CC BY
38
ЭГБН ХГБН контроль
Рис. Структура амплитудно-частотного спектра (вклад ритмических составляющих) у детей 7-10 лет с различными вариантами ГБН, где:* - р <0,05; ** - р <0,01; *** - р <0,001 - достоверность различий между основной группой и группой контроля
Анализ компонентов активного и пассивного механизмов модуляции кровотока в системе микроциркуляции, выявил достоверное снижение миогенной и нейрогенной активности в группе детей с ГБН по сравнению с контрольной группой (р<0,001) и усиление интенсивности флуктуаций, синхронизированных с дыхательным и кардиоритмом (р<0,001), что свидетельствует о недостаточности функционирования активного (вазоконстрик-торного) механизма регуляции кровотока и преобладании пассивного механизма модуляции кровотока. Причем, в группе детей с хроническим течением ГБН отмечалось достоверное снижение только нейрогенной активности по сравнению с группой детей с эпизодическими цефалгиями (р<0,001) и усиление активности всех компонентов пассивного механизма регуляции кровотока (р<0,001), а также статистически значимое повышение внутрисо-судистого сопротивления по сравнению с контролем и детьми с ЭГБН.
Интегральная характеристика гемодинамики кровотока -индекс флаксмоций (ИФМ) также подтверждает снижение активных модуляций и усиление пассивных в основной группе детей (р<0,001). При оценке регуляторных механизмов микрососудов с помощью окклюзионной пробы у детей в основной группе выявлено достоверное снижение резерва капиллярного кровотока (РКК) и времени полувосстановления кровотока (Т У2) по сравнению с группой контроля (р<0,001). В результате анализа дыхательной пробы (ДП) у детей с ГБН отмечался более низкий процент снижения параметра М в ответ на активацию симпатического звена автономной нервной системы по сравнению со здоровыми сверстниками (р <0,001). Такая низкая реакция кровотока в ответ на дыхательную пробу отмечается при исходном спазме приносящих микрососудов или венозном застое с включением венуло-артериолярных механизмов (табл.2).
Таблица 2
Сравнительная характеристика реактивности микрососудов по данным функциональных тестов у детей с головной болью напряжения в возрасте 7-10 лет
Основная группа Контроль (n=30)
Эпизодическая ГБН (n=82) Хроническая ГБН (n=23)
ДП, % 30,9±1,6* 27,7±3,5* 42,9±1,6
РКК, % 296,6±9,2 * 283±26,4* 455,43±8,62
Т ‘/2 ,сек 8,2±0,32* 6,98±0,5* • 11,4±0,24
* - уровень статистической значимости различий между основной группой и группой контроля, где: * - р <0,001;
• - уровень статистической значимости различий между подгруппами основной группы, где: • - р <0,05.
Подводя итог полученным результатам, можно утверждать, что существенную роль в патогенезе цефалгического синдрома у младших школьников играют нарушения в регуляции микрогемоциркуляции, приводящие к снижению уровня тканевого кровотока (более выраженное при хроническом варианте течения ГБН), обусловленное усилением симпатических влияний в регуляции тканевого кровотока, приводящие к спазму приносящих артериол и ограничению притока крови в микроциркуляторное русло, а также функциональное напряжение активных вазомоторных механизмов с усилением роли пассивных (респираторнопульсовых) механизмов регуляции кровотока и снижение функционального резерва микрососудов вследствие развития венозного застоя крови, приводящее к уменьшению капиллярного кровотока. Выявленные факторы, возможно, играют определяющую роль в развитии и прогрессировании цефалгического синдрома у младших школьников и требуют их коррекции.
Литература
1.Зуева Г.А. Особенности микроциркуляции у подростков при головной боли напряжения. / Г.А. Зуева, Т.А. Слюсарь //Х1 конгресс педиатров России: Тез. докл. М., 2006. С. 234.
2.Козлов В.И. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006.Т.5, №1.С. 84-101
Ъ.Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Рук-во для врачей. М «Медицина», 2005.125 с
4Мач Э.С. Лазер-Допплер флоуметрия в оценке микроциркуляции в условиях клиники. /Мат-алы 1-го Всерос.
симп.«Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике»// М., 1996. С.56-64
5.Headache // Cephalalgia 2004. Vol.24. Suppl. 1. Р. 1-151.
6.Karwautz A. et al. // Cephalalgia. 1999. Vol.19. Р.32-43.
