш р флавоноТди, уб!хшони, аскорбшова кислота, рутин, кварцетин, як! можуть у раз! взаемо-дп з вшьними радикалами зменшувати тх концентра-ц!ю. Таким чином, д!я АОЗ зводиться до пщтриман-ня стацюнарнот внутршньокл^иннот концентрацп оксигеназних реакцй що е необхщною умовою для реал!зацп р!зних ф!зюлопчних функц!й [8].
Що стосуеться кварцетину, в!н кр!м антиокси-дантного ефекту, мае !муномоделюючу, виражену мембрано протекторну та протизапальну д!ю, спри-яе пщвищенню резистентност каптяр!в, протиалер-пчний - знижуе видтення пстамЫу та сповтьнюе утворення палуронщази, Ыпб^ор 5-лтооксигенази (антилейкотр!енова активнють) [6,14,15]. Осктьки, бюдоступнють кварцетину в незмшнм форм! при пероральному прийманн! невисока, рекомендують використовувати гель з кварцетину [16].
Метою дослщження стало вивчення стану системи пероксидного окислення л!п!д!в (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ) хворих на ГП, що проживають на еколопчно-забруднених територ!ях Прикарпаття. Для мюцевого л!кування ГП I ! II сту-пеыв важкост обрано кварцетин. Вивчено ефек-тивнють комплексного використання кварцетину в поеднанн з лазерним опромшенням при Тх мюце-вому л!куванн!. З метою профтактики небажаних ускладнень ГП у комплексному л!куванн! перюдон-титу застосоване й загальне л!кування препаратами «Кальцемш-адванс» та «Троксавезин» тривалютю 1 мюяць, а через 6 мюяц!в пройдено повторний курс.
0б'ект I методи дослщження. Обстежено 90 хворих на ГП вком 24-65 роюв. Для оцшки стану па-родонта ! встановлення д!агнозу використовували класифкацю хвороб пародонта за Данилевським М.Ф. (1994) [12].
Хворим було запропоновано мюцеве л!кування за наступними схемами. Хворим I-! групи (22 особи - хвор! на ГП 1-го ступеня (1А) та 23 особи - хвор! на ГП 11-го ступеня (1Б)) призначили препарат «Кварцетин» (реестрацмне посвщчення №иА/0119/01/01) 1 г один раз на день аплкацт гелем, який попередньо наносили на Ыдивщуальну силконову капу, протя-гом 10 дн!в. Хворим II-! групи ((23 особи - хвор! на
Таблиця.
Динамка показнимв пероксидного окисления лтщ1в та антиоксидантно'Г системи в сироватц кров1 хворих на генерал1зований пародонтит, що проживають на еколопчно забруднених територ1ях
Показники
Група хворих
До лшування
Через 3 мюяцш шсля загального лшування
Через 6 мюящв шсля загального лшування
Через 12 м1сяц1в шсля загального лшування
СОД, % I A, n=23 Кв 43,61+1,29* 44,06 +1,46* 43,38 + 0,85** 43,98+1,00***
II A, n=23 Кв+л 42,71+1,34* 45,25 +1,82* 44,28+1,01** 45,23+0,93***
I Б,n=22 Кв 42,56+1,06* 42,63+0,80* 42,39+0,90* 42,56+0,80***
II Б, n=22 Кв+л 41,78+1,09* 43,38 +1,12* 43,08+1,10* 43,37+0,66***
Церулоплазмш у.о I A, n=23 Кв 37,79+0,73* 32,30+0,473** 33,58+0,51*** 32,77+0,46***
II A, n=23 Кв+л 37,32+0,70* 31,81+0,52** 32,62+0,52*** 31,98+0,60***
I Б, n=22 Кв 38,59+0,61*** 33,18+0,52* 34,12+0,765* 33,27+0,574*
II Б, n=22 Кв+л 37,81+0,53*** 32,71+0,70* 33,54+0,673* 32,84+0,53*
