CC BY
18
3. Beloborodova N. V., Bayramov I. T. A role of microbal associations or biofilms is in cardiac surgery. Access mode: www. pasteur - nii.spb. ru/ news/global news/2009/05/22/events34896/. [Rol' mikrobnykh soobsh-chestv ili bioplenok v kardiokhirurgii]. Rezhim dostupa: www. pasteur - nii.spb. ru/news/global_news/2009/05/22/events34896/]. (in Russian)
4. Tets V. V., Zaslavskaya N. V. Survivability of bacteria growing diffusely and formative a lawn, in presence a gentamicin and ions of metals. [Vy-zhivaemost' bakteriy, rastushchikh diffuzno i obrazuyushchikh gazon, v prisutstvii gentamitsina i ionov metallov. Trudy PAEH]. 2000; 77-82. (in Russian)
5. Gordeeva S. V. idr. Immunobiological features of bacterial cages of medical biofilms. Zhurnal mikrobiologii, epidemiologii i immunobiologii. 2010; 4: 98-105. (in Russian)
6. Lyamin A. V., Botkin E. A., Zhestkov A. V. Problems in medicine, related to bacterial tapes. Klinicheskaya mikrobiologiya i antimikrobnaya khimi-oterapiya. 2012; 4: 268-75. (in Russian)
7. Brooun A., LiuS., Lewis K. Adose-responsestudy of antibiotic resistance in Pseudomonas aeruginosa biofilms. Antimicrob. Agents Chemother. 2000; 44: 640-6.
8. Nikolaev Yu. A., Plakunov V. I. Is a biofilm a "city of microbes" or analogue of metazoon? Microbiologiya. 2007; 76 (2): 149-63. (in Russian)
9. Varduni T. V. i dr. Strategic going near treatment of the bacillosiss caused by bacterial biofilms. Valeologiya. 2010; 1: 32-9. (in Russian)
10. Amorena B. E., MonzonGracia M., Leiva J. Antibiotic susceptibility assay for Staphylococcus aureus in biofilms developed in vitro. J. Antimicrob. Chemother. 1999; 44: 43-55.
11. Karen I., Kaldalu N., Spoering A. et al. Persister cells and tolerance to antimicrobials. Fems Microbiol. Lett. 2004, 1; 234 (1): 187.
12. Il'ina T. S., Romanova Yu.M., Gintsburg A. L. Biofilms as a method of existence of bacteria is in an environment and organism of owner : the phenomenon, genetic control and systems of adjusting of their development. Genetika. 2004; 40(11): 1-12. (in Russian)
13. Sergeev A. Yu., Sergeev Yu. V. Candidiasis. Nature of infection, mechanisms of aggression and defence, laboratory diagnostics, clinic and treatment. [Kandidoz. Priroda infektsii, mekhanizmy agressii i zashchity, laboratornaya diagnostika, klinika i lechenie]. Moscow:Triada-X; 2001. (in Russian)
14. Chebotar' I. V., Parshikov V. V. Research of action of antifungal preparations on the biofilms formed by the mushrooms of sort of Candida. Akusherstvo i ginekologiya. 2013; 5: 98-102. (in Russian)
15. Romanova Yu. M. et al. Biofilms of pathogenic bacteria and their role are in chronics of infectious process: search of facilities of fight against biofilms. Vestnik Rossiyskoy akademii meditsinskikh nauk. 2011; 10: 31-9. (in Russian)
16. O'Toole G. A., Kaplan A. H., Kotler R. Biofilm formation as microbial development. Ann. Rev. Microbiol. 2000, 4: 49-76.
17. Grannoum M., O" Toole G. A., eds. Microbial Biofilms. Washington: ASM Press; 2004.
18. Harriott M. M., Lilly E. A., Rodriguez T. E., Fidel P. L., Jr., Noverr M. C. Candida albicans forms biofilms on the vaginal mucosa. Microbiology. 2010; 156(Pt12): 3635-44.
