Динамика антиагрегационной активности сосудистой стенки у больных с артериальной гипертонией1-2 степени при метаболическом синдроме, получающих лизиноприл в составе лечебного комплекса Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЭКОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

активно

вност

у

ти сосудистом

динамика антиагрегационнои ак

стенки у больных с артериальном гипертонией

1-2 степени при метаболическом синдроме, получающих лизиноррил^вдоставе лечебного

комплекса

олдатова

Курский институтСоЦиального образования (филиал) Российский государственный социальный универси; кул. К. Маркса, 53, Курск, Россия, 305029

Лечение социально^наЧрмЫХзаболеваний — важная задача, осГро^юящаяреред современной медициной. В работе оценены возможности комплексной кормКции,вКлючающей лизиноприл, пиоглитазон инемедиИментозные средства лечения, в планреевлияниЯ^а антиагрегационную активность^осудистой д^нки у больных с артериальной гип1ртонией1—2 степени при метаболическом синдроме. Назоне применения у обследованнол^онтинщГаданного комплекса лечения уже спустя четыре месяца отмечается полная нормализация антиагрегационной активности со-судисВЯйцтенки.Полученные результаты сохраняются вшчениегода лечения даже при нестрогом елюдении^^иентами немедикаментозного^омпонентакоррекции после 16 недель терапии.

. Ключевые слова: сосудистая стенка, ар^ериЗ^ьная гипертония, метаболический синдром, ли-шрил, немедикаментозное лечение.^

Обеспечение качественное теред современной медицине ской предрасположенности л ее нередким сочетанием

рния населения — важная задача, остро стоящая связи с распространением на фоне генетиче-Гди населения артериальной гипертонии (АГ) и олическим синдромом (МС), включающим гипер-

липидемию, гиперхолестещнемию, гипертриглицеридемию, абдоминальное ожирение (АО), инсулинорезистентность (ИР) и связанное с ними нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), у больных часто создаются условия для возникновения вну-трисосудистого тромбообразования различной локализации [7; 11; 15]. Это сопряжено с развитием дисфункций форменных элементов крови и приводит к их повышенной агрегации [3; 10; 13] по сравнению со здоровыми людьми [12]. Это усугубляется в результате формирования при этом вазопатии, неизбежно развивающейся на фоне АГ при МС [15]. Вместе с тем состояние антиагрегационной активности стенки сосудов у лиц с АГ при МС изучено недостаточно. Необходим поиск комплексной коррекции, способной эффективно влиять на АГ и обменные нарушения,

повышая антиагрегационную способность сосудов у пациентов. В этой связи целесообразно назначение данной категории больных комплексной терапии, включающей ингибитор АПФ, гипогликемическое средство, рациональную диетотерапию и дозированные физические нагрузки.

Цель работы — выяснить возможность устранения нарушений антиагрегацЗВнной активности сосудистой стенки у лиц с АГ 1—2 степени при МС с помощью ЧВмплек-са из немедикаментозных средств лечения, лизиноприла и пиоглитазона.

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось наЪ5 больных АГ 1—2 степени, риск 4, среднего возраста (49,2 ± 1,6 года) при налчуииуних МС, со-

стоящего из НТГ, гиперлипидемии II б типа, АО (инде: отношение объема талии к объему бедер более 1,0). Гру ровых лиц аналогичного возраста. Взятие крови про голодания. Определяли содержание общего холестер высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицериЯ1ЫТ трическим методом набором фирмы «Витал Диаг набором фирмы «Эрба-Русс», ХС ЛПНПбпршеля,

1а более 30 кг/м2, составили 25 здо-ь после 14-часового С), ХС липопротеидов зиматическим колориме-стикум», общие липиды (ОЛ) расчетным путем, ХС ЛПОНП по формуле (содержание ТГ/2,2). Активность переписного окисления липидов (ПОЛ) плазмы выявляли по содержанию^ивбарбнГуровой кислоты (ТБК)-активных продуктов набором «Агат-Мед», аци^гид1оперекисей (АГП) и антиокислительному потенциалу жидкой части крови. Подсчет количества тромбоцитов в капиллярной крови производился в камере Горяева. Агрегационная способность тромбоцитов исследовалась визуальным микрометодом [4] с использованием^каче||в5^ндукто

ров АДФ (0,5 х 10 (0,125 ед/мл), рист рода (7,3 х 10 лина и коллаг активност гационная актив