Глутатioн-пероксидаза мкмоль/хв-мг I A, n=23 Кв 0,273+0,027* 0,205+0,024* 0,226+0,035** 0,210+0,027*
II A, n=23 Кв+л 0,289+0,024* 0,189+0,028* 0,197+0,025** 0,190+0,024*
I Б,n=22 Кв 0,274+0,143** 0,224+0,028** 0,242+0,019*** 0,225+0,027**
II Б, n=22 Кв+л 0,287+0,012** 0,199+0,026** 0,214+0,023*** 0,200+0,028**
ТБК-активш продукти, нмоль/мл I A, n=23 Кв 4,28+0,281* 3,84+0,318* 3,98+0,065* 3,87+0,087**
II A, n=23 Кв+л 4,49+0,274* 3,63+0,328* 3,93+0,080* 3,75+0,092**
I Б,n=22 Кв 4,55+0,208* 4,17+0,113* 4,20+0,099* 4,17+0,032**
II Б, n=22 Кв+л 4,67+0,203* 4,07+0,138* 4,14+0,109* 4,10+0,042**
Примггка: * - р < 0,05;
■ Р< 0,01;
- p< 0,001- flocTOBipHicTb pi3HHöi м1ж показниками групи I i II.
ГП 1-го ступеня (IIA) та 22 особи - XBopi на ГП 11-го ступеня (IIB)) призначали аплiкацii гелю кварцетину. який активували за допомогою лазерного опромг нення. Гель кварцетину наносили на вестибулярну й оральн пoвеpxнi альвеолярного вщростка тонким шаром i проводили лазерне опромЫення за методикою лазерно'|' теpапii сеансами через день протягом 10-15 дыв.
Пiсля мюцевого лiкування всiм пацieнтам перо-рально призначали препарати «КальцемЫ-адванс» по 1 таблетц пiд час ¿ди 1-2 рази на добу протягом 1 мюяця, «Троксавезин» по1 капсулi пщ час ¿ди 3 рази на добу протягом 2 тижыв та 2 рази на добу протягом наступних 2 тижыв. Через 6 мюя^в повторно мг сячний курс загального л^вання.
3 метою пopiвняльнoi характеристики метoдiв лг кування проводили oцiнку якoстi до л^вання i через 3, 6 та 12 мюя^в пiсля лiкування.
Стан ПОЛ оцЫювали за кiлькiстю ТБК-активних пpoдуктiв, якi визначали за методикою E.H. Коро-бейниковой (1989 року) тестом iз 2-тюбарб^ро-вою кислотою [13]. Антиоксидантну систему ви-вчали за активнютю феpментiв в сироватц кpoвi: цеpулoплазмiну за методом Бабенка Г.О. (1968) [1], глутатюнпероксидази за методом С.Н. Власовог активнiсть супероксиддисмутази визначали за piв-
нем гальмування процесу в1дновлення н1тросинього тетразолю у присутност1 НАДН i феназинметасуль-Фату [11].
Усi аналiзи були проведенi на базi акредитовано! бiоxiмiчноi лабораторii кафедри бiологiчноi та ме-дичноУ xiмii iм. Г.О. Бабенка ДВНЗ «lвано-Франкiв-ський нацiональний медичний унiверситет» (атестат акредитацii №002167). Обробку результа^в проводили варiацiйно-статистичними методами аналiзу. Середне статистичне значення (М), стандартну по-милку (т)та достовiрнiсть рiзницi середнix величин (р) вираховували використовуючи параметричнi при нормальному розпод^ показникiв t-критерiй Стью-дента за допомогою пакета прикладних програм «Ехсе11» та «STATISTIKA 8».
Результати дослщження та Yx обговорення. Результати, яю були отриманi при дослiдженнi стану системи пероксидного окислення лтщв (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ) хворих на ГП, що проживають на еколопчно-забруднених територiяx Прикарпаття, наведено у таблиц!.