Received 19.06.15
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015
УДК 616.314.17-002.2-06:616-008.9]-078-008.9-074
Петрухина Н.Б.1,2, Зорина О. А.12, Серебрякова Л.Е.2, Кудрявцева Е.В.1
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ УГЛЕВОДНО-ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И МИКРОБИОЦЕНОЗА ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
ТБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» Минздрава России, 119991, Москва; 2ФГБУ «Центральный НИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, 119991, Москва
Нами выявлена прямо пропорциональная зависимость между возрастанием степени тяжести хронического генерализованного пародонтита и индексом массы тела (ИММТ), особенно у пациентов с ИМТ > 25 кг/м2. В исследовании участвовали 93 пациента. Мы изучали гликемический и липидный профили, активность системного воспаления (С- реактивный белок), активность оксидативного стресса в динамике до и после лечения (12 нед). К стандартной терапии пародонтита для уменьшения оксидативного стресса (системного воспаления) и компенсации дисбиоза пищеварительной системы мы назначали Убихинон композитум (2 мл внутримышечно 2 раза в неделю) и пробиотик Симбиолакт композитут (1 пакетик в день), курс лечения составил 21 день. Наряду с нормализацией дисбиоза пищеварительного тракта было отмечено уменьшение провоспалительного показателя и оксидативного стресса.
К л ю ч е в ы е с л о в а: биохимический анализ; дисбиоз; индекс массы тела; метаболический синдром; хронический генерализованный пародонтит.
Для цитирования: Российский стоматологический журнал. 2015; 19(5): 18-22. Petrukhina N.''2, Zorina O.1'2, Serebryakova L.2, Kudryavtseva E.'
DYNAMICS OF CARBOHYDRATE - LIPID METABOLISM AND DIGESTIVE TRACT MICROBIOCENOSIS IN PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS DURING COMPLEX THERAPY OF METABOLIC SYNDROME 1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia; ^Federal State Institution Central Research Institute of Dental and Maxillofacial Surgery (CRID and Maxillofacial Surgery), Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia We detected a directly proportional tendency of increase to the severity of lesions ofperiodontal tissues depending on the BMI. This is mostly detected in patients with a BMI > 25 kg /m2.
93 patients were selected for examination and treatment to identify the role ofperiodontitis as a risk factor in the CVC. We studied glycemic and lipid profile, activity of systemic inflammation (C-reactive protein), the activity of oxidative stress in the dynamics before and after treatment (12 weeks).To the standard therapy of periodontitis for the relief of oxidative stress (systemic inflammation) and compensation dysbiosis were added Ubiquinone comp (2 ml/VM - 2 times a week) andprobiotics - Simbiolakt-Comp (1 sachet per day). Along with the normalization of the digestive tract biocenosis marked decrease in pro-inflammatory status and oxidative stress.
Keywords: biochemical analysis, body mass index, chronic generalized periodontitis, dysbiosis, metabolic syndrome.
Gtation: Rossiyskiy stomatologicheskiy zhurnal. 2015; 19(5): 18-22.
Для корреспонденции: Петрухина Наталия Борисовна, [email protected] For correspondence: Petrukhina Nataliya Borisovna, [email protected]
Метаболический синдром (МС) - комплекс метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ключевым связующим звеном которых является инсулинре-зистентность (ИР). ИР - нарушение чувствительности инсу-линовых рецепторов инсулинзависимых тканей: мышечной, жировой, печеночной. Висцерально-абдоминальный тип ожирения при МС сочетается с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), атерогенной дислипидемией (повышение уровня триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)), развитием компенсаторной гиперинсулине-мии и сахарного диабета (СД) 2-го типа, являющихся факторами риска артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической сердечной недостаточности (ХСН). В настоящее время, по данным различных авторов, МС в 70-90% наблюдений сочетается с нарушениями состава аутохтонной (резидентной) микробной флоры (дис-биоз) пищеварительного тракта [1-6].
В эпидемиологических исследованиях установлено, что распространенность воспалительных заболеваний полости рта, в частности тканей пародонта, у взрослого населения РФ составляет 81-100% [2, 5, 7, 8]. Патология пародонта редко бывает изолированной и не связанной с другими сопутствующими заболеваниями, что также определяет понятие поли-морбидности. В настоящее время на одного пациента моложе 20 лет, страдающего хроническим пародонтозом, приходится 2,8, в возрасте 21-40 лет - 2,9, 41-60 лет - 4,5 одновременно протекающего заболевания [5, 7-9].
В основе полиморбидности нередко лежит общность повреждающих факторов риска и патофизиологических механизмов развития патологии. Как показывает современный клинический опыт, наличие сопутствующих хронических заболеваний различных отделов пищеварительного тракта (гингивит, пародонтоз, дисбиоз желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)) взаимно способствует их хронизации и устойчивости к лечению. Накоплено достаточно сведений об этиологических факторах риска и патогенезе воспалительных заболеваний пищеварительного тракта, основными из которых являются нарушения микробного статуса (микробиоз) начиная с полости рта и заканчивая нижними отделами кишечного тракта, что сопровождается интенсификацией системного и регионарного перекисного воспаления (оксидативный стресс), истощением антиоксидантной системы, нарушением общего и местного иммунитета.
