CC BY
91
ваний и проявлений хронического стресса. Сами по себе они к смерти не ведут, но их спектр является предрасполагающим и поэтому относительно характерным для определенных причин смерти. Так, наличие хрони-
ческой алкогольной интоксикации и стресса в стадии истощения способствует смертельному отравлению этиловым спиртом и по статистическим данным является аргументом в пользу этого диагноза.
Сведения об авторах статьи:
Саперовская Валерия Евгеньевна - заочный аспирант кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected].
Халиков Айрат Анварович - д.м.н., доцент, зав. кафедрой судебной медицины ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)272-19-42. E-mail: [email protected].
ЛИТЕРАТУРА
1. Lim, С. Hypothermia fatalities in a temperate climate: Sydney, Australia/ C.Lim, J.Duflou// Pathology - 2008. - Р.46-51.
2. Мищук, Н.Е. Холодовая болезнь (гипотермия)/ Н.Е. Мищук. - Медицина неотложных состояний. - 2006. - Т.5, № 4. - С.42-47.
3. Переохлаждение - клиническая проблема / А.В. Власенко [и др.] //Клиническая анестезиология и реаниматология. - 2006. - Т. 3, № 3. - С.2-12.
4. Югов, К.М. Судебно-медицинская оценка степени алкогольной интоксикации при смерти от переохлаждения: дисс. ... канд. мед. наук. - Барнаул, 2003. - 185 с.
5. Шигеев, В.Б. Холодовая смерть/ С.В.Шигеев, Е.М. Колударова. - М., 2004. -184 с.
6. Потапова, О.М. Судебно-медицинское значение плоидометрического исследования клеток слизистой оболочки желудка при смерти от гипотермии: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., 2006. - 26 с.
7. Общее переохлаждение организма. Посмертное промерзание трупа: практическое пособие / В.И. Витер [и др.] - М.: ФГБУ РЦСМЭ Минздравсоцразвития России, 2013. - 96 с.
8. Осьминкин, В.А. Судебно-медицинская оценка патоморфологии адаптационных процессов в дыхательной системе при действии низких температур: автореф. дисс.. д-ра мед. наук. - Ижевск, 1996. - 44 с.
9. Колударова, Е.М. Диагностический комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма: автореф. дисс.канд. мед. наук. - М., 1999. - 21 с.
10. Плющева, Т.В. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения/Т.В. Плющеева, И.И. Алисиевич//Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - Т.43, № 1. - С.11-14.
11. Степанян, Ю. С. Принцип-схема описания микроскопических изменений щитовидной железы пи смерти от общего переохлаждения организма/ Ю.С. Степанян// Проблемы экспертизы в медицине. - 2001. - Т.1, № 1. - С.28-30.
12. Капустин, А.В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда/ А.В. Капустин// Судебно-медицинская экспертиза. -2000. - Т. 43, № 1. - С. 7-11.
13. Богомолов, Д.В. Варианты танатогенеза при острой и хронической наркотической интоксикации/ Д.В. Капустин// Материалы 5-го Всероссийского съезда судебных медиков. - Астрахань, 2000. - С. 335- 336.
14. Судебно-медицинская диагностика отравлений этанолом и его суррогатами по морфологическим данным/ И.Н. Богомолова [и др.] //под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: МИА, 2004. - 439 с.
15. Богомолов, Д.В. О морфологических признаках наличия, интенсивности и длительности стресса у погибшего. Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики на современном этапе/ Д.В. Богомолов, И.Н. Богомолова, Г.Г. Семе-нов//Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 75-летию Российского центра судебно-медицинской экспертизы (18 - 20 октября 2006 г., Москва) / под ред. В.А. Клевно. - М.: РИО ФГУ «РЦСМЭ Росздрава», 2006. - С.259-261.
16. Кактурский, Л.В. Внезапная сердечная смерть (Клиническая морфология). - М.: Медицина для всех, 2000. - 127 с.
17. Установление причины и темпа смерти в судебно-медицинской практике/ Л.Н. Исхизова [и др.] // Судебно-медицинская экспертиза. - 2005. - Т. 48, № 2. - С. 8-12.
18. Чудаков, А.Ю. Механизмы повреждающего действия общего переохлаждения на организм человека и судебно-медицинская оценка признаков смерти от холода: автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. - СПб., 2000. - 41с.