1.Lewis D.W., Ashwal S., Dahl G. et al. // Neurology. 2002. Vol.59. Р. 490-498.
8.WaldieK.E. // Headache. 2001. Vol.41. Р. 1-10.
УДК 615.849.19:577.11-616.1
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ УРОВНЕЙ ГОМОЦИСТЕИНА, ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ, ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Н.М.БУРДУЛИ, Е.А.ГИРЕЕВА*
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) продолжает оставаться основной проблемой в клинике внутренних болезней и занимает первое место в структуре заболеваемости и смертности населения. Смертность от нее в 1,5 раза превышает смертность от всех онкологических заболеваний.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца
Наряду с уже известными факторами риска ИБС, такими как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, курение, ожирение, сахарный диабет в настоящее время все большее внимание уделяется роли гомоцистеина (ГЦ) в увеличении риска развития сердечно-сосудистых заболевания. К настоящему времени установлен целый ряд неблагоприятных эффектов гипергомоцистеи-немии (ГГЦ), которые могут иметь значение в развитии системных сосудистых изменений. Среди них повреждение эндотелия и развитие эндотелиальной дисфункции; увеличение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов; стресс эндоплазматического ретикулума, приводящий к нарушению биосинтеза холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ), окислительный стресс, способствующий перекисному окислению белков и липидов; усиление тромбогенеза и коагуляции [1,3,11-13].
Известно, что перекисное окисление липидов (ПОЛ), являясь важным звеном нормального метаболизма, принимает участие в синтезе простагландинов и стероидов, активируя мембраносвязанные ферменты, изменяя проницаемость клеточных мембран. Активация ПОЛ при различных патологических состояниях может привести к повреждению мембран и других клеточных структур. Такую активацию могут вызвать длительные воздействия прооксидантов. Прооксидантной активностью обладают гиперхолестеринемия (ГГХ), гиперлипопротеинемия, ГГЦ, первичные и вторичные продукты ПОЛ.
Интенсификация процессов свободно-радикального окисления - один из важных факторов ишемического повреждения кардиомиоцитов. При ишемии создается парадоксальная ситуация - снижение содержания кислорода приводит к увеличению генерированных цитотоксичных супероксидных анион-радикалов и других активных форм кислорода (АФК). Ишемизированный миокард инфильтрируется нейтрофилами, активация которых продуктами фосфолиполиза и протеолиза инспирирует «респираторный взрыв», приводящий к гиперпродукии АФК и последующему усилению ишемического повреждения [8].
Основным направлением в лечении и реабилитации больных ИБС является комбинированная фармакотерапия. В последние десятилетия в клинике внутренних болезней все большее применение находит лазерная терапия (ЛТ). Высокую эффективность применения ЛТ в кардиологии связывают с комплексным воздействием на все звенья патогенеза ИБС [4,5]. Однако влияние
* Северо-Осетинская ГМА, каф. терапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов
низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) на уровень ГЦ до сих пор остается неизученным.
Цель исследования - изучение изменений уровня ГЦ, липидного профиля, ферментов антиоксидантной защиты у больных стабильной стенокардией под влиянием НИЛИ.
Материал и методы. Обследовано 107 больных стабильной стенокардией напряжения ІІ-ІІІ функционального класса (ФК), из них 49 мужчин, 58 женщин, средний возраст - 61,1±4,47 лет. Диагноз ИБС устанавливался в соответствии национальными клиническими рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (2008) на основании типичных клинических проявлений стенокардии (характер и локализация болей, частота приступов, иррадиация, продолжительность, связь с физической нагрузкой, время возникновения, реакция на нитроглицерин); наличия факторов риска; исследования липидов крови, данных инструментального обследования - ЭКГ в покое (депрессия сегмента 8Т, патология конечной части желудочкового комплекса). Функциональный класс стенокардии определяли в соответствии с критериями Канадской ассоциации кардиологов (1976). Все больные давали письменное информированное согласие на участие в исследовании. Отбор больных проводился случайным методом с исключением больных с тяжелой сопутствующей патологией. Критериями исключения из исследования были: признаки недостаточности кровообращения (ІІІ-ІУ ФК по КУНА); онкозаболевания; В12 - дефицитная анемия; прием метотрексата, бронхолитиков; гиполипидемических препаратов, обострения хронических заболеваний (пневмония, бронхит, пиелонефрит), ревматические заболевания.
