CC BY
18
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-1-114-118
УДК 616.230.5 - 005.4
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ХОДЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЭНДОПАРОДОНТАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ
Мороз П.В., Биркина ЮА., Чистякова С.В.
ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет, г. Ростов-на-Дону, Российская Федерация
Аннотация. Проведено наблюдение 162 пациента с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) легкой, средней и тяжелой степени тяжести, которые были в зависимости от наличия или отсутствия периапикальной инфекции разделены на две группы. В клиническую группу были объединены 112 пациентов с наличием ХГП и одновременно с признаками хронического верхушечного периодонтита. В группу сравнения вошли 50 больных с ХГП и отсутствием периапикальной инфекции и повреждения. Кроме того, были обследованы 25 здоровых доноров 20-50 лет. При изучении микроциркуляции пародонта у пациентов при эндопародонтальном синдроме (ЭПС) по сравнению с больными, у которых воспалительные изменения паро-донта протекали изолированно, было установлено выраженное снижение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, что усугубляло тяжесть хронического генерализованного пародонтита (ХГП). Интенсивность микроциркуляторного обеспечения пародонта с большей эффективностью и скоростью нормализовалась у больных с ЭПС после устранения эндо-донтических причин и стандартного пародонтологического лечения по сравнению с пациентами с изолированным ХГП. У пациентов при ЭПС по сравнению с пациентами, у которых воспалительные изменения пародонта протекают изолированно, происходит выраженное снижение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле в периапикальных тканях паро-донта, что усугубляет тяжесть ХГП.
Ключевые слова: эндопародонтальный синдром, хронический генерализованный пародонтит, микроциркуляция, тяжесть патологии, лечение.
Система микроциркуляции является основным звеном, обеспечивающим метаболический гомеостаз в органах и тканях. В патогенезе хронического генерализованного пародонтита местные расстройства кровообращения играют весомую роль, усугубляя трофические расстройства пародонта [3]. Центральным звеном в развитии микроциркуляторных нарушений является расстройство капиллярного кровотока, обычно начинающееся со снижения его интенсивности, а заканчивающееся развитием капиллярного стаза в нутритив-ном звене микроциркуляторного русла [2]. Кровоснабжение маргинального пародонта и периодонта осуществляется двумя группами артерий: собственно, зубными и межальвеолярными артериями, которые проходят через межзубную перегородку и дают веточки к периодонту. Это является одной из причин тесной взаимосвязи пародонта, периодонта и пульпы. Артериальные сосуды в периодонте расположены параллельно оси зуба. У верхушечного отверстия и у края альвеолы находятся сосудистые пучки размером 0,10,2 мм, напоминающие гломерулярные клубочки в почках. Более крупные сосуды лежат в нишах альвеолы и, тем самым, предохраняют ткани периодонта от
сдавления [4]. Таким образом, учитывая связь паро-донта и периодонта через сосудистую систему, изменения микроциркуляторного обеспечения пародонта могут играть патогенетическую роль в развитии и течении эндопародонтального синдрома, когда в патологический процесс вовлечены эндодонт, периапикаль-ный и маргинальный периодонт.
Нами наблюдались 162 пациента с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) легкой, средней и тяжелой степени тяжести, которые были в зависимости от наличия или отсутствия периапикальной инфекции разделены на две группы. В клиническую группу были объединены 112 пациентов с наличием ХГП и одновременно с признаками хронического верхушечного периодонтита. В группу сравнения вошли 50 больных с ХГП и отсутствием периапикальной инфекции и повреждения. Кроме того, были обследованы 25 здоровых доноров 20-50 лет. По общепринятому стандарту лечения эндопародонтального синдрома сначала осуществляли эндодонтическое лечение. Далее подключали пародонтологическое лечение: снятие зубных отложений, санация пародонтальных карманов, медикаментозная терапия, шинирование, оптимизация ок-
—---
'Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК
~ 114 ~
The Journal of scientific articles "Health and Education Millennium", 2018. Vol. 20. No 1
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-l —--—
клюзионных взаимоотношении, хирургическое лечение. Лоскутные операции при тяжелоИ степени тяжести ХГП выполняли по методике Видмана - НеИмана.
Для изучения микроциркуляторного обеспечения пародонта использовали метод витальной компьютерной капилляроскопии. Исследования проводились в 3 зонах десны: маргинальная десна, прикрепленная десна, переходная складка с помощью компьютерного капилляроскопа (КК 4-01-«ЦАВ» ЗАО центр «Анализ веществ») с увеличением 200—400 крат, с разрешающей способностью 1,0 мкм. Полученные результаты обрабатывали с помощью специального программного обеспечения, которое позволяет: фиксировать время проведения исследования, просматривать записанные изображения капиллярного кровотока, измерять диаметр капилляров, скорость капиллярного кровотока, плотность капиллярной сети.