оллагена (разведение 1 : 2 основной ^успе^ии), тромбина (0,8 мг/мл), адреналина (5 х^6 М^и^рекиси водо-е сочетания АДФ и адреналина^АДФи коллагена, адрена-лирования реальных условий^овотоЧа. Внутрисосудистая ) сосуда определяялась с фазовым контрастом [4]. Антиагре-стенки сосуда выявлялась по торможению АТ со всеми использованными индукторами и степени уменьшения ВАТ на фоне временной венозной окклюзии. С целью коррекции артериального давления больным назначался препарат лизиноприл в дозе 20 мг один раз в сутки, для оптимизации углеводного ^^^ена^ пиоглитазон в дозе 30 мг,_J|йиHразвcуTки. Немедикаментозная терапия

вл

2рн)ое не

^ влючала в себя гипокалорийную овки, осуществлявшиеся в ви лечебно-профилактическая^и нениями на протяжении проводилась в начале ле нестрогом соблюдении ка полученных результато: Результаты исследования.

и повальные регулярные физические трени-ех ф^рм: 1) утренняя гигиеническая гимнастика;

стика; 3) дробные занятия физическими упраж-Оценка клинических и лабораторных показателей з 2 и 4 месяца терапии и через 12 месяцев, при ентозной составляющей. Статистическая обработ-оведена с использованием ^критерия Стьюдента. течение всего наблюдения за больными побочных эффектов терапии не выявлено. Цифры артериального давления у них в исходе составляли: систолическое — 161,4 ± 1,8 мм рт. ст., диастолическое — 96,5 ± 1,7 мм рт. ст. Спустя 2 недели от начала лечения артериальное давление стабилизировалось на уровне: систолическое — 129,2 ± 1,4 мм рт. ст., диастолическое — 87,7 ± 0,6 мм рт. ст., сохраняясь на данном уровне до конца наблюдения.

На момент взятия в исследование выявлена гиперлипидемия II б типа с активацией свободнорадикального окисления липидов плазмы (АГП 3,25 ± 0,04 Д2зз/1 мл, ТБК-активные продукты 5,32 ± 0,02 мкмоль/л). Уже через 2 месяца после начала

терапии коэффициент атерогенности плазмы снизился на 28,2%, нормализовавшись к концу 4 месяца коррекции, сохраняясь в пределах нормы до конца наблюдения (1,69 ± 0,04). К 2 месяцам лечения у больных отмечено небольшое, но достоверное снижение, а к 4 месяцам наблюдения нормализация уровня первичныхЛщодуктов ПОЛ — АГП и вторичных ТБК-активных соединений. Содержание ДГП в^^пйазме через 4 месяца составляло 1,68 ± 0,02 Д233/1 мл, через год — 1,65 ± 0%6_ Др/! мл, количество ТБК-активных продуктов в эти сроки достигало 0

3,47 ± 0,04 мкмоль/л, соответственно (табл).

Таблица

Липидный спектр и ПОЛ плазмы на фоне проведении

Учитываемые параметры

0,08 и

^кловиЫробозначения: р — достоверность р. ^^кмикиШоказателей на фоне лечения.

,а и контроля, р., — достоверность ди-

Число тромбоцитов в крови омбоцитов на фоне веноз оказалась ускоренной (29,5 ± 0,8 с), несколь (43,9 ± 0,8 с) и тромбин влиянием адреналина

ледованных не отличалось от контроля. Агрегация юзии в исходном состоянии у лиц с АГ при МС но АТ развивалась под влиянием коллагена АДФ и ристомицином, еще позднее с Н2О2 0,04 с). Позднее всего АТ у больных наступала под 0,5 с). Сочетание индукторов в условиях временной

ишемии сосудистой стенки способствовало их взаимопотенциированию и ускорению АТ у больных, возникавшей почти вдвое быстрее, чем в контроле.

Назначение наблюдавшимся больным немедикаментозной терапии с лизинопри-лом и пиоглитазоном обусловило положительную динамику сосудистого гемостаза уже через 2 месяца лечения, нормализовавшегося к 4 месяцам.