УДК 340.6
© А.А. Халиков, В.Е. Саперовская, Р.Х. Сагидуллин, 2017
А.А. Халиков, В.Е. Саперовская, Р.Х. Сагидуллин ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СМЕРТИ ОТ ГИПОТЕРМИИ И ОТ ВНЕЗАПНО ПРОЯВИВШИХСЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА ПО МИКРОМОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ
ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа
Актуальность проблемы дифференциальной диагностики смерти от гипотермии (Г) обусловлена тем, что в судебно-медицинской практике летальные исходы в условиях низких температур воздушной среды могут быть как от гипотермии, так и от других причин, таких как скоропостижные заболевания сердца. Статья основана на результатах секционного, гистологического и статистического исследований 55 трупов лиц, погибших от острой гипотермии (общего переохлаждения) и 14 трупов лиц, скоропостижно умерших от заболеваний сердца (из них 5 - от ишемической болезни сердца, 9 - от алкогольной кардиомиопатии). Патоморфологическая картина сердечно-сосудистой системы при гипотермии описана, но диагностическое и дифференциально-диагностическое значение ее элементов, а также их связь с вариантами танатогенеза не ясны.
Авторы предлагают набор признаков, статистически достоверно позволяющих дифференцировать друг от друга эти причины смерти: признаки, характеризующие скорость умирания, начальные признаки респираторного дистресс-синдрома, особенности острого нарушения кровообращения, характер и выраженность острого повреждения кардиомиоцитов и
нейронов, спектр фоновых хронических заболеваний и проявлений хронического стресса. Начальные проявления респираторного дистресс-синдрома при Г и их диагностическое значение описаны впервые. Кроме того, приводятся объяснения и обоснования патогенеза и диагностического значения признаков, ранее описанных в литературе.
Результатом исследования явились выявление ряда новых признаков смерти, характерных для скоропостижных заболеваний сердца и гипотермии, а также определение их диагностического значения.
Ключевые слова: гипотермия, скоропостижная смерть, судебно-медицинская гистология.
A.A. Kalikov, V.E. Saperovskaya, R.Kh. Sagidullin DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF DEATH FROM HYPOTHERMIA AND SUDDENLY APPEARED HEART DISEASE BY MICROMORPHOLOGICAL SIGNS
The problem of differential diagnosis of death from hypothermia is rather urgent due to the fact that in forensic practice deaths in low temperature conditions can be either from hypothermia or from other causes, such as sudden heart disease. The article is based on the results of a sectional, histological and statistical studies of 55 corpses of people who have died from acute hypothermia (general hypothermia) and 14 died from sudden heart disease, (5 of them from ischemic heart disease, 9 from alcoholic cardiomyopathy). Pathomorphological picture of the cardiovascular system during hypothermia is described, but diagnostic and differential diagnostic value of its elements as well as their relationship with the variants of tanatogenesis is unclear.
The authors propose a set of characteristics, statistically allowing to differentiate these causes of death: signs, characterizing the rate of dying, early signs of respiratory distress-syndrome, features of acute circulatory disorders, the character and severity of acute damage to cardiomyocytes and neurons, the spectrum of the background chronic diseases and manifestations of chronic stress. Initial manifestations of respiratory distress syndrome in hypothrmia and their diagnostic significance are being described for the first time. In addition, the article presents explanations and proofs of pathogenesis and diagnostic value of signs described in the literature previously.
The result of our study was the identification of several new signs of death characteristic of sudden heart disease and hypothermia, as well as the determination of their diagnostic significance.
Key words: hypothermia, sudden death, forensic medical histology.
Холодовая травма, или гипотермия (Г), - национальная проблема России, значительная часть которой расположена в холодных широтах [1].
Диагностику Г признают трудной даже клиницисты, хотя в их распоряжении имеются два высокоспецифичных признака - снижение ректальной температуры и так называемая волна Осборна на ЭКГ [2,3].
Судебно-медицинская диагностика Г еще затруднительнее, так как эти признаки недоступны. Ведущим методом судебно-медицинской диагностики смерти от холодо-вой травмы в настоящее время является морфологический [4]. Но возможности этого метода исследованы и используются недостаточно. К настоящему времени описан ряд макро- и микроморфологических признаков смерти от Г, но степень их специфичности и, соответственно, диагностическое значение либо неизвестны, либо оспариваются [4,5].