Статистический анализ результатов исследования проводился с помощью программы STATISTICA 7.0 (StatSoft Inc., США). В работе исследованные величины были представлены в виде выборочного среднего значения и стандартной ошибки средней величины.
Таблица 1
Исходный диаметр капилляров в артериальном, венозном и переходном отделе в периапикальных тканях пародонта у больных с ЭПС, ХГП и у здоровых доноров
Результаты. Диаметр капилляров в тканях пародонта у больных с ЭПС, ХГП и у здоровых доноров измеряли в артериальном, венозном и переходном отделах микроциркуляторного русла. В артериальном отделе капилляры как у больных клинической группы (6,1±0,3 мкм), так и группы сравнения (6,1±0,3 мкм) были уже (р <0,05) контрольных значений здоровых доноров (7,0±0,4 мкм), соответственно на 13% и 11%. Между пациентами с ЭПС и больными с ХГП без поражения эндодонта статистически значимых различий диаметра артериол не наблюдалось. В венозном отделе у пациентов клинической группы (12,5±0,2 мкм) и группы сравнения (11,8±0,1 мкм) капилляры, напротив, были расширены (р <0,05) по сравнению с контрольными величинами (9,5±0,3 мкм), соответственно на 32% и 24%. При ЭПС в тканях пародонта микрососуды венозного отдела были достоверно шире (р <0,05) по сравнению с больными при ХГП на 6%, хотя расширение было незначительным (см. таблицу 1)
Группа D капилляров, мкм
Артериальный отдел Венозный отдел Переходный отдел
Клиническая (ЭПС), n=112 6,1±0,3 12,5±0,2 8,8±0,3
Группа сравнения (ХГП), n=50 6,2±0,2 11,8±0,1 9,6±0,2
Здоровые доноры, n=25 7,0±0,4 9,5±0,3 11,2±0,4
Р p1<0,05 p1<0,001 p1<0,05
p2<0,05 p2<0,001 p2<0,05
р3>0,05 р3<0,05 р3<0,05
Примечание: р1 - доверительная вероятность различий показателей клинической группы и здоровых доноров, р2 - доверительная вероятность различий показателей группы сравнения и здоровых доноров, р3 - доверительная вероятность различий показателей клинической группы и группы сравнения
У больных клинической группы по мере утяжеления степени ХГП в пародонте диаметр капилляров в артериальном и венозном отделах имел наибольшую величину при средней степени тяжести, а наименьшую - при тяжелой степени поражения пародонта. В переходном отделе у больных ЭПС происходило последовательное снижение диаметра капилляров от легкой к средней и тяжелой степени ХГП. У больных клиниче-
ской группы при ХГП средней степени тяжести диаметр капилляров как в артериальном, так и в венозном отделах был шире (р <0,05) по сравнению с группой сравнения, соответственно, на 8% и 10%.
При тяжелой степени ХГП у больных с ЭПС по сравнению с группой сравнения диаметр капилляров в артериальном и переходном отделах был уже на 10% и 13%, а в венозном отделе - шире на 20%, соответственно (см. таблицу 2)
Таблица 2
Исходный диаметр капилляров в артериальном, венозном и переходном отделе в периапикальных тканях пародонта у больных клинической группы и группы сравнения с учетом степени тяжести ХГП
Группа Тяжесть ХГП D капилляров, мкм
Артериальный отдел Венозный отдел Переходный отдел
Клиническая (ЭПС) Легкая, n=6 6,1±0,2 8,9±0,3 10,8±0,3
Средняя, n=82 6,9±0,1 13,1±0,4 9,7±0,4
Тяжелая, n=24 5,4±0,3 12,4±0,2 7,6±0,5
The Journal of scientific articles "Health and Education Millennium", 2018. Vol. 20. No 1
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2017-20-l —--—
р рл-с<0,05 рл-т<0,05 рс-т<0,05 рл-з<0,05 рс-з>0,05 рт-з<0,05 рл-с<0,001 рл-т<0,01 рс-т<0,05 рл-з>0,05 рс-з<0,001 рт-з<0,01 рл-с<0,05 рл-т<0,001 рс-т<0,05 рл-з>0,05 рс-з<0,05 рт-з<0,001
Группа сравнения (ХГП) Средняя, n=39 6,4±0,3 11,9±0,4 9,8±0,2
Тяжелая, n=11 6,0±0,2 10,3±0,3 8,7±0,3
р рс-т>0,05 рс-з>0,05 рт-з<0,05 рс-т<0,05 рс-з<0,01 рт-з<0,05 рс-т<0,05 рс-з<0,05 рт-з<0,05
Здоровые доноры, n=25 7,0±0,4 9,5±0,3 11,2±0,4
Р p1<0,05 p2<0,05 p1<0,05 p2<0,05 p1>0,05 p2<0,05