В результате временной венозной окклюзией к 4 мес. достигнуто замедление АТ, сохранившееся до конца наблюдения (12 мес.). Наиболее ранняя АТ на фоне временной окклюзии стенки сосуда к 4 месяцам найдена для коллагена, АДФ и ристомици-на — 47,7 ± 0,8 с, 64,2 ± 0,33 с и 69,6 ± 0,25 с соответственно, с сохранением данной

тенденции через год (47,4 ± 0,09 с, и 63,8 ± 0,2 с и 68,2 ± 0,06 с). Медленнее АТ при венозной окклюзии развивалась у наблюдаемых пациентов под влиянием Н2О2 —

77.2 ± 0,8 с к 4 мес. и 76,2 ± 0,12 с к году. В условиях искусственно созданного венозного застоя тромбиновая и адреналиновая АТ также замедлились и приблизились к контролю, тромбиновая — 83,9 ± 0,5 с и 83,7 ± 0,15 с, к 4 и 12 месяцам^оотеГсГвен-но, адреналиновая — 166,1 ± 0,35 с и 163,7 ± 0,25 с. Также была найденалкачительная достоверная динамика времени развития АТ при венозном застое^больныкна фоне 4 и 12 мес. лечения при сочетании индукторов: АДФ+адренавин —50,8 ± 0,15 с и

50.3 ± 0,10 с, АДФ+коллаген — 37,6 ± 0,08 с и 36,4 ± 0,08 с, а|ренали2+коллаген —

44.3 ± 0,6 с и 43,6 ± 0,25 с, соответственно При оценке состояния внутрисосудистой активно

мого спецконтингента с АГ при МС установлено, что диск прессии содержалось 51,4 ± 0,25% (в контроле — 82,1ДЧЦ ние диско-эхиноцитов в ней было повышеновдвое.^ри активных форм сфероцитов, сферо-эхиноцитов и также значительно превышало контрольные з

14.4 ± 0,15%, 5,7 ± 0,08% и 1,6 ± 0,02% боцитов больных была равна 48,6 ± ших агрегатов в кровотоке пациентоваодержалось 17,3 ± 0,04 и 4,3 ± 0,02, в контроле — 2,9 ± 0,06 и 0,2 ± 0,06 на 110своб1днолежащих тромбоцитов соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у наблюдаемых офицеров достигало 13,2 ± 0,06%, против 6,7 ± 0,08% в контроле, что говорит о выражснномпорышении

итов у наблюдае-цитов в их крови до ком-ъ). Численное содержа-этом количество прочих иполярных форм тромбоцитов чения и достигало у больных тветств£нно. Сумма активных форм тром-%, (в^нтроле — 17,9 ± 0,09%). Малых и боль-

у больных ВАТ во мн стенки.

В результате пр! дискоидных фор чении в кровотоке к биполярных фор

за счет ослабления контроля над пробы с временной веноз

осудистой

ей содержание

^оцитов в крови больных составил 64,^^ 0,06%, при увели-чества диско-эхиноцитов, сфероцитов, сферо-эхиноцитов и омбоцитов. Общее количество активных форм тромбоцитов

больных притнозном застое превышала контр гатов в кровотоке пациентов на фоне венозной о 5,1 ±002 на 100 свободнолежащих тромбоцитов, .100 шободнолежащих тромбоцитов со^тветс

>аза. Малых и больших агре-¡юзии содержалось — 16,1 ± 0,09 юнтроле — 1,8 ± 0,5 и 0,02 ± 0,004 ;енно, при увеличении количества тромбоцитов в агрегатах, что говорит о недостаточности влияния сосудистой стенки ¿а ВаТ у больных с АГ при МС^еренеОших тромбоз сосудов глаза.

Через 4 месяца применения у наблюдаемых больных лизиноприла и пиоглитазо-на в комплексе с гипокалорийной диетой и дозированной физической нагрузкой содержание в кровотоке^искоидныхформ кровяных пластинок приблизилось к контролю (81,4 ± 0,12%), при^оствверной нормализации содержания активированных тромбоцитов (18,6 ± 0,09%)ва счет сокращения количества и оптимизации соотношения всех их разновидностей (диско-эхиноцитов, сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм). Количество свободно циркулирующих в крови малых тромбо-цитарных агрегатов (3,1 ± 0,02 на 100 свободно лежащих тромбоцитов), средних и больших агрегатов (0,28 ± 0,04 на 100 свободно лежащих тромбоцитов) также нормализовалось. Количество тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, достигло уровня контроля (6,9 ± 0,04%).