На пiдставi отриманих даних видно, що у хворих на ГП до л^вання достовiрно зростае концентра^я ТБК-активних продуктiв, що свщчить про зростання оксидацiйного стресу у па^ен^в. Разом з тим, спо-стерiгаeться зростання активностi церулоплазмi-
Hy, myTaTioHnepoKCMAa3M Ta 3MeHi±ieHHa aKTi/iBHOCTi
COfl, i^o CBiflH/Tb npo Bi/iCHaxeHHH AOC, Bci noKa3H/-km CTaTi/iCTi/iHHo floCToBipHi.
KoMn/eKCHe /iKyBaHHa XBopi/x Ha rn npi/^Be/o flo noKpai^eHHa noKa3H/KiB aK npo- TaK i aHTi/ioKCi/iflaHT-hoi CiCTeMi aK npi/ Bi/iKopi/iCTaHHi KBapueTMHy (IA, IB rpyn/), TaK i npi/ BiKopiCTaHHi KBapueT/Hy y noeflHaH-Hi 3 /a3epoTepanieio (IIA Ta IIB rpyn/).
y II-A rpyni nopiBHaHo 3 IA, Hepe3 Tpi/ MiCaui /iKy-BaHHa, CnoCTepiraeTbCH 3HaHHe 3H/xeHHa Ki/bKoCTi TBK-aKTMBHMX npoflyKTiB Ha 5,47% (p < 0,05), Hepe3 6 MiCauiB Ha 1,26% (p< 0,05), a Hepe3 12 MiCauiB - Ha 3,1% (p< 0,01). A y XBopi/x Ha rn II-ro CTyneHa (IIB-IB) Hepe3 Tpi MiCaui CnoCTepiraeTbCa 3H/xeHHa Ki/bKoCTi TBK-aKTMBHMX npoflyKTiB Ha 2,40% (p < 0,05), Hepe3 6 MiCauiB Ha 1,42% (p< 0,05), Hepe3 12 MiCauiB - Ha 1,16% (p< 0,01). OTpiMaHi pe3y/bTaTi CBiflHaTb npo Te, i^o y XBopiix Ha rn I-ro CTyneHa Bfla/oCa floCarHy-tm Kpai^i/ix pe3y/bTaTiB niC/a /iKyBaHHa, aK y XBopi/x Ha rn II-ro CTyneHa, i^o oHeB/flHo, o6yMoB/eHo /erini/iM nepe6iroM 3axBopraBaHHa i BKa3ye Ha 3MeHrneHHA ne-poKCiflHoro oKi/C/eHHa /inifliB i CTa6mi3auii MeM6paH K/iTiH y o6ox rpynax.
I|oflo uepy/on/a3MiHy, to y XBopi/x Ha rn I-ro CTyneHa (IA-IIA) Hepe3 Tpi/ MiCaui CnoCTepiraeTbCa 3hm-xeHHa piBHa uepy/on/a3MiHy Ha 1,52% (p < 0,01), Hepe3 6 MiCauiB Ha 2,86% (p< 0,001), Hepe3 12 MiCauiB - Ha 2,41% (p< 0,001). A y XBopi/x Ha rn II-ro CTyneHa (IB-IIB) Hepe3 Tpi/ MiCaui Ha 1,41% (p < 0,01), Hepe3 6 MiCauiB Ha 1,70% (p< 0,001), a Hepe3 12 MiCauiB - Ha 1,29% (p< 0,001). OTxe Hepe3 Tpi/ MiCaui mm floCar-Hy/i noKpa^eHHa noKa3HMKiB fl/a o6ox rpyn XBopi/x npaKT/HHo oflHaKoBo, i^o BKa3ye Ha 3MeHi±ieHHa 3a-na/bHoro npoueCy. A ot Hepe3 6 i 12 MiCauiB CyrreBi-0e noKpa^eHHa CnoCTepira/oCb y XBopi/x Ha rn I-ro CTyneHa.