Примечание: р1 - доверительная вероятность различий показателей клинической группы и группы сравнения при средней степени тяжести ХГП, р2 - доверительная вероятность различий показателей клинической группы и группы сравнения при тяжелой степени тяжести ХГП
Изменение диаметра капилляров сказывается на проницаемости сосудов и в большей мере на линейной скорости кровотока (ЛСК). Линейная скорость капиллярного кровотока характеризует скорость перемещения форменного элемента крови (чаще эритроцита)
вдоль сосуда. Преимущественно ЛСК передает величину скорости центрального осевого перемещения эритроцита. У больных клинической группы и группы сравнения ЛСК как в артериальном, так и в венозном отделе была ниже, чем у здоровых доноров в области здорового пародонта (табл. 3)
Таблица 3
Линейная скорость кровотока в артериальном и венозном отделе пародонта у больных с ЭПС, ХГП и у
здоровых доноров
Группа Тяжесть ХГП ЛСК, мкм/с
Артериальный отдел Венозный отдел
Клиническая (ЭПС), n=112 В целом по группе, п=112 456,1±16,4 328,0±11,4
Легкая 431,5±8,3 403,7±15,4
Средняя 407,2±14,5* 342,5±21,9*
Тяжелая 487,3±22,4*° 304,1±19,0*
Группа сравнения (ХГП), n=50 В целом по группе, п=112 549,4±20,9 397,6±18,2
Динамика показателей компьютерной капилляроскопии в артериальном отделе у больных клинической группы и группы сравнения в ходе лечения представлена в таблице 4.
Таблица 4
Динамика показателей компьютерной капилляроскопии в артериальном отделе у больных клинической
группы и группы сравнения в ходе лечения
Показатель Группа Исходно Через 3 мес. Через 12 мес. Через 18 мес.
D капилляров в АО, мкм ЭПС, n=112 6,1±0,3 6,8±0,2*° 7,0±0,3* 6,9±0,1*
ХГП, n=50 6,2±0,2 6,3±0,1 6,7±0,2 6,8±0,3*
ЛСК в АО, мкм/с ЭПС, n=112 456,1±16 542,6±11* 672,1±15*° 660,2±21*
ХГП, n=50 549,4±21 537,8±13 578,9±19 642,7±24*
D капилляров в ВО, мкм ЭПС, n=112 12,5±0,2° 10,6±0,3* 9,4±0,4*° 9,5±0,5*°
ХГП, n=50 11,8±0,1 11,4±0,4 10,9±0,3* 10,6±0,4*
ЛСК в ВО, ЭПС, n=112 328,0±11° 311,5±15° 398,8±18*° 443,9±34*
The Journal of scientific articles "Health and Education Millennium", 2018. Vol. 20. No 1
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-1 —--—
Примечание: * - достоверные отличия по сравнению с исходными значениями при p <0,05, ° - достоверные отличия между больными с ЭПС и ХГП при р <0,05.
мкм/с ХГП, n=50 397,6±18 406,1±21 489,2±20* 467,5±26*
У больных клинической группы диаметр капилляров в артериальном отделе нормализовался через 3 мес. после начала лечения: показатель повысился с исходного 6,1±0,3 мкм до 6,8±0,2 мкм, приблизился к уровню, близкому у здоровых доноров и все остальные этапы изучения практически не изменялся. У пациентов группы сравнения диаметр капилляров начинал расширяться через 12 мес. от начала лечения и только через 18 мес. величина приближалась к нормальной. Таким образом, исходная вазоконстрикция микрососудов в артериальном русле быстрее корректировалась у больных ЭПС после эндодонтического лечения.
В клинической группе ЛСК прогрессивно повышалась от исходного уровня 456,1±16 мкм/с до 542,6±11 мкм/с и 672,1±15 мкм/с через 3 и 12 мес., соответственно, без существенного изменения в последующий период (660,2±21 мкм/с через 18 мес.). В группе сравнения ЛСК статистически значимо превысила уровень до лечения только через 18 мес. наблюдения (642,7±24 мкм/с против 549,4±21 мкм/с).
Диаметр капилляров в венозном отделе у больных клинической группы достоверно снижался, начиная с 3 мес. от начала лечения (с 12,5±0,2 мкм до 10,6±0,3 мкм) и к 12 мес. нормализовался (9,4±0,4 мкм). У пациентов группы сравнения эффективное ограничение вазодилатации микрососудов в венозном отделе произошло лишь через 12 мес. ЛСК в двух группах повышалась со статистически значимым различием к исходному уровню только к 12 мес. наблюдения. Следовательно, ограничение застойных явлений в венозном отделе микроциркуляторного русла происходило медленно и сохранялось у больных клинической группы 12 мес., а в группе сравнения - 18 мес.