Уже через 4 месяца лечения кратковременная искусственная венозная окклюзия снижала содержание и величину соотношения активных форм тромбоцитов и их агрегатов в крови наблюдаемых больных, получавших примененное лечение, до уров-

ня контроля. Количество дискоцитов при этом практически сравнялось с контролем — 93,4 ± 0,2%. Сумма активных форм, количество свободно циркулирующих в крови малых, средних и больших агрегатов соответствовала уровню нормы с оптимизацией числа тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты. Достигнутые результаты не претерпели значимой динамики до конца наблюдения, несмотря на нестрогое соблюдение пациентами немедикаментозной коррекции.

Обсуждение. Среди населения России все чаще встречается АГ^сдоЖнщная МС, что неизбежно сопровождается выраженным ослаблением функций сосудистой стенки [15]. Негативные явления в липидном составе крови и уси«ечие|^ей ПОЛ вызывают ослабление антиагрегационной активности стенки'ворудж' способствуя ускорению АТ, что было показано при ее оценке с различнем™Мдукторами in vitro [1]. При этом отмечается рост синтеза в стенке сосуда,^®!^»^™ в процессе адгезии фактора Виллебранда, косвенно зарегистрированногоИоускорению АТ с ристоми-цином. Уменьшение реакции тромбоцитов на^р^меннушвенозную окклюзию была связана с ослаблением в стенке сосуда обмена арахидоновой кислоты и сокращением образования в ней ведущего вазодиладаГор^и андиагреганта — простациклина [6]. Это было подтверждено высокой активнщтьюлТс сочетаниями индукторов агрегации имеющих место в кровотоке, нафоне временной венозной окклюзии. При этом малая динамика АТ при сочетании индукторов и ВАТ у пациентов с АГ при МС на фоне временной ишемии сосудистой стенки свидетельствует не только^Явстоверном ослаблении ее антиагрегационной^ктивности в условиях кровотокаЬо и о^ьноком риске у них повторного тромбообразования.

Назначение наблюдаемому контингенту разработанного комплекса лечения, состоящего из ингибитрраЯнЕРотензинпревращающего фермента—юиарноприла, пи-оглитазона, гипокалорийной диеты и дозированной физической нагрузки, полностью нормализовало АД и липидный спектр крови, что приблизило к норме функцию сосудистогрfeндOГpлИl, обеспечив нормализацию в крови пр4агрегантных и антиагре-гантных механизмов в отношении активности тромбоцитов. Найденное у обследованных замедление АТ и уменьшение ВАТ без венозной окклюзии и на ее фоне до уровня контроля во многом обуславливается достигнутым ослаблением интенсив-сти ПОЛ жидкой части крови, облегчая функционирование рецепторных и по-ецешорных механизмов в первичномвемостазе. Ослабление выраженности адгезивной способности тромбоцитов во многом обуславливается развивающейся на оне примененного лечения понижением до уровня контроля синтеза в стенке сода фактора Виллебранда. Выраженное усиление резистентности тромбоцитов к перекиси водорода в результате^чения, зарегистрированное по достоверному удлинению АТ с Н2О2, указывау на^озрастание активности системы антиокисления в тромбоцитах и, в частностЛ^атаЙазы и супероксиддисмутазы. Это обеспечило полное восстановление чувствительности кровяных пластинок к дезагрегационным воздействиям со стороны стенки сосудов.

Таким образом, примененный лечебный комплекс способен нормализовать у больных с АГ при МС за 4 месяца лечения антиагрегационную функцию сосудистой стенки. Нестрогое соблюдение ими немедикаментозного компонента в более отдаленные сроки терапии при условии продолжения приема препаратов в прежнем режиме дозирования сохраняет достигнутый положительный эффект лечения до конца наблюдения.

Выводы. Назначение лечебного комплекса, состоящего из лизиноприла, пиогли-тазона, низкокалорийной диеты и дозированных физических нагрузок, у больных с

АГ при МС в течение 4 месяцев полностью нормализует антиагрегационную активность их сосудистой стенки.

Полученные у обследованного контингента за 4 месяца терапии результаты примененного в работе комплексного лечения сохраняются до 12 месяцев даже при нестрогом соблюдении его немедикаментозной составляющей.

[12

[13

[14 [15

риальной ги-й журнал. Кли-

ЛИТЕРАТУРА

Громнацкий Н.И., Медведев И.Н. Тромбоцитарный гемостаз у б' пертонией с метаболическим синдромом // Международныйме ника. Диагностика. Лечение. — 2002. — № 5. — С. 413.^^

Громнацкий Н.И., Медведев И.Н. Коррекция нарушении^рдмбоштарного гемостаза не медикаментозными средствами у больных артериажн^йгипщтонией с метаболическим синдромом // Клиническая медицина. — 2003. — % С. 31—34.