Материал и методы
Для объективизации роли воспаления тканей пародонта и состояния микрофлоры пищеварительного тракта как факторов риска в сердечно-сосудистом континууме (ССК) нами было отобрано 93 пациента с пародонтитом различной степени тяжести для обследования и лечения. Из них контрольную группу составили 20 пациентов с индексом массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м2, 73 пациента с ИМТ > 25 кг/м2 вошли в исследуемую группу. В группе исследования было 39 мужчин и 34 женщины в возрасте от 30 до 55 лет, средний возраст составил 43,3 ± 4,7 года; в группе контроля - 11 мужчин и 9 женщин в возрасте от 30 до 50 лет (средний возраст по группе 44,5 ± 3,5 года).
Отобранных пациентов во время обследования обучали правилам гигиенического ухода за полостью рта, стандартной профессиональной гигиены с устранением местных факторов, способствующих скоплению и активации микробного статуса полости рта.
Для объективной оценки клинического состояния пародонта определяли гигиенические индексы Green-Vermillion (1964), Silness Loe (1962), индекс кровоточивости Muhlemann в модификации Cowell (1975); одновременно регистрировали степень подвижности по Miller в модификации Flezar и глубину пародонтальных карманов [3]. Микробный статус полости рта и нижних отделов толстой кишки оценивали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени.
Клинико-морфологические результаты
В табл. 1 представлены результаты демографического и клинического исследований в группах отобранных для лечения пациентов.
Как видно из табл. 1, при демографической идентичности (разница по полу и возрасту статистически недостоверна - р > 0,05) наблюдается статистически достоверная разница в распределении соматической патологии в зависимости от ИМТ. В исследуемой группе (ИМТ > 25 кг/м2) пародонтит в 93,2% случаев сочетался с заболеваниями ЖКТ, в 83,6% наблюдений - с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССС), в то время как в контрольной группе (ИМТ < 25 кг/м2) аналогичные показатели были значительно ниже и составили 65 и 45% соответственно (разница статистически достоверна по третьему порогу вероятности безошибочности прогноза -р < 0,001).
Большой процент случаев сочетания патологии полости рта и ЖКТ (в целом по группе 87,2) косвенно свидетельствует о тесной взаимосвязи состояния микробиоты полости рта с микробиотой нижних отделов пищеварительного тракта, что объективно подтверждается высоким коэфициентом корреляции (гКОЕк КОЕр) между массой микрофлоры кишечника и полости рта: гК КОЕр = 0,82 (прир < 0,001 третий порог вероятности безошибочности прогноза), полученным при многофакторном математическом анализе.
Существует тесная статистически достоверная взаимосвязь тяжести хронического генерализованного пародонтита (ХГП) с величиной ИМТ. В исследуемой группе (ИМТ > 25 кг/м2) тяжелая степень и агрессивный характер ХГП наблюдались в 28,3 и 22,2% случаев, аналогичные показатели в контрольной группе (ИМТ < 25 кг/м2) были статистически достоверно ниже (р < 0,001) - 8,2 и 6,1% соответственно, что также косвенно указывает на опосредующую роль ИМТ («визитная карточка» МС) в его влиянии на тяжесть воспаления тканей пародонта.
Одним из ранних признаков воспаления тканей пародонта является кровоточивость десен, степень которой оценивается с помощью индекса МиЫетапп в модификации CoweП. Этот индекс имеет диагностическую ценность не только для выявления начальных стадий поражения тканей пародонта, но и для определения выраженности клинической картины, поскольку отражает интенсивность и глубину воспаления тканей пародонта.