Все больные были разделены на 2 группы: основную и контрольную. Больные контрольной группы получали только медикаментозную терапию в соответствии с национальными клиническими рекомендациями ВНОК 2008 г, включающую: нитраты, р-адреноблокаторы, ИАПФ, антагонисты кальция, антиагреганты, кардиопротекторы. Пациенты основной группы наряду с медикаментозной терапией получали внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК). Курс лазерной терапии проводился с помощью аппарата лазерной терапии «Матрикс-ВЛОК» (производство фирмы «Техника», Россия) с длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения на выходе из магистрального световода 1,5-2,0 мВ, непрерывный режим излучения. Курс ВЛОК состоял из ежедневных процедур на протяжении 7-8 дней, однократное время экспозиции 20 минут. Для определения «нормальных» показателей нами обследовано 25 практически здоровых людей без признаков заболевания сердечно-сосудистой системы. Всем больным проводилось исследование уровня ГЦ, липидного профиля, продуктов ПОЛ и ферментов АОЗ до и после лечения.
Определение уровня ГЦ: забор крови для анализов проводился натощак после 10-12-часового голодания. Образцы крови с добавлением 3,8% цитрата натрия немедленно центрифугировали при частоте 3000 оборотов в течение 3 минут. Это позволило исключить выход ГЦ из клеток крови. Полученная плазма замораживалась при Ї - 28оС. Уровень ГЦ в плазме крови определяли иммуноферментным методом с помощью диагностических наборов фирмы АхІБ-ЗЬіеШ, (Норвегия).
Активность процессов ПОЛ в крови оценивали по уровню содержания малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах. Активность каталазы в сыворотке крови оценивали по методу М.А. Королюк и соавт. (1988). Определение активности церулоплазмина (ЦП) проводили модифицированным методом Равенна.
Результаты. В нашем исследовании мы руководствовались классификацией гомоцистеинемии, согласно которой уровень ГЦ в плазме крови 5-15 мкмоль/л считается нормогомоцистеинеми-ей, 15-30 мкмоль/л - умеренной ГГЦ, 30-100 мкмоль/л - средней ГГЦ и >100 мкмоль/л - выраженной ГГЦ. Нормы для этой кислоты, вероятно, не существует, и любой ее уровень должен восприниматься как повышенный. Экспериментальные исследования свидетельствуют в пользу этого высказывания, поскольку установлено, что даже в минимальных концентрациях ГЦ обладает выраженным цитотоксическим эффектом.
При расчете «нормы» для уровня ГЦ в крови у обследованных лиц мы опирались на результаты собственных исследований, группы здоровых, согласно которым «нормативный» уровень ГЦ составил 9,36±1,14 мкмоль/л. В нашем исследовании все больные стабильной стенокардией напряжения как основной, так и контрольной группы, в зависимости от концентрации ГЦ в плазме крови были разделены на 2 подгруппы: с нормогомоцистеинеми-
ей и умеренной ГГЦ. У больных основной группы ГГЦ определялась в 68,9% (51) случаях, в контрольной группе - в 69,7% (23), у остальных больных в обеих группах уровень ГЦ был в пределах установленной нормы здоровых лиц (К=9,36±1,14 мкмоль/л). Динамика изменения уровня ГЦ у больных стабильной стенокардией напряжения представлена в табл. 1. В контрольной группе больных после медикаментозной терапии уровень ГЦ в подгруппе с нормогомоцистеинемией и с гипергомоцистеинемией остался практически без изменений (соответственно 8,77±1,50 мкмоль/л и 9,58±1,15 мкмоль/л (р >0,05) и 15,70±1,15 мкмоль/л и 14,43±0,99 мкмоль/л, (р >0,05).