Для повышения информативности морфологического метода и обоснованности его результатов нами была поставлена следующая цель исследования: провести сравнительный анализ морфологических проявлений смертельной холодовой травмы и скоропостижной смерти от заболеваний сердца и выявить признаки, позволяющие проводить дифференциальную диагностику этих причин смерти.
Материал и методы
Материал был получен при судебно-медицинском исследовании 55 трупов лиц, погибших от острой гипотермии (общего переохлаждения). Из них мужчин было 43 (78,2%), женщин - 12 (21,8 %). Возраст погибших со-
ставлял от 27 до 77 лет. В 49 (89,1%) случаях в биологических жидкостях был обнаружен этанол, концентрация которого в крови и моче разных трупов соответствовала различным степеням алкогольного опьянения - от легкой до тяжелой и разным фазам алкогольной интоксикации (резорбции или элиминации). Случаи с концентрацией этанола более 4%о хотя бы в одной из биологических жидкостей в основную группу не включались.
При установлении диагноза использовались данные актов судебно-медицинского исследования, макро- и микроморфологические признаки, описанные в литературе.
Группу сравнения составили случаи, при которых смерть наступила скоропостижно от ишемической болезни сердца (ИБС) или от алкогольной кардиомиопатии (АКМП) (задача дифференцировать их друг от друга выходила за рамки данного исследования, поэтому обе причины смерти были объединены в одну группу). Эту группу составили 14 трупов (4 женщины и 10 мужчин в возрасте от 36 до 76 лет), 5 погибших скончалось от ИБС, 9 - от АКМП. Этанол был обнаружен в биологических жидкостях у 6 погибших, уровень его не превышал 2,5%о в крови и 3,0%о в моче. Случаи с более высокими концентрациями этанола в биологических жидкостях в группу сравнения не включались.
Такие диагнозы были выбраны для сравнения потому, что в судебно-медицинской практике именно их особенно часто приходится дифференцировать от смертельной Г.
Методы исследования включали: стандартное секционное исследование трупа, су-
дебно-химическое определение концентрации этилового спирта в крови и моче, судебно-биохимическое исследование гликогена в печени и миокарде и гистологическое исследование по разработанной нами формализованной системе признаков.
Подсчет и сравнение частот встречаемости признаков в исследуемых группах проводили по критерию хи-квадрат.
Дифференциальную диагностику на основе качественных признаков проводили с помощью метод Байеса-Вальда-Гублера, который позволяет на основе математической статистики и теории вероятностей получать обоснованный диагноз в случаях, для которых неприменимы другие методы, такие как дис-криминантный анализ или использование нейронных сетей.
Метод предусматривает суммирование диагностических коэффициентов. На первом этапе для каждого признака при каждом диагнозе вычисляют частоту (Р) - отношение числа случаев с данным диагнозом и данным признаком к общему числу случаев с данным
диагнозом. Затем вычисляют отношение частот признака при исследуемом и конкурирующем диагнозах.
Диагностический коэффициент каждого признака для исследуемой пары диагнозов определяют по формуле:
ДК = 5 х ^ р (ХШ1) / Р(Х1Б2), где ДК - диагностический коэффициент; ^ - десятичный логарифм; 1 - порядковый номер признака; Р(Х1Б1) - частота признака Xi при диагнозе D1;
Р(Х1Б2) - частота признака Xi при диагнозе D2.
В каждой паре пороговыми значениями суммы ДК считаются 19 и 0,05. При значении суммы меньше или равной 0,05 ставится второй из пары диагнозов, при 19 и более - первый, при попадании суммы ДК в интервал между 0,05 и 19 диагноз остается неопределенным.
Результаты и обсуждение В ходе исследования нами были получены результаты, представленные в табл. 1 и 2.