В нашем исследовании с использованием многофакторного математического анализа при оценке интенсивности кровоточивости десен с помощью индекса МиЫетапп было установлено, что степень кровоточивости десен находится в
Таблица 1. Распределение пациентов по полу и возрасту, соматической патологии в целом, в контрольной и группе исследования
Показатель Группа в целом (n = 93) Контрольная группа, ИМТ < 25 кг/м2 (n = -20) Исследуемая группа, ИМТ > 25 кгм2 (n= -73)
Возраст, годы 48,7 ±7,3 44,5 ± 3,5 43,3 ± 4,7
Пол, n (%):
М 50 (53,8,) 11 (55)- 39 (53,4)-
Ж 43 (46,2) 9 (45)- 34 (46,6)-
ЗЖКТ, n (%) 81 (87,2) 13 (65)--- 68 (93,2)---
ЗССС, n (%) 70 (75,3) 9 (45)--- 61 (83,6)---
СД 2-го типа, n (%) 16 (17,2) 2 (10)-- 14 (19,2)--
ХОБЛ, п (%) 7 (7,5) 2 (10> 9 (12,3>
П р и м е ч а н и е. ЗЖКТ - заболевания ЖКТ; ЗССС - заболевания ССС; ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких. Здесь и в табл. 2- -р> 0,05; •• -р < 0,01; ••• -р < 0,001.
Таблица 2. Степень тяжести воспаления тканей пародонта в зависимости от ИМТ в исследуемой группе
Степень ИМТ 25-29 кг/м2, ИМТ 30-34 кг/м2, ИМТ 35-39 кг/м2, ИМТ > 40 кг/м2, n(%) коэффициент
тяжести n(%) (n = 34) n(%) (n = 21) n(%) (n = 10) (n = 8) корреляции
Легкая 12 (35,3) 5 (23,8) 0 0
Средняя 11 (32,3) 7 (33,3> 5 (50>" 0 r = 0,79
Тяжелая 10 (29,4) 8 (38,1)" 4(40)" 6 (75>" (р< 0,001)
Агрессивная форма 1 (2,4) 1 (4,8> 1 (10>" 2 (25>"
тесной статистически достоверной корреляционном связи с ХГП (гИК СтХГП = 0,89 при р < 0,001) и зависит от тяжести заболевания пародонта.
Средние значения индекса кровоточивости в зависимости от тяжести пародонтита в целом по группе исследования (ИМТ > 25 кг/м2) составили для ХГП легкой степени 1,75 ± 0,09, средней степени 2,4 ± 0,15, тяжелой степени 2,75 ± 0,15 балла.
В свою очередь выраженность воспаления тканей пародонта находится в прямой корреляционной зависимости от уровня ИМТ, что документируется высоким коэффициентом
корреляЦии ГИМТ-ИК = 0,79 (р < 0,001).
Выраженность воспалительных изменений тканей паро-донта прямо пропорционально зависит от ИМТ и документально подтверждается наличием статистически достоверным по третьему порогу вероятности безошибочности прогноза коэффициентом корреляции гИМТИК = 0,79 (р < 0,001) (табл. 2).
Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о реверсивной взаимосвязи микробного статуса полости рта и кишечника, количественный состав которых определяет тяжесть воспалительных повреждений тканей пародонта. В свою очередь степень тяжести пародонтита находится в тесной корреляционной связи с ИМТ, являющимся фактором риска ССК, что позволяет предположить непосредственное соучастие воспалительного статуса полости рта в патогенезе ССЗ.
Результаты исследования биохимического, провоспалительного и бактериального статусов до и после лечения
У всех пациентов в динамике (до и после лечения в течение 12 нед), помимо исследования гликемиче-ского, липидного спектров крови, состояния активности оксидативного статуса одновременно оценивали микрофлору полости рта (биоптаты) и кишечника (кал) с помощью ПЦР в реальном времени.
В стандартную программу лечения пародонтита и ССЗ (ß-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпрев-ращающего фермента, фенофибраты) у пациентов с ИМТ > 25 кг/м2 для компенсации дисбиоза, восстановления антиоксидантной системы и купирования оксидативного стресса (системное воспаление) были добавлены пробиотики Про-Симбиофлор - 10 капель 3 раза в день, Симбиолакт композитум - 1 пакетик в сутки и Убихинон композитум (2 мл внутримышечно 2 раза в неделю).
Результаты исследования до и после лечения представлены в табл. 3. Конечные данные обследования 4 пациентов из группы исследования были исключены в связи с несоблюдением режима лечения.
До лечения наблюдались статистически достоверные специфические межгрупповые различия в параметрах углеводного, липидного обмена и биоценозе (видовая и бактериальная масса) полости рта и нижних отделов кишечника. Выраженность изменений со стороны углеводно-липидного обмена, статуса системного воспаления (С-реактивный
пептид), активности оксидативного стресса (МДА) и биоценоза полости рта и кишечника находится в прямой зависимости от уровня ИМТ.