Таблица 1
Динамика изменения уровня ГЦ у больных стабильной стенокардией напряжения после лечения
Изучаемый показатель Основная группа Контрольная группа
Гомоцистеин Ы=9,36±1,14 мкмоль/л Нормогомо- цистеинемия Гипергомо- цистеинемия Нормогомо- цистеинемия Гипергомо- цистеинемия
1 подгруппа 2 подгруппа 1 подгруппа 2 подгруппа
До лечения 8,76±1,13 15,68±1,36# 8,77±1,50 15,70±1,15#
После лечения 9,37±1,10 11,57±1,07* 9,58±1,15 14,43±0,99
*- р<0,05 - различия до и после лечения в пределах одной группы; #- р<0,01- различия с группой здоровых
Во 2-й подгруппе основной группы на фоне терапии с включением ВЛОК произошло достоверное снижение уровня гомоцистеина с 15,68±1,36 мкмоль/л до 11,57±1,07 мкмоль/л, (р<0,05. В 1-ой подгруппе основной группы уровень ГЦ, как и в 1-й подгруппе контрольной группы достоверно не изменился (8,76±1,13 мкмоль/л и 9,37±1,10 мкмоль/л в основной группе и 8,77±1,50 мкмоль/л и 9,58±1,15 мкмоль/л - в контрольной группе). Традиционная терапия стабильной стенокардии не сопровождается достоверным изменением уровня ГЦ. Включение в комплексную терапию ВЛОК приводит к достоверному уменьшению уровня ГЦ у больных с исходной гипергомоцистеинемией и не оказывает отрицательного влияния на нормальный уровень ГЦ. Особое внимание среди факторов риска привлекает к себе дислипидемия. Роль повышения холестерина в липопротеинах низкой плотности (ХС ЛПНП) в развитии атеросклероза и его осложнений не вызывает сомнений. Процесс окисления ГЦ также способствует окислению ЛПНП, что стимулирует процессы атерогенеза. В литературе нет единого мнения о связи нарушений липидного обмена с интенсивностью ГГЦ. Динамика уровня липидного профиля крови у больных стабильной стенокардией представлена в табл.2.
Таблица 2
Динамика уровня липидного профиля крови у больных стабильной стенокардией до и после лечения
Группа здоровых Основная группа Контрольная группа
До лечения После лечения До лечения После лечения
ОХС 4,67±0,17 ммоль/л 5,61±0,17 # # 3,96±0,22*** 5,48±0,26# # 4,95±0,24
ХС ЛПНП 2,94±0,23 ммоль/л 3,73±0,19 # 2,17±0,22*** 3,69±0,17 # # 3,23±0,26
ХС ЛПВП 1,2±0,04 ммоль/л 1,00±0,05 # # 1,17±0,05* 0,97±0,08 # # 1,04±0,03
ТГ 1,62±0,16 ммоль/л 1,93±0,12 1,36±0,05*** 1,80±0,28 1,50±0,08
ИА 2,89±0,21 4,61±0,25## 2,38±0,22*** 4,48±0,62 # # 3,76±0,39
* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001- различия до и после лечения в пределах одной группы; #- р<0,01; - р<0,001 - различия с группой здоровых
Как видно из табл. 2, показатели общего холестерина (ОХС) у больных стабильной стенокардией в основной группе и в контрольной группе были повышены (р<0,001) по сравнению с группой здоровых и составили соответственно 5,61±0,17 ммоль/л и 5,48±0,26 ммоль/л. Уровень ХС ЛПНП в обеих исследуемых группах был также достоверно повышен и составил соответственно 3,73±0,19 ммоль/л (р<0,01) и 3,69±0,17 ммоль/л (р<0,001). Как и предыдущие показатели липидного профиля, уровень триглицеридов у пациентов стабильной стенокардией исходно превышал показатели здоровых лиц и составил в основной группе - 1,93 ммоль/л±0,12 и 1,80±0,28 ммоль/л в группе контроля. На фоне повышенных ОХС, ТГ и ХС ЛПНП уровень холестерина в липопротеинах высокой плотности (ХС ЛПВП) был снижен. У больных основной группы он был в пределах 1,0±0,05 ммоль/л, а в группе контроля - 0,97±0,08 ммоль/л. Индекс атерогенности (ИА) был повышен и в основной группе (4,61±0,25), и в группе
контроля (4,48±0,62). Полученные нами данные подтверждают повышение содержания ОХС, ХС ЛПНП, ТГ при атеросклерозе и ИБС и согласуются со сложившимся представлением о ГХС как об одном из основных факторов риска ИБС [2,6,9].