Таблица 1
Гистологические признаки, более характерные для смертельной гипотермии, чем для скоропостижной смерти от заболеваний сердца
Признак Смерть от гипотермии Смерть от болезней сердца ДК
число случаев % число случаев %
Аутолиз распространенный 14 25,5 0 0 2,76
Лейкостазы в сосудах легких 23 41,8 0 0 3,84
Потеря исчерченности кардиомиоцитов 52 94,5 9 64,3 0,84
Кариолизис кардиомиоцитов 44 80 6 42,9 1,36
Пласты кардиомиоцитов 39 70,9 0 0 4,98
Пласты кардиомиоцитов распространенные 16 29,1 0 0 3,05
Набухание гепатоцитов 34 61,8 3 21,4 2,3
Эозинофильные нейроны, наличие 21 38,2 5 35,7 0,15
Эозинофильные нейроны, преобладание 10 18,2 0 0 2,03
Нейронофагия 31 56,4 7 50 0,26
Нейронофагия выраженная 15 27,3 3 21,4 0,52
Диффузный глиоз 11 20 2 14,3 0,73
Из табл. 1 видно, что у погибших от Г по сравнению со скоропостижно умершими от заболеваний сердца достоверно чаще (р<0,05) встречались такие признаки, как распространенный аутолиз, повышенное количество лейкоцитов и лейкостазы в сосудах легких, набухание гепатоцитов, потеря исчерченности кар-диомиоцитов, диссеминированный кариолизис в них и их отек со слиянием в пласты, наличие и большое количество нейронов с эозинофиль-ной цитоплазмой, нейронофагия и диффузный глиоз коры головного мозга.
Согласно данным табл. 2 перечень признаков, которые, напротив, достоверно чаще наблюдаются при скоропостижной смерти от заболеваний сердца, чем при Г (р<0,05), значительно больший.
Проанализировав эти признаки с точки зрения структур, задействованных в них, па-
тогенеза и клинических проявлений, можно сгруппировать их в несколько клинико-морфологических синдромов:
1. Острая миокардиодистрофия: острые повреждения кардиомиоцитов обнаруживаются и при скоропостижной смерти от заболеваний сердца, но различны их патогенез, клиника и морфологические проявления. Для смерти от заболеваний сердца типичны: фрагментация кардиомиоцитов, их глыбча-тый распад, диссоциация, волнообразная извитость, распространенные контрактурные изменения 2-3-й степеней и распространенный миоцитолизис. В противоположность этому при смерти от Г имеются потеря ис-черченности кардиомиоцитов, диссеминиро-ванный мелкоочаговый кариолизис и миоци-толизис в них и их набухание со слиянием в пласты.
Таблица 2
Гистологические признаки, более характерные для скоропостижной смерти от заболеваний сердца, чем для смертельной гипотермии
Признак Смерть от гипотермии Смерть от болезней сердца ДК
число случаев % число случаев %
Быстрая смерть 17 30,9 10 71,4 -1,82
Кровоизлияния в легкие 19 34,5 9 64,3 -1,35
Гемосидероз легких 8 14,5 10 71,4 -3,46
Пневмосклероз 10 18,2 10 71,4 -2,97
Слущивание макрофагов в легких 10 18,2 8 57,1 -2,49
Гранулемы в легких 5 9,1 5 35,7 -2,97
Полнокровие вен и венул сердца 5 9,1 5 35,7 -2,97
Склероз артерий сердца 2 3,6 7 50 -5,69
Эндотелий сердца, десквамация 3 5,5 4 28,6 -3,6
Отек стромы сердца 8 14,5 14 100 -4,19
Кровоизлияния в строму сердца 5 9,1 6 42,9 -3,37
Кардиосклероз 34 61,8 13 92,9 -0,88
Кардиосклероз выраженный 9 16,4 9 64,3 -2,97
Липоматоз стромы сердца 14 25,5 9 64,3 -2,01
Гипертрофия кардиомиоцитов 26 47,3 11 78,6 -1,1
Глыбчатый распад кардиомиоцитов 4 7,3 10 71,4 -4,96
Диссоциация кардиомиоцитов 6 10,9 10 71,4 -4,08
Извитость кардиомиоцитов 13 23,6 9 64,3 -2,17