В исследуемой группе (ИМТ > 25 кг/м2) относительно низкий уровень тощаковой гликемии 5,2 ± 0,1 ммоль/л на фоне инсулинрезистентности (HOMA IR в группе исследования превышал аналогичный показатель в группе контроля без признаков МС - ИМТ < 25 кг/м2 в 5,8 раза; p < 0,001) поддерживался за счет компенсаторной гиперинсулинемии: тощаковый ИРИ в группе исследования превышал аналогичный показатель в группе контроля в 5,2 раза; p < 0,001.
До лечения также обнаружены статистически достоверные специфические межгрупповые различия в биоценозе (видовая и бактериальная масса) полости рта и нижних отделов кишечника.
Состояние и качественный состав микрофлоры полости рта в исследуемой группе находились в прямой корреляционной зависимости от выраженности воспалительных изме-
нений пародонта (r
ИК-КОЕр
= 0,86 при р < 0,001) с появлением
Таблица 3. Состояние углеводно-липидного обмена, провоспалительного, оксидативного и бактериального статусов до и после лечения (12 нед)
Показатель Группа контроля (n = 20) Исследуемая группа до лечения (n = 73) Исследуемая группа после лечения (n = 69)
Мужчины 8 (40%) 31 (42,5%) 29
Женщины 12 (60%) 42 (57,5%) 40
Средний возраст, годы 44,5 ± 3,5 43,3 ± 4,7 43,2 ± 4,5
ИМТ, кг/м2 20,1 ± 0,5 32,7 ± 0,8*** 29,9 ± 0,5***
САД, мм рт. ст. 135,5 ± 5,2 155,3 ± 7,2** 137,7 ± 5,8**
ДАД, мм рт. ст. 84,2 ± 3,5 92,1 ± 4,3** 80,7 ± 3,8**
Тощаковая гликемия, ммоль/л 4,7 ± 0,2 5,2 ± 0,1* 4,85 ± 0,08*
Тощаковый ИРИ, мкМЕ/мл 2,5 ± 0,4 13,1 ± 1,1*** 11,4 ± 1,1*
НОМА т 0,52 ± 0,12 3,0 ± 0,2*** 2,5 ± 0,1***
НЬА1с% 5,1 ± 0,2 6,6 ± 0,3** 5,95 ± 0,2**
ОХС, ммоль/л 4,55 ± 0,18 6,64 ± 0,18* 5,42 ± 0,22*
ТГ, ммоль/л 1,2 ± 0,2 2,0 ± 0,2** 1,3 ± 0,21**
ХС ЛПНП, ммоль/л 2,7 ± 0,15 3,9 ± 0,15** 3,3 ± 0,15*
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,3 ± 0,11 1,1 ± 0,1* 1,2 ± 0,09
ИА 2,1 ± 0,15 3,55 ± 0,3** 2,67 ± 0,12**
С-пептид, нг/мл 1,8 ± 0,2 3,7 ± 0,3** 2,8 ± 0,1*
МДА, мкмоль/л 4,71 ± 0,31 6,41 ± 0,74** 3,7 ± 0,4***
Полость рта (бакмасса) 104,5 108,4** 105,4*
Толстый отдел кишечника 1014,9 1017,4** 1015,1*
П р и м е ч а н и е. По отношению к группе контроля: * -р < 0,05 ;** -р < 0,01; *** р < 0,001 ИРИ - иммунореактивный инсулин; HOMA IR - коэффициент инсулинрезистентности; МДА - показатель активности оксидативного стресса; С-пептид - показатель уровня системного воспаления; САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление; ОХС -общий холестерин; ИА - интегральный индекс атерогенности; HbA1c% - глики-рованный гемоглобин.
уреазопродуцирующих бактерий (Klebsiella) и грибов (Candida spp.) до 2-102, локализация которых характерна для нижних отделов кишечника.
Бактериальная флора пищеварительного тракта пациентов группы исследования (ИМТ > 25 кг/м2) суммарно составила по бактериальной массе в полости рта 1084 КОЕ/мл, в прямой кишке - 10174 КОЕ/мл и статистически достоверно (р < 0,01) отличалась от аналогичного показателя в контрольной группе (ИМТ< 25 кг/м2): в полости рта 1045 КОЕ/мл, в прямой кишке 10149 КОЕ/мл.
Среди изучаемых микроорганизмов лидером роста по мере увеличения тяжести пародонтита являлись Porphiromonas gingivals, содержание которых при ХГП достигало 4106 КОЕ/мл.