В результате традиционного лечения у больных контрольной группы, несмотря на тенденцию к улучшению показателей липидного профиля, достоверных изменений не произошло. Уровень ХС ЛПВП до лечения - 0,97±0,08 мкмоль/л, после лечения недостоверно повысился до 1,04±0,03 мкмоль/л (р> 0,05), уровень ОХС снизился с 5,48±0,26 до 4,95±0,24 мкмоль/л (р>0,05); ХС ЛПНП - с 3,69±0,17 мкмоль/л до 3,23±0,26 мкмоль/л (р>0,05); ТГ - с 1,80±0,28 мкмоль/л до 1,50±0,08 мкмоль/л (р>0,05). ИА снизился с 4,48±0,62 до 3,76±0,39 (р> 0,05). Результаты нашего исследования также свидетельствуют, что больные стабильной стенокардией с гиперхолестеринемией имеют достоверно более высокий уровень гомоцистеина в плазме крови 17,24±,17 мкмоль/л по сравнению со здоровыми людьми 9,36±1,14 мкмоль/л, (р<0,01), что подтверждается также наличием прямой корреляционной связи между уровнем ГЦ и содержанием общего холестерина (г=+0,39). Традиционная медикаментозная терапия больных стабильной стенокардией не сопровождается достоверным улучшением содержания липидов в плазме крови, а, следовательно, не устраняется действие одного из факторов риска прогрессирования заболевания. Совсем иная картина была у пациентов основной группы после комплексного лечения с включением ВЛОК. При этом в этой группе больных все показатели, характеризующие липидный спектр, достоверно снизились по сравнению с исходным уровнем. Уровень ОХС снизился с 5,61±0,17 ммоль/л до 3,96±0,22 ммоль/л (р<0,001). Изменились и показатели ХС ЛПНП до лечения - 3,73 ±0,19 ммоль/л, после -2,17 ±0,22 ммоль/л, (р<0,001); ТГ до лечения - 1,93±0,12 ммоль/л, после - 1,36±0,05 ммоль/л (р<0,001). ХС ЛПВП повысился незначительно до лечения - 1,0±0,05 ммоль/л, после лечения -
1,17±0,05 ммоль/л, (р<0,05) и приблизился к показателям здоровых. Наглядно эффективность лечения с применением ВЛОК можно наблюдать при сравнении ИА до (4,61±0,25) и после лечения (2,38±0,22 (р<0,001). Как видно, ИА в этой группе больных значительно и достоверно снизился, что является одним из признаков нормализации липидного обмена.
Итак, результаты нашего исследования позволяют нам говорить о том, что ВЛОК оказывает выраженное гиполипидемиче-ское действие, способствует устранению гиперхолестеринемии и снижает индекс атерогенности. В условиях окислительного стресса ХС ЛПНП и ОХС являются прооксидантами, способными переокисляться и переокислять другие метаболиты: жирные кислоты (ЖК), белки и другие соединения. Нарушения метаболизма при атеросклерозе и ИБС не ограничиваются изменениями липидов. Изменения липидного обмена у больных ИБС сопровождаются интенсификацией ПОЛ и значительными нарушениями тканевой и плазменной ферментативной регуляции метаболизма АФК. Как известно, аутоокисление ГЦ вызывает образование в плазме крови свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие на мембраны клеток и усиливающих атерогенез.
Динамику изменений показателей ПОЛ - АОЗ (антиокис-лительная защита) см. в табл. 3. Исходно до лечения у больных основной группы было выявлено повышенное содержание продуктов ПОЛ. Показатели МДА составили 33,1±1,42 мкмоль/л, а в группе здоровых лиц - 24,8±1,69 мкмоль/л. В контроле исходно был рост уровня МДА (34,23 ±1,68 мкмоль/л).
Таблица 3
Динамика изменений показателей ПОЛ — АОЗ у больных стабильной стенокардией
Здоровые Основная группа Контрольная группа
До лечения После лечения До лечения После лечения
МДА мкмоль/л 24,8±1,69 33,1±1,42# 25,26±1,35*** 34,23±1,68## 29,68±1,71
Каталаза мкат/л 421,2±27,8 366,3±27,04 473,4±27,4*** 371,0±25,11 411,0±27,82
ЦП мкмоль/л 2,43±0,17 2,09±0,06 2,54 ±0,08*** 2,06±0,06 2,23 ±0,09
* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001- различия до и после лечения в пределах одной группы; #- р<0,01; - р<0,001 - различия с группой здоровых
Как видно из табл. 3, у больных стабильной стенокардией напряжения, получавших традиционную медикаментозную терапию, в группе контроля уровень МДА после лечения недостоверно снизился с 34,23±1,68 мкмоль/л до 29,68±1,71 мкмоль/л
(р>0,05) и не достиг показателей здоровых людей. У больных основной группы снижение показателей МДА носило достоверный характер. Показатель МДА, составивший до лечения 33,1±1,42 мкмоль/л, после лечения достоверно снизился до 25,26±1,35±мкмоль/л (p<0,001). Антиоксидантная активность ЦП проявляется его способностью инактивировать свободные радикалы кислорода, предотвращая окисление полиненасыщенных жирных кислот. ГЦ, будучи тиолсодержащим соединением, подвергается аутоокислению, которое катализируется ионами меди и ЦП. До лечения активность ферментов АОЗ у больных стабильной стенокардией была снижена, хотя не достоверно. Показатели активности ЦП составили соответственно 2,09±0,06 мкмоль/л и 2,06±0,06 мкмоль/л, а показатели активности катала-зы соответственно 366,3±27,04 мкат/л и 371,0±25,11 мкат/л.