Выводы:
1. Таким образом, интенсивность микроциркуля-торного обеспечения пародонта с большей эффективностью и скоростью нормализовалась у больных с
ЭПС после устранения эндодонтических причин по сравнению с пациентами с ХГП при стандартном паро-донтологическом лечении.
2. У пациентов при ЭПС по сравнению с пациентами, у которых воспалительные изменения пародонта протекают изолированно, происходит выраженное снижение интенсивности кровотока в микроциркуля-торном русле в периапикальных тканях пародонта, что усугубляет тяжесть ХГП.
3. Значимое ограничение микроциркуляторного обеспечения у больных ЭПС является следствием резкого снижения плотности капиллярной сети и перфу-зионного баланса.
4. Интенсивность микроциркуляторного обеспечения пародонта с большей эффективностью и скоростью нормализуется у больных с ЭПС после устранения эндодонтических причин и стандартного пародон-тологического лечения по сравнению с пациентами с ХГП.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
[1] Ряховский А.Н. Влияние механической нагрузки на ткани пародонта // Стоматология. - 2010. - №3. - С.72-75.
[2] Силин А.В., Абрамова Н.Е., Леонова Е.В., Туманова С.А., Пастухова А.С. Диагностика и планирование эндо-пародонтальных поражений // Пародонтология. -2015. - №3 (76) . - С.74-80.
[3] Harrington G.W., Steiner D.R. Periodontal-endodontic considerations // In: Walton R.E., Torabinejad M. Principles and practice of endodontics, 3rd edn. Philadelphia: W.B. Saunders Co. -2002. -P.466-484.
[4] Ingimarsson S., Von Arx T. A new splint technique in dental traumatology. // Schweiz Monatsschr Zahnmed. - 2002. -Vol.112. -N12. -P.1263—1273.
[5] Kerns D.G., Glickman G.N. Endodontic and periodontal interrelationships. In: Cohen S and Hargreaves K.M., Eds. Pathways of the pulp, 9th Ed.St. Louis:.Mosby Inc. -2006. -P.650-667.
DYNAMICS OF CHANGE OF HEMOMICROCIRCULATION DURING TREATMENT OF PATIENTS WITH THE ENDOPARODONTALNY SYNDROME.
MorozP.V., Birkina Y.A., Chistyakova S.V.
Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, Russian Federation
Annotation. 162 patients with chronic generalized periodontitis (CGP) of mild, moderate and severe severity, who, depending on the presence or absence of periapical infection, were divided into two groups. The clinical group consisted of 112 patients with the presence of HCV and simultaneously with signs of chronic apical periodontitis. The comparison group included 50 patients with HCV and no periapical infection and damage. In addition, 25 healthy donors of 20-50 years were examined.In the study of periodontal microcirculation in patients with endoparodontal syndrome (EPS) compared with patients who had inflammatory periodontal changes in isolation, a marked decrease in the intensity of blood flow in the microcirculatory bed was established, which aggravated the severity of chronic generalized periodontitis (CGP). The intensity of periodontal microcirculation was more effective and faster in patients with EPS after elimination of endodontic causes and standard periodontal treatment compared to patients with isolated CGP. In patients with EPS
The Journal of scientific articles "Health and Education Millennium", 2018. Vol. 20. No 1
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2017-20-1 —--—
when compared with patients in whom inflammatory periodontal changes occur in isolation, there is a marked decrease in the intensity of blood flow in the microcirculatory bed in the periapical tissues of periodontal disease, which aggravates the severity of CGP. Key words: endoparodontal syndrome, chronic generalized periodontitis, microcirculation, severity of pathology, treatment.
REFERENCES
[1] Rjahovskij A.N. Vlifjjanie mehanicheskoj nagruzki na tkani parodonta // Stomatology. - 2010. - №3. - P.72-75.
[2] Silin A.V., Abramova N.E., Leonova E.V., Tumanova S.A., Pastuhova A.S. Diagnostika i planirovanie endo-parodontal'nyh porazhenij // Parodontology. - 2015. - №3 (76). - P.74-80.
[3] Harrington G.W., Steiner D.R. Periodontal-endodontic considerations // In: Walton R.E., Torabinejad M. Principles and practice of endodontics, 3rd edn. Philadelphia: W.B. Saunders Co. -2002. -P.466-484.
[4] Ingimarsson S., Von Arx T. A new splint technique in dental traumatology. // Schweiz Monatsschr Zahnmed. - 2002. -Vol.112. -N12. -P.1263—1273.
[5] Kerns D.G., Glickman G.N. Endodontic and periodontal interrelationships. In: Cohen S and Hargreaves K.M., Eds. Pathways of the pulp, 9th Ed.St. Louis:.Mosby Inc. -2006. -P.650-667.