Фрагментация кардиомиоцитов 14 25,5 14 100 -2,97
Глыбчатый распад миофибрилл 0 0 3 21,4 -5,36
Диссоциация миофибрилл 1 1,8 6 42,9 -4,08
Контрактуры миофибрилл 2 3,6 5 35,7 -0,65
Фрагментация миофибрилл 1 1,8 9 64,3 -2,97
Цитолиз кардиомиоцитов распространенный 4 7,3 5 35,7 -3,46
Микротромбы вен портальных трактов 3 5,5 4 28,6 -3,6
Отек пространств Диссе 8 14,5 10 71,4 -3,46
Гидропическая дистрофия гепатоцитов 4 7,3 5 35,7 -3,46
Пигмент в цитоплазме гепатоцитов 2 3,6 5 35,7 -4,96
Регенерация печени 3 5,5 5 35,7 -4,08
Гепатит портальный 7 12,7 5 35,7 -2,24
Аутолиз поджелудочной железы 4 7,3 6 42,9 -3,85
Полнокровие вен поджелудочной железы 4 7,3 4 28,6 -2,97
Отек стромы поджелудочной железы 7 12,7 12 85,7 -4,14
Липоматоз стромы поджелудочной железы 14 25,5 9 64,3 -2,01
Склероз стромы поджелудочной железы 7 12,7 6 42,9 -2,64
Гломерулосклероз почек 7 12,7 7 50 -2,97
Аутолиз канальцев почек 1 1,8 4 28,6 -5,98
Полнокровие и сладж в капиллярах стромы щитовидной железы 2 3,6 6 42,9 -5,36
Отек стромы щитовидной железы 5 9,1 9 64,3 -4,25
Склероз стромы щитовидной железы 3 5,5 4 28,6 -3,6
Размер фолликулов щитовидной железы, аномалии суммарно 2 3,6 3 21,4 -3,85
Десквамация эпителия фолликулов щитовидной железы 2 3,6 6 42,9 -5,36
Полнокровие в капиллярах в коре надпочечников 11 20 7 50 -1,29
Сладж в капиллярах в коре надпочечников 8 14,5 6 42,9 -2,35
Фиброз капсулы надпочечников 3 5,5 6 42,9 -4,48
Кора надпочечников, атрофия 9 16,4 8 57,1 -2,72
Кора надпочечников, гипертрофия 2 3,6 3 21,4 -3,85
Делипоидизация клубочков надпочечников 9 16,4 6 42,9 -2,09
Цитолиз в коре надпочечников 2 3,6 4 28,6 -4,48
Перестройка коры надпочечников 1 1,8 6 42,9 -6,86
Сладж в капиллярах в коре головного мозга 1 1,8 2 14,3 -3,6
Микротромбы в коре головного мозга 3 5,5 4 28,6 -5,98
Спонгиоз в коре головного мозга 1 1,8 4 28,6 -2,64
Микрокровоизлияния в кору головного мозга 7 12,7 6 42,9 -3,69
Очаги выпадения нейронов в коре головного мозга 6 11,8 9 64,3 -0,21
Набухание нейронов 24 43,6 13 92,9 -1,8
Кариолиз нейронов 24 43,6 14 100 -1,97
Цитолиз нейронов 19 34,5 12 85,7 -0,53
Хроматолиз нейронов 16 29,1 11 78,6 -0,53
Эктопия ядер нейронов 7 12,7 5 35,7 -2,58
Пикноморфные нейроны 6 10,9 5 35,7 -0,59
Пикноморфные нейроны преобладают 3 5,5 1 7,1 -0,23
Сателлитоз 46 83,6 13 92,9 -0,07
Сателлитоз выраженный 19 34,5 5 35,7 -1,47
Глиальные узелки в коре головного мозга 8 14,5 4 28,6 -1,47
Гематоксилиновые тельца в коре головного мозга 4 7,3 2 14,3 -1,82
Такие различия, судя по нашим и данным литературы, обусловлены различием конкретных вариантов танатогенеза. Для скоропостижной смерти от ИБС и АКМП типичны аритмии, переходящие в фибрилляцию желудочков сердца, которые и проявляются извитостью кардиомиоцитов и различными формами их фрагментации [6-8]. В отличие от этого при типичной Г преобладают снижение вольтажа электрокардиограммы, замедление проводимости и урежение сердечного ритма вплоть до асистолии [2,3]. Поэтому и морфологические проявления острой миокардиодистрофии отличаются. По нашим наблюдениям при Г наблюдается тенденция к набуханию и других паренхиматозных клеток, например нефроте-лия канальцев почек. Однако отличия от группы сравнения по частоте встречаемости этих признаков статистически достоверны только в отношении кардиомиоцитов и гепатоцитов.