В свою очередь выраженность изменений со стороны углеводно-липидного обмена, статуса системного воспаления (С-реактивный пептид) и активности оксидативного стресса (МДА) находятся в прямой зависимости от уровня ИМТ и выраженности (агрессивная форма) воспалительных изменений пародонта, что документируется высокими коэффициентами корреляции ГИМТ-ИК = 0,79 ( < 0,001) ГИМТ-МДА =
0,87 (р < 0,001, Гик-иа = 0,72 (р < 0,001),
Интегральный показатель липидного спектра крови ИА в группе пациентов с признаками МС (ИА 3,55 ± 0,3) превышал аналогичный показатель в группе контроля (ИА 2,1 ± 0,15) в 1,7 раза (p < 0,01), что свидетельствует о более выраженных нарушениях холестеринового обмена в сторону атергенности плазмы крови у больных с ИМТ > 25 кг/м2.
После лечения отмечена положительная динамика в количественных показателях бактериальной массы пищеварительного тракта: в полости рта бактериальная биомасса в исследуемой группе (ИМТ > 25 кг/м2) статистически достоверно снизилась с 1084 до 104 5 КОЕ/мл (р < 0,01), в нижних отделах кишечника - с 10174 до 10151 КОЕ/мл (р < 0,001).
На фоне нормализации биоценоза пищеварительного тракта в исследуемой группе (ИМТ > 25 кг/м2) отмечено уменьшение провоспалительного статуса и оксидативного стресса: уровни С-реактивного пептида и МДА уменьшились соответственно на 24,3 и 42,2% (р < 0,001).
При нормализации провоспалительного статуса произошло восстановление чувствительности инсулиновых рецепторов - HOMA IR статистически достоверно снизился на 33,4% (р < 0,01) с нормализацией углеводного и липидного спектров крови: ИА плазмы снизился на 24,8% (р < 0,01).
После проведенного лечения с добавлением симбиотиков и антиоксидантов (24 нед - контрольная точка) у пациентов с МС на фоне статистически достоверного снижения ИМТ с 32,7 ± 0,8 до 29,9 ± 0,6 кг/м2 отмечены статистически достоверные изменения показателей системного воспаления и оксидативного стресса. Концентрация С-протеина снизилась с 3,7 ± 0,3 до 2,8 ± 0 ,1 нг/мл, МДА - с 6,41 ± 0,74 до 3,7 ± 0,4 мкмоль/л (р < 0,01).
Отмечена положительная динамика системного воспаления (снижение концентрации С-протеина на 18,7%), активности оксидативного статуса (уменьшение МДА на 42,3%), что сопровождалось статистически достоверной положительной динамикой показателей углеводно-липидного обмена (HOMA IR, HbA1c%, ИА). В группе пациентов с МС HOMA IR (показатель ИР) снизился с 3,0 ±0 ,2 до 2,5 ± 0,1 с одновременным уменьшением концентрации тощакового ИРИ с 13,1 ± 1,1 до 11,4 ± 0,9 мкМЕ/мл (р < 0,01), что свидетельствует о восстановлении чувствительности инсулиновых рецепторов. Стабилизация гликемического профиля у больных с МС на фоне лечения с включением симбиотиков и антиоксидантов документируется статистически достоверным снижением HbA1c% на 9,8% (р < 0,05).
В ходе гиполипидемической терапии (Трайкор 145) добавление симбиотиков и антиоксидантов способствовало более выраженной антиатерогенной нормализации липид-ного спектра крови: уровни ОХС, ТГ, ЛПНП снизились соответственно на 18,4, 35 и 13,2% с одновременным ростом. концентрации ЛПВП на 9,1% (разница статистически до-
стоверна; р < 0,05-0,01). Подобная положительная динамика липидного спектра крови суммарно способствовала уменьшению ИА плазмы крови на 24,8% (р < 0,05).
В целом по группе больных с МС снижение ИМТ на 8,6%, HOMA IR (показатель ИР) на 18%, компенсаторной ги-перинсулинемии (тощаковый ИРИ) на 13% суммарно через уменьшение активности симпатической нервной системы способствовало восстановлению АД до целевого уровня: до лечения САД/ДАД = 155,3 ± 7,2/92,1 ± 4,3 мм рт. ст., после лечения 137 ± 6,8/80,7 ± 3,2 мм рт. ст. (разница статистически достоверна; р < 0,001).