CyrreBe noKpai^eHHa piBHa r/iyTaTioHnepoKCMfla3M CnoCTepira/oCb y XBopi/x Ha rn I-ro CTyneHa (IA-IIA) -Hepe3 Tp/ MiCaui 3H/3/BCa Ha 7,48% (p < 0,05), Hepe3 6 MiCauiB ax Ha 12,83% (p< 0,01), a Hepe3 12 MiCauiB
- Ha 9,5% (p< 0,05). A ot y xbopmx Ha rn II-ro CTyneHa (IB-IIB) CnoCTepira/oCb piBHoMipHe noKpai^eHHa pe3y/bTaTiB Ha npoTa3i poKy. Hepe3 Tp/ MiCaui Cno-CTepira/oCb 3H/xeHHa Ha 11,16% (p < 0,01), Hepe3 6 MiCauiB Ha 11,57% (p< 0,001) Ta Hepe3 12 MiCauiB - Ha 11,11% (p< 0,01). OTxe HaM Bfla/oCb CTa6i/i3yBaTM piBeHb r/iyTaTioHnepoKCMfla3M, i^o TaKox CBiflH/Tb npo 3H/xeHHa nepoKC/flHoro oK/C/eHHa /inifliB.
HaToMiCTb, 36i/bmeHHa KoHueHTpauii COfl Ha 2,71% (p < 0,05) Hepe3 Tp/ MiCaui, Ha 2,07% (p< 0,01) Hepe3 6 MiCauiB Ta Ha 2,84% (p< 0,001) Hepe3 12 MiCauiB - CnoCTepiraeTbCa y XBopi/x Ha rn I-ro CTyneHa (IA-IIA). y xbopmx Ha rn II-ro CTyneHa (IB-IIB) Hepe3 Tpii MiCaui CnoCTepira/oCb 3poCTaHHa Ha 1,76% (p < 0,05), Hepe3 6 MiCauiB Ha 1,63% (p< 0,05) i Hepe3 12 MiCauiB - Ha 1,9% (p< 0,001). OTxe, aK i y B/naflKy i3 TBK-aKTMBH/MM npoflyKTaMM, 3HaHHo Kpai^e C/Tyauia CTa6i/i3yBa/aCb fl/a XBopi/x Ha rn I-i rpyn/.
OTxe, niC/a KoMn/eKCHoro /iKyBaHHa XBopi/x Ha rn o6ox rpyn 3anponoHoBaH/MM HaMM MeToflaMM Bifl6y-BaeTbCa 3MeHi±ieHHa aKT/BHoCTi o6ox noKa3H/KiB AOC
- uepy/on/a3MiHy, r/iyTaTioHnepoKCMfla3M Ta 3MeH-meHHa KoHueHTpauii KiHueB/x TBK-aKTi/iBHi/ix npoflyKTiB nOfl Ha 0oHi 3poCTaHHa COfl.
Bmchobkm. y pe3y/bTaTi npoBefleH/x floC/iflxeHb 6y.no BCTaHoB/eHo, i^o B/Kop/CTaHHa /a3epoTepanii y noeflHaHHi 3 KBapueT/HoM y nopiBHaHHi 3 B/Kop/C-TaHHaM CaMoro KBapueT/Hy, Kpai^e CTi/iMymoe o6MiHHi npoueCM y TKaH/Hax napofloHTa Ta 3a6e3neHye floCTo-BipHe noKpa^eHHa K/iiHiHH/x noKa3H/KiB e0eKTi/iBHoCTi /iKyBaHHa i Moxe 6yTM 3anponoHoBaHe fl/a /iKyBaHHa xbopmx Ha rn I-II CTyneHa BaxKoCTi, i^o npox/BaraTb Ha eKo/oriHHo 3a6pyflHeH/x Tep/Topiax.
nepcneKTMBM noAanbrnHX Aoc^iA^eHb. Bpaxo-ByraHM oTp/MaHi pe3y/bTaTM noKa3H/KiB nOl Ta AO3 floBoflaTb nepCneKT/BHiCTb nofla/brnoro noгnм6neнo-ro B/BHeHHa CTaHy noKa3H/KiB MeTa/iB, fl/a noKpa^eH-Ha aKoCTi, BnpoBaflxeHHa b npaKT/HHy CToMaTo/orira hobmx MeTofl/K /iKyBaHHa xbopmx Ha rn, aKi npox/Ba-raTb Ha eKo/oriHHo HeCnp/aT/MB/x Tep/Topiax.