ИШзмвйгния внутрисосудистой актив-пертонией с метаболическим синдрмоом и Я) //"Русский медицинский журнал.

Н. Методические вопросы исследования различных состояниях // В мире научных

Громнацкий Н.И., Медведев И.Н., Кондратовi ности тромбоцитов больных артериальной его коррекция ловастатином (медост 2003. — № 5. — С. 258 Завалишина С.Ю., Краснова Е.Г., Ме функциональной активности открытий. — 2012. — № 2. — СЙ45-

Медведев И.Н., Беспарточный БШ^Спасоб коррекции тромбоцитопатииУ лицс метаболическим синдромом: Патент на изобретение RUS 2333758 26.02.2 Медведев И.Н., Кумова Т.А. Влияние эпросартана на агрегацию иВнутрисосуДистую активность тромбоциГ^Вбольных артериальной гипертонией примщаб®лич£ском синдроме // Фундамен Медведев И.Н., ных артериальнойги сийский кардиоло Мед со

ольных артериальной гипертонией при сследования. — 2007. — № 9. — Сж_ Т.АгОслабление агрегационной способности тромбоцитов у боль-ртонией при метаболическом синдроме шифоне лозартана // Рос-еский журнал. — 2008. — № 5. — С. 53—55. И.НЬАМпина. И.В. Влияние активности ядрШшкооЖразующих районов хромо-а соматометрические показатели у человека // Вестник Российского университета

►дов. Серия «Экология и безопаснос

;еятельности». — 2009. — № 1. —

итогенетический маркер риска раз-ский кардиологический журнал. — 2009. —

бы на 4

Ъзедев И.Н., Амелина И.В. Ag-поли: я артериальной гипертонии //#ос< Го 2. — С. 70—72.

едведев И.Н., Скорятина ЖА^инамЗ^а^ктивности тромбоцитарного гемостаза у боль ных артериальной гипертониейа^ислипидемией на фоне симвастатина // Российский кардиологический журнал."—2010. — № 1. — С. 54—58.

Медведев И.Н., ГамолшюОр."Артериальная гипертония и нарушение толерантности к глюкозе // Фундаментальныцсследования. — 2011. — № 1. — С. 112—117. Медведев И.Н., КутафиЩ.Н.В. Агрегационная активность тромбоцитов у здоровых лиц второго зрелого возрастаТ/ Фундаментальные исследования. — 2012. — № 8(часть 2). — С. 362—366.

Медведев И.Н., Скорятина И.А. Розувастатин в снижении риска тромботической опасности у больных артериальной гипертонией с дислипидемией // Медицинский альманах. — 2013. — № 4 (28). — С. 105—108.

Симоненко В.Б., Медведев И.Н., Брюховекций А.Г. Артериальная гипертония и тромбоци-тарные дисфункции. — М.: Изд-во ЭКО-ПРЕСС, 2010.

Симоненко В.Б., Медведев И.Н., Брюховекций А.Г. Артериальная гипертония и сосудистые дисфункции. — М.: Изд-во ЭКО-ПРЕСС, 2012.

иТЕРДТУРД

[1

[2

[3

[4

[5 [6

[7

[8

[9 [10

[11

ОготпаекЦ N.1., Ыейуейеу /.Ж. ТгошЬосйагпу) gemostaz и ЬоРпуИ айепаРпо] gipertoniej 8 ше1аЪо11сЬе8к1ш 8тёготот // Mezhdunarodnyj medicinskij zhurnal. KHnika.DiagnosTika. Lechenie. — 2002. — № 5. — 8. 413.

Оготпаеку N.1., Ыейуейеу /.Ж. Ко^е^ца narushenij tromЪocitarnogo lgmoSTaza nemedikamentoznymi sredsTvami и ЪоРпуИ arTeria1'noj giperToniej s mq^LЪ^^heskim sindromom // K1inicheskaja medicina. — 2003. — Т. 81, № 4. — 8. 31— ОготпаекЦ N.1., Ыейуейеу I.Ж., Копйга1оуа /.V. Izmenenija vnu£íiso"SU|distoj aktivnosti ТГОШЬОМ^ ЪО1'ПУИ arTeria1'noj giperToniej s metabo1icheskim sinËrШi^Ш^ego korrekcija 1ovasTaTinom (medosTaTinom Я) // Russkij medicinskij zhurna1л—200■<^ №5. — 8. 258. Zavalishina8.1и., KгasnovaЕ.О., МейувйвуI..Ж. MeTodicheskieЛopraSy|issledovanija funkciona1'noj

akTivnosTi TromЪociTov pri raz1ichnyh sosTojanijah // V шг 8. 145—147.