Наши данные соответствуют данным других авторов о морфологических проявлениях смерти от ИБС и АКМП [6-8], что позволяет внести ясность в противоречивые сведения о морфологических проявлениях смертельной Г.
Причина этой противоречивости состоит в том, что ни один исследуемый признак не является строго специфичным ни для Г, ни для ИБС или АКМП. Поэтому имеет смысл говорить только о частотах встречаемости признаков и на их основании выявлять наиболее характерные проявления каждого варианта. Определенные нами статистически достоверные частоты позволили выбрать набор признаков, позволяющий различать именно те причины смерти, которые мы изучали. В частности, для Г, по нашим данным, типичны запустение капилляров, слабость отека стромы, набухание всех клеток, особенно кардиомиоцитов, диссе-минированный миоцитолизис в исходе гидро-пической дистрофии и диссеминированный кариоцитолизис. Описанные другими авторами кариопикноз и разнообразные микроциркуля-торные нарушения [4, 9] при Г действительно встречаются, но не чаще, чем при скоропостижной смерти от ИБС и АКМП, поэтому диагностического значения в контексте дифференциации этих причин они не имеют.
Особое внимание мы уделили признаку, который в литературе описан как слияние набухших кардиомиоцитов в пласты или сим-пласты и сдавление ими стромы [4,9]. Картина слияния кардиомиоцитов в единую массу с неразличимыми границами при Г действительно наблюдается, но окрашивание срезов на гликоген с помощью PAS-реакции (ШИК-реакции)
позволило нам установить истинный патогенез данного признака. Границы клеток при этом сохраняются, и истинного слияния не происходит. Однако при прочих причинах смерти соседние кардиомиоциты отделены друг от друга не только мембранами, но также капилляром и окружающей его крайне скудной стромой. При Г капилляры запустевают и спадаются, отек стромы не развивается, поэтому границы между клетками становятся плохо различимыми при окраске гематоксилином и эозином. При PAS-реакции стенки всех сосудов, в том числе капилляров, ярко окрашиваются и становятся заметными. Поэтому границы клеток прослеживаются даже при миоцитолизисе.
Отсутствие сдавления стромы набухшими кардиомиоцитами заметно также в тех полях зрения, где имеются тонкостенные полнокровные или частично запустевшие сосуды. Если бы строма с сосудами была сдавлена, кровь была бы выдавлена из этих сосудов, и они все оказались бы запустевшими.
Таким образом, данный признак Г имеет сложный патогенез и складывается из трех или даже четырех факторов - запустевания капилляров, отсутствия отека стромы, набухания цитоплазмы клеток и миоцитолизиса. Эти факторы не всегда выражены в равной степени и ни один из них не является строго специфичным для холодовой травмы, поэтому целесообразно рассматривать их отдельно друг от друга, как мы и поступали.
2. Синдром острых расстройств кровообращения выражен при скоропостижной смерти от заболеваний сердца и включает в себя полнокровие вен и венул миокарда, поджелудочной железы, капилляров, стаз и сладж эритроцитов в капиллярах головного мозга, щитовидной железе и коре надпочечников, микрокровоизлияния в миокард, мозг и легкие, отек стромы миокарда, поджелудочной и щитовидной желез и пространств Диссе в печени, отек мозга в форме спонгиоза, наличие микротромбов в венах портальных трактов и микрососудах мозга. При Г все эти признаки встречаются реже и выражены заметно слабее. Причина такого различия, вероятно, в том, что при скоропостижной смерти от заболеваний сердца первой нарушается именно функция сердца, тогда как реактивность остальных органов и тканей, включая сосуды, сохранена. Попытки организма компенсировать нарушенное кровообращение проявляются полнокровием эндокринных желез, участвующих в поддержании артериального давления, централизацией кровообращения в виде повышенного кровенаполнения сосудов мозга
и сердца [10,11]. Быстрый темп развития нарушения кровообращения и резко наступивший венозный застой приводит к более яркому, чем при гипотермии, наполнению кровью вен и венул, к обилию микрокровоизлияний и отеку стромы внутренних органов [12]. Что касается коагулопатии, то она наиболее характерна для смерти от ишемиче-ской болезни сердца и служит одним из факторов ее обострения [10].