^iTepaTypa
1. Babenko H.O. Vyznachennia mikroelementiv i metalofermentiv u klinichnykh laboratoriiakh / H.O. Babenko. - K.: Zdorovia, 1968.
- S. 137.
2. Bandrivska N.N. Rezultaty doslidzhennia okremykh pokaznykiv perekysnoho okysnennia lipidiv ta antyoksydantnoho zakhystu u pratsivnykiv tsementnoho vyrobnytstva, khvorykh na heneralizovanyi parodontyt / N.N. Bandrivska. — Implantolohiia Parodontolohiia Osteolohiia. - 2011. — S. 82-83.
3. Batih V.M. Poshyrenist i intensyvnist zakhvoriuvan parodontu v pratsivnykiv pidpryiemstv khimii orhanichnoho syntezu / V.M. Batih.
— Bukovynskyi medychnyi visnyk. - 2010. — № 1. — S. 9-12.
4. Bielenichev I.F. Produkty vilnoradykalnoho perokysnoho okyslennia ta metody yikh identyfikatsii (ohliad literatury) / I.F. Bielenichev, Ye.L. Levytskyi, S.I. Kovalenko [ta in.] // Sovremennyie problemy toksikologii. - 2002. — № 4. — S. 9-13.
5. Beloklitskaya G.F. Vozmozhnosti antioksidantnoi korrektsii perekisnogo okisleniya lipidov pri zabolevanii parodonta raznoi tyazhest / G.F. Beloklitskaya // Sovrem. stomatologiya. - 2000. — № 1. — S. 38-40.
6. Vishnyak G.N. Kvartsetin i novye lekarstvenno-profilakticheskie sredstva v lechenii zabolevanii parodonta i slizistoi obolochki polosti rta / G.N. Vishnyak, N.P. Maksyutina // Visnik stomatologii. - 1997. — № 4. - S. 540-542.
7. Hereliuk V.I. Rol lipidnykh mediatoriv u perebihu heneralizovanoho parodontytu ta efektyvnist yikh korektsii v kompleksnomu likuvanni: avtoref. dys. na zdobuttia nauk. stupenia doktora med. nauk: 14.01.22 «Stomatolohiia» / V.I. Hereliuk. - Ivano-Frankivsk, 2001. - 36 s.
8. Hnid R.M. Rezultaty doslidzhennia aktyvnosti fermentiv antyoksydantnoho zakhystu rotovoi ridyny u khvorykh na parodontyt, yaki prozhyvaiut na terytorii zabrudnenii sirkoiu / R.M. Hnid // Visnyk problem biolohii i medytsyny. - 2016. - Vol. 1, Tom 2 (127). — S. 224-227.
9. Hodovanets O.I. Stan prooksydantnoi systemy ta systemy antyoksydantnoho zakhystu rotovoi ridyny u ditei iz klinichnymy proiavamy hinhivitu za umov nadmirnoho nadkhodzhennia v orhanizm nitrativ / O.I. Hodovanets, M.M. Rozhko, A.M. Ersteniuk // Bukovynskyi medychnyi visnyk. - 2007. - Tom 11. — № 2. — S. 31-33.
10. Dautov F.F. Vliyanie primeneniya uslovii truda v rezinotekhnicheskom proizvodstve na stomatologicheskuyu zabolevaemost' rabochikh / F.F. Dautov, M.V. Fillipova // Gigiena i sanitariya. - 2008. — № 2. — S. 57-60.