Заключение
Таким образом, наличие высокодостоверных корреляционных коэффициентов взаимосвязей между ИМТ, выраженностью дисбиотических изменений со стороны пищеварительного тракта, тяжестью воспаления тканей пародонта и выраженностью нарушений углеводно-липидного метаболизма свидетельствует о статусе пародонтита как независимом факторе риска ССЗ в ССК.
Состояние углеводно-липидного обмена при МС на ранних этапах его развития следует рассматривать как следствие общебиологической реакции на хроническое воспалительное состояние, индуцированное и поддерживаемое нарушениями биоценоза пищеварительного тракта
С учетом вышеизложенного, а именно влияния дисбиоза на проградиентное течение МС нам представляется целесообразным включение пробиотиков (Симбиолакт композитум) в комплексное лечение МС, а в качестве антиоксиданта (в условиях поликлиники) - использование препаратов Убихи-нон композитум или Коэнзим композитум.
ЛИТЕРАТУРА
1. Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Власенко В.К. и др. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум. Сердечная недостаточность. 2004; 5(5), 224-9.
2. Гриневич В.Б., Сас Е.И., Ефимов О.И., Щербина Н.Н. Коррекция дисбиоза кишечника - фактор преодоления инсулинорезистент-ности. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2009; 1: 90-1.
3. Микробиология и иммунология для стоматологов: [пер. с англ.]. Под ред. Р.Дж. Ламонта, М.С. Лантц, Р.А. Берне, Д.Дж. Леблан-ка; пер. с англ. под ред. В.К. Леонтьева. М.: Практическая медицина; 2010.
4. Папапаноу П.Н. Связь пародонтита и атеросклероза сосудов: актуальные данные и значимость для специалистов и общества. Лечащий врач. 2013; 7: 44-8.
5. Шилов А.М., Марьяновский А.А., Петрухина Н.Б., Зорина О.А. Эпидемиологические взаимосвязи пародонтита, дисбиоза кишечника, атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме. Лечебное дело. 2014; 3: 56-60.
6. Tonetti M.S., Van Dyke T. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. Consensus report of working group 1 of the Joint European Federation of Periodontology and American Academy of Periodontology Workshop on Periodontitis and Systemic Diseas. J. Clin. Periodontal. 2013; 84(4 Suppl.): 24-9.
7. Зорина О. А., Беркутова И.С., Рехвиашвили Б.А., Антидзе М.К. Сравнительная характеристика микробиоценозов пародонталь-ных карманов при хроническом генерализованном и агрессивном пародонтите до и после комплексного лечения. Стоматология. 2012; 6: 28-32.
8. Суворов К.В. Пародонтит и биоценоз пищеварительного тракта: этиопатогенетические взаимосвязи и клиническое значение. Дисс. ... канд. мед. наук. Тверь; 2013.
9. O'Beilly P.G., ClaffeyN.M. A History of oral sepsis as cause of disease. Periodontal. 2000; 23: 13-8.
Поступила 17.06.15
REFERENCES
1. Arutyunov G.P., Kafarskaja L.I., Vlasenko V.K. Intestinal biocenosis and cardiovascular continuum. Serdechnayanedostatochnost'. 2004; 5(5): 224-9. (in Russian)
2. Grinevich V.B., Sas E.I., Efimov O.I., Shherbina N.N. Correction of intestinal dysbiosis - a factor to overcome insulin resistance. Rossi-
yskij zhurnal gastrojenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2009; 1: 90-1. (in Russian)
3. Microbiology and Immunology for dentistry Ed. R.Dzh. Lamont, M.S. Lantc, R.A. Berne, D.Dzh. Leblank. Moscow: Prakticheskaya meditsina; 2010. (in Russian)
4. Papapanou P.N. Communication periodontitis and atherosclerosis: the actual data and the importance for professionals and the public. Lechashhiy vrach. 2013; 7: 44-8. (in Russian)
5. Shilov A.M., Mar'janovskij A.A., Petruhina N.B., Zorina O.A. The epidemiological relationship periodontitis, intestinal dysbiosis, atherogenic dyslipidemia and metabolic syndrome Lechebnoye delo. 2014; 3: 56-60. (in Russian
6. Tonetti M.S., Van Dyke T. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. Consensus report of working group 1 of the
Joint European Federation of Periodontology and American Academy of Periodontology Workshop on Periodontitis and Systemic Diseas. J. Clin. Periodontal. 2013; 84(4 Suppl): 24-9.