Данные табл. 3 позволяют говорить, что после проведенного лечения уровень каталазы и ЦП в контрольной группе возрастает недостоверно и не достигает значения нормы. Уровень каталазы после лечения возрос до 411,0±27,82 (р>0,05), а церулоплазмина до 2,23 ±0,09 (р>0,05). Противоположная картина отмечается в основной группе больных, где отмечено достоверное увеличение содержания каталазы, и ЦП до нормальных величин. Активность каталазы возросла с 366,3±27,04 до 473,4±27,4 (р<0,001), а ЦП - с 2,09±0,06 до 2,54 ±0,08 (р<0,001).
Таким образом, результаты данного исследования показывают, что применение НИЛИ крови в комплексной терапии стабильной стенокардии сопровождается восстановлением баланса в системе ПОЛ - АОС, в первую очередь за счет способности лазерной терапии активировать ферменты АОЗ, чего не происходит в контрольной группе, получающих только традиционную медикаментозную терапию. Лазерная терапия восстанавливает возможности к инактивации продуктов ПОЛ, обладающих, как известно, токсическим действием, т.е. ВЛОК обладает дезинтоксикационным действием, что согласуется с [4,7,10].
Заключение. У большинства больных стабильной стенокардией напряжения наряду с нарушениями липидного обмена отмечается ГГЦ, дисбаланс в системе «ПОЛ - АОЗ». Включение в терапию больных стабильной стенокардией ВЛОК сопровождается достоверной нормализацией обмена гомоцистеина, липидного обмена, восстанавливает равновесие в системе «ПОЛ - АОЗ». Результаты раскрывают патогенетические механизмы действия ВЛОК у больных стабильной стенокардией напряжения.
Литература
1.Баранова Е.И., Большакова О.О./ Артериальная гипертензия. 2004. Т.10,№ 1. С.12-18.
2.Белая О.Л., Федорова Н.В.//Клиническая медицина. 2005. № 11. С.30-33.
3.Белобородова Е.В., Бицадзе В.О., Баймурадова С.И.//РМЖ. 2006. спец. вып. С.44- 48.
4.Гейниц А.В., Москвин С.В., Ачилов АА. Внутривенное лазерное облучение крови. М., 2008. 142 с.
5.Демидов В.Ф. Низкоинтенсивная лазерная терапия в лечении ишемической болезни сердца. Кутайск, 2008. 40 с.
6Доборджгинидзе Л.М., Грацианский Н.А.//РМЖ. 2000. Т.8, № 7. С.269-275.
7.Корочкин И.М.//Российский кардиологический журнал. 2001. Т. 30, № 5. С.85-87.
8.Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н.//Кардиология. 2000. № 7. С. 48-58.
9. Чепетова Т.В., Мешков А.Н.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. № 5(5). С.94-100.
10Москвин С.В. Эффективность лазерной терапии. М., 2003. 256 с.
11.Cooke J.P., LosordoD.W.//Circul. 2002. 105. P. 2133-2138.
12.Lee A. J.//J. Hum. Hypertens. 2002. Vol. 16. P. 557-562.
13. Steinberg D.//Nature Medicine. 2002. 8. P. 1211-1218.
THE DYNAMICS OF CHANGES OF HOMOCYSTEINE LEVELS, LIPID BLOOD SPECTRUM, PROCESSES OF LIPIDS PEROXIDE OXIDATION WITH PATIENTS HAVING STABLE ANGINA, TENSION UNDER THE INFLUENCE OF LOW-INTENSIVE LASER RADIATION
N.M.BURDULI, E.Y.GIREEVA
Summary
The changes of level homocysteine, lipid profile, an enzymes of antioxidant protection in patients with stable stenocardia under the influence of low-intensive laser radiation were studied.
Key woerds: low-intensive laser radiation