11. Dubinina E.E. Aktivnost' i izofermentnyi spektr superoksiddismutazy eritrotsitov i plazmy krovi cheloveka / E.E. Dubinina, L.A. Sal'nikova, L.F. Efimova // Lab. delo. - 1983. — № 10. - S. 30-33.
12. Zabolotnyi T.D. Heneralizovanyi parodontyt / T.D. Zabolotnyi, A.V. Borysenko, A.V. Markov, I.V. Shylivskyi. — Lviv: HalDent, 2011. - S.239.
13. Korobeinikova E.N. Modifikatsiya opredeleniya produktov POL v reaktsii s tiobarbiturovoi kislotoi / E.N. Korobeinikova // Laboratornoe delo. - 1989. - № 7. - S. 8-10.
14. Levitskii A.P. Kvertulin: vitamin R, prebiotik, gepatoprotektor / A.P. Levitskii, O.A. Makarenko, I.A. Selivanskaya [i dr.]. - Odessa: KP OGT, 2012. - S. 20.
15. Riabokon Ye.M. Zastosuvannia kvartsetynu v medytsyni ta stomatolohii / Ye.M. Riabokon // Teoriia i praktyka. - 2010. — S. 48-52.
16. Xiao Ch. Chow Pharmacokinetics and Modeling of Quercetin and Metabolites Pharmaceutical Research / Ch. Xiao, Q.P. Ophelia Yin, Z. Zx, S.S. Moses. - 2005. - № 6. — Р. 892-901.
УДК 577.115+577.152+616-08+616.314.18-002.4+504.054
ДИНАМ1КА ЗМ1Н ПОКАЗНИК1В ПЕРОКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ТА АНТИОКСИДАНТНО1 СИСТЕМИ ПРИ Л1КУВАНН1 ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ ПОЧАТКОВОГО СТУПЕНЯ РОЗВИТКУ У ОС1Б, ЩО ПРОЖИВАЮТЬ НА ЕКОЛОГ1ЧНО-ЗАБРУДНЕНИХ ТЕРИТОР1ЯХ ПРИКАРПАТТЯ Чубш I. З., Рожко М. М.
Резюме. Мюцеве застосування гель кварцетину який активували за допомогою лазерного опромшення хворим на генералiзований пародонтит l-го та ll-го ступеня сприяло покращенню показниюв про- та антиоксидантно'| системи в сироватц кровi (ТБК-активних продукпв, активной фермен^в глутатюнпероксидази та супероксиддисмутази).
Ключов! слова: генералiзований пародонтит, перекисне окиснення лт^в, система антиоксидантного захисту.
УДК 577.115+577.152+616-08+616.314.18-002.4+504.054
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЕНЕРАЛИЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТА НАЧАЛЬНОЙ СТЕПЕНИ РАЗВИТИЯ У ЛИЦ, ПРОЖИВАЮЩИХ НА ЭКОЛОГИЧЕСКИ ЗАГРЯЗНЕННЫХ ТЕРРИТОРИЯХ ПРИКАРПАТЬЯ Чубий И. З., Рожко М. М.
Резюме. Местное применение гель кварцетина который активировали с помощью лазерного облучения больным на генерализованный пародонтит I-й и II-й степени способствовало улучшению показателей про-и антиоксидантной системы в сыворотке крови (ТБК-активных продуктов, активности ферментов глутати-онпероксидазы и супероксиддисмутазы).
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, перекисное окисление липидов, система антиоксидантной защиты.
UDC 577.115+577.152+616-08+616.314.18-002.4+504.054
DYNAMICS OF CHANGES IN INDICATORS OF PEROXIDATION AND ANTIOXIDANT SYSTEM IN TREATMENT OF GENERALIZED PERIODONTITIS OF THE INITIAL DEGREE OF DEVELOPMENT IN INDIVIDUALS LIVING IN ECOLOGICALLY CONTAMINATED AREAS OF THE CARPATHIAN REGION Chubiy I. Z., Rozhko M. M.