7. Zorina O. A., Berkutova I.S., Rehviashvili B.A., Antidze M.K Comparative characteristics microbiocenoses periodontal pockets in chronic generalized periodontitis and aggressive before and after combined treatment. Stomatologiya. 2012; 6: 28-32 (in Russian)
8. Suvorov K.V. Periodontitis and biocenosis of the digestive tract: etiopathogenic relationship and clinical .significance. Diss. Tver'; 2013. (in Russian)
9. O'Beilly P.G., ClaffeyN.M. A History of oral sepsis as cause of disease. Periodontal. 2000; 23: 13-18.
Received 17.06.15
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015
УДК 616.314.17-002.2-085.844.015.2:615.275.4]-036.8-07
Амхадова М.А.1, Пьянзина А.В.2, Герасименко М.Ю., Гамзатов М.М., Сойхер М.И., Музаева З.Р.
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ КУРСОВОГО ПРИМЕНЕНИЯ ФЛЮКТУОФОРЕЗА МЕКСИДОЛА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт
им. М. Ф.Владимирского», 129110, Москва; ГАУЗ «Московская областная стоматологическая поликлиника»
129110, Москва
Приведены результаты наблюдения за 160 пациентами в возрасте от 35 до 75 лет с верифицированным диагнозом хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести. Установлено, что флюктуофорез способствует улучшению значений клинических и реографических индексов, а также показателей лазерной допплеровской флоуметрии за счет улучшения микроциркуляции. Показано, что курс флюктуофореза милдроната благотворно влияет на миогеннуюрегуляцию, а флюктуофорез нивалина - на нейрогеннуюрегуляцию сосудистого тонуса. Флюктуофорез актовегина достаточно эффективен в тех случаях, когда не выявлено преобладание нарушения либо миогенной, либо нейрогенной регуляции.
К л ю ч е в ы е с л о в а: хронический генерализованный пародонтит; флюктуофорез; актовегин; милдронат; нивалин.
Для цитирования: Российский стоматологический журнал. 2015; 19(5): 22-25. AmkhadovaM. A.1, P'yanzinaA.V.2, GerasimenkoM.Yu., GamzatovM. M, SoykherM. I.,Muzaeva Z. R. MICROCIRCULATORY EFFECTS OF A COURSE OF THE FLYUKTUOREZ MEXIDOL IN PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS OF MODERATE SEVERITY
« M. F. Vladimirsky Moscow regional research clinical Institute «, 129110, Moscow; «Moscow region dental clinic» 129110, Moscow
The results of monitoring for 160 patients aged 35 to 75 years with a verified diagnosis of chronic generalized periodontitis of moderate severity. It is established thatflyuktuorez helps to improve values for clinical and rheographic indices and indicators of laser Doppler flowmetry by improving microcirculation. It is shown that the rate offlyuktuorez mildronata beneficial effects on myogenic regulation, and flyuktuorez nivalin - neurogenic regulation of vascular tone. Flyuktuorez Actovegin is quite effective in cases where it is not revealed the predominance of violations of either myogenic or neurogenic regulation.
Keywords: chronic generalized periodontitis; flyuktuorez; Actovegin; Mildronate; nivalin.
Gtation: Rossiyskiy stomatologicheskiy zhurnal. 2015; 19(5): 22-25.
Воспалительные заболевания пародонта являются медико-социальной проблемой. Распространенность этих заболеваний среди взрослого населения в мире остается на высоком уровне и не имеет тенденции к снижению. В России в возрастной группе 35-44 года она приближается к 100% [1, 7]. Имеются лишь единичные работы о применении флюктуори-зации в комплексном лечении генерализованного пародонтита [3]. Поэтому целью исследования явилась разработка и науч-
Для корреспонденции: Пьянзина Анна Владимировна, [email protected]
For correspondence: P'yanzina Anna Vladimirovna, megakafedra@ gmail.com
ное обоснование дифференцированного подхода к лекарственному флюктуофорезу в восстановительном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП).
Материал и методы
В исследовании приняли участие 65 человек 35 - 75 лет (21 мужчина, 44 женщины) с верифицированным диагнозом «хронический генерализованный пародонтит ( средней степени тяжести».
Комплексное обследование пациенты проходили в терапевтическом отделении Московской областной стоматологической поликлиники в период с 2013 по 2015 г.
Обследование пациентов выполняли перед лечением, сразу после окончания курса лечения и через 6 и 12 мес. Из-