Medvedev /.Ж., Bespaгtoеhnyj Б.Б. SposoЪ sindromom: Patent na izoЪreTenie 233375 Medvedev /.Ж., Kumova Т.А. V1ijanie jeprosa: TromЪociTov ЪО1'ПУИ arTeria1'noj gipertoni£jpri iss1edovanija. — 2007. — № 9. — 8. 72 Medvedev 1.Ж., Kumova Т.А. Os1aJ arTeria1'noj gipertoniej pri me kardio1ogicheskij zhurna1. — 200 Medvedev /.Ж., Amelina /.V. У1уа] somatometricheskie pokazaTe1i u che1oveka // VesTnik Rossijskogo unive: Serija ^е^^уа 1 ЪeJppasnosT> zhiznedejaTe1>nosTi». — 2009. — №

^уТу. — 2012. — № 2.

opatii ! 1ic s meTaЪo1icheskim

egaciju 1 vnuTrisosudisTuju akTivnosT' £skom sindrome // FundamenTa1'nye

Моппо) sposoЪnosTi trombocitov u ЪО1'ПУИ sindrome na Лте 1ozarTana // Rossijskij 53—55.

osom т narodov.

osTi jadryshkooЪrazujushhih га:

Medvedev /.Ж., Ат< giperTonii // Medvedev /.Ж., агТепаРн zhurna Med.

Fundame

Ag-po1imorfizm kak ciTogeneTicheskij 1ogicheskij zhurna1. — 2009. — № .А. Dinamika akTivnosTi ТГОШЪ 1е) s dis1ipidemiej т fone simvasTJT(Ha // Го 1. — 8. 54—58 о1та О.У AгTeria1'naja gipertonija 1 naгush 'nye iss1edovanija. — 2011. — № 1. Kutafina Ж.У. Agregacionna.j ,rasTa // Fundamenta1'nye iss1el ,yedev /.Ж., 8ко^айт /.А. Rozuvasta а1'то giperToniej s dis1ipidemiej

^у

Туа arTeria1'noj

emosTaza ! ЪО1'ПУИ ^ijskij kardio1ogicheskij

е to1erantnosti k g1jukoze //

mЪociTov ! zdorovyh 1ic vTorogo № 8 О^Т' 2). — 8. 362—366. ^а TromЪoTicheskoj opasnosTi u ЪО1'ПУИ 1) a1'manah. — 2013. — № 4 (28). — 8. 105—

2012.

Simonenko У.Б., Medvedev /. disfunkcii. — М.: М-то JeK( Simonenko У.Б., MedvedevA М.: Ш-то JeKO-PREsS^ 2'

Гр^Щсу А.О. Arteria1'naja giperTonija 1 TromЪociTarnye 8, 2010.

еу А.О. AгTeria1'naja giperTonija 1 sosudisTye disfunkcii. —

dynamics antiaggregatory activity of the vascular wall in patients with arterial hypertension of 1-2 degrees in the metabolic syndrome receiving lisinopril in the treatment of complex

O.A. Soldatova

Kursk Institute of social education (branch of the institut (Russian State Social University)), street K. Marx, 53 Kursk, Russia, 30502,

Treatment of socially significant diseases is an important task, acutHyfcing^e^icine today. In the work evaluated the possibility of a complex correction, including lisinoprn^ogHthzQge and non-pharmacological treatments, in terms of its impact on the antiaggregatory activity^f thiva|pu!ar wall in patients with arterial hypertension of 1-2 degrees in the metabolic syndrome. Agamtthebackdrop of the surveyed contingent of this complex treatment after 4 months the full normalization of antiaggregatory activity of the vascular wall. The results are stored within a year of treatment, eve^if Hx. adherJpce to non-pharmacological component correction after 16 weeks of therapy.

Key words: vascular wall, arterial hypertension. metabolic syndrome, lisinopril, drug-free treatment.