Abstract. Local application of gel quercetin which is activated using laser irradiation to patients with generalized periodontitis of I and II degree, contributed to the improvement of the indicators of pro- and antioxidant system in blood serum (TBA-active products, the activity of the enzymes glutathione peroxidase and superoxide dismutase).
According to the obtained data the concentration of TBA-active products is significantly increased in patients with GP before treatment, that means an increase in oxidating stress in patients. However, there is an increase in the activity of ceruloplasmin, glutathione peroxidase and decrease in SOD activity, indicating the exhaustion of the AOS, indexes are true.
Complex treatment to patients with GP led to an improvement of pro-as well as antioxidant system when using quercetin (IA, IB group), and when using quercetin in combination with laser therapy (IIA and IIB group).
In group IIA compared with group IA, after three months of treatment, there is a significant decrease in the number of TBA-active products by 5.47% (p < 0.05), after 6 months - by 1.26% (p < 0.05) and after 12 months - by 3.1% (p < 0.01). And in patients with GP of II degree (IIB-IB) there is a decrease in the number of TBA-active products - by 2.40% (p < 0.05) after three months, after 6 months - by 1.42% (p < 0,05), after12 months - by 1.16% (p < 0.01). The results indicate that patients with GP of I degree managed to achieve better results after the treatment than patients with GP of II degree, due to a lighter course of the disease; it indicates the reduction of lipid peroxidation and stabilization of cell membranes.
As for ceruloplasmin, a decrease in the level of ceruloplasmin has been observedin patients with GP of I degree (IA-IIA) after three months by 1.52% (p < 0.01), after 6 months - by 2.86% (p < 0.001), after 12 months - by 2.41%
(p < 0.001). And there was a decrease in the level of ceruloplasmin in patients with GP of II degree (IB-IIB) after three months by 1.41% (p < 0.01), after 6 months - by1.70% (p< 0.001) and after 12 months - by 1.29% (p < 0.001). So after three months of treatment we have achieved the same improvementin both groups, indicating the reduction of the inflammatory process. But a significant improvement was observed in patients with GP of I degree after 6 and 12 months.
A significant improvement of results has been observed in patients with GP of I-degree (IA-IIA) after three months - the levels of glutathione peroxidase decreased by 7.48% (p < 0.05), after 6 months it dropped by 12.83% (p< 0.01), and after 12 months - by 9.5% (p< 0.05). However, a steady improvement of results has been observed in patients with GP of II degree (IB-IIB) throughout the year. After three months there was a decrease by 11.16% (p < 0.01), after 6 months by 11.57% (p< 0.001) and after 12 months by 11.11% (p< 0.01). So we managed to stabilize the level of glutathione peroxidase, which also indicates the reduction of lipid peroxidation.
The increase in the concentration of SOD by 2.71% (p < 0.05) after three months, by 2.07% (p< 0.01) after 6 months and by 2.84% (p< 0.001) after 12 months has been observed in patients with GP of I-degree (IA-IIA). The SOD concentration in patients with GP of II degree (IB-IIB) has been increased by 1.76% (p < 0.05) after three months, after 6 months it increased by 1.63% (p< 0.05) and after 12 months - by 1.9% (p< 0.001). So, as in the case of TBA-active products the situation has become much better for patients with GP of I-degree.
So, after the complex treatment of patients with GP of both groups by using the proposed methods, there is a decrease of the activity of both antioxidant system indexes - ceruloplasmin and glutathione peroxidase, and a decrease in the concentration of the finished TBA-active products of LPO in the setting of the growth of SOD.
In result of the conducted researches it has been established that the use of laser therapy along with quercetinum stimulates metabolic processes in periodontal tissues and provides reliable improvement of clinical indicators of the treatment efficiency and can be proposed for the treatment of patients with GP of I-II degree of severity, living in ecologically contaminated areas.
Keywords: generalized periodontitis, lipid peroxidation, antioxidant protection system.
Рецензент — проф. Н/кол/шин А. К.
Стаття надшшла 03.06.2017 року