3. Синдром острых повреждений нейронов наблюдается при обеих нозологических формах, поскольку смерть организма не может наступить без смерти мозга, но при разных механизмах умирания он различается морфологически. В типичных случаях скоропостижной смерти от заболеваний сердца обнаруживаются острые изменения нейронов по типу набухания, хроматолиза, эктопии ядер, кариолиза, цитолиза, появления пикноморф-ных нейронов (сочетающих гиперхромию цитоплазмы и кариопикноз), а также распространенный сателлитоз без выраженной нейронофагии. Последний факт, как и наличие пикноморфных нейронов по нашим данным - это морфологические проявления быстрой смерти. Наши данные позволяют разрешить противоречия, имеющиеся в данных литературы о морфологии изменений нейронов при смертельной Г. Все описанные разными авторами изменения, действительно, наблюдаются. Различны лишь их выраженность и соотношение. Клетки с необратимыми изменениями в виде кариолизиса или карио-пикноза при Г единичны, клетки с гиперх-ромной базофильной цитоплазмой редки.
4. Респираторный дистресс-синдром. При смертельной Г, помимо отсутствия отека легких и десквамативных процессов, наличия бронхоспазма и гиперсекреции слизи, описанных в литературе [14], часто встречается повышенное содержание нейтрофильных лейкоцитов в сосудах разных органов, но наиболее типична такая реакция для легких, при которой лейкоциты имеют тенденцию к краевому стоянию и выходу из сосудов в альвеолы. При отсроченной смерти в клинике данная реакция перерастает в очаговую гнойную пневмонию. Ее обычно квалифицируют как бронхопневмонию, но это неверно, так как никакого бронхита при ее начале не отмечается и пневмония начинается не с него, а именно с сосудов. Для скоропостижной смерти от болезней сердца подобные реакции не характерны и не встретились нам ни разу.
5. Синдром хронического повреждения миокарда. При скоропостижной смерти от бо-
лезней сердца почти всегда наблюдаются склероз стенок коронарных и интрамуральных артерий, кардиосклероз различных видов и степеней, липоматоз стромы миокарда, гипертрофия и атрофия некоторых кардиомиоцитов. При смерти от гипотермии все эти признаки отсутствуют или выражены незначительно.
6. Синдром острого стресса в фазе истощения. Для умерших скоропостижно от болезней сердца типична выраженная и распространенная делипоидизация коры надпочечников, захватывающая даже клубочковый слой и доходящая до степени цитолиза, т.е. некроза отдельных клеток. При Г кора надпочечников не выглядит столь истощенной. Видимо, это вызвано тем, что холод, замедляя все биохимические реакции и физиологические функции, снижает реактивность эндокринной системы, последняя недостаточно активна, чтобы поддержать угасающее кровообращение, но сама при этом сохраняется лучше. Кроме того, надпочечники, возможно, играют роль в компенсации функций сердца, способствуя латентному течению его заболеваний, и истощение их функциональных возможностей способствует срыву компенсации и проявлению болезни [16,17]. Связь обострений сердечных заболеваний с эмоциональными стрессами общеизвестна, и морфологические изменения надпочечников доступны наблюдению проявления этой связи.
7. Фоновые хронические заболевания. У умерших скоропостижно от болезней сердца статистически достоверно повышена частота признаков различных хронических заболеваний, не связанных непосредственно с причиной смерти: гемосидероз альвеолярных макрофагов, пневмосклероз и наличие в ткани легких различных гранулем, портальный гепатит, признаки поражения печени в виде гидропической дистрофии гепатоцитов, их липофусциноза, признаки усиленной регенерации паренхимы печени (разнообразие размеров гепатоцитов и их ядер, наличие дву-ядерных клеток), склероз и липоматоз стромы поджелудочной железы, гломерулосклероз в почках, наличие глиальных узелков и ге-матоксилиновых телец в коре головного мозга. Одной из причин, объясняющей это, является различие в возрасте: средний возраст умерших от Г в нашем исследовании составил 46,4 года, умерших от болезней сердца - 54,4 года. Вторая причина - наличие повреждений других органов, вызванных злоупотреблением алкоголем. Что касается ишемической болезни сердца, то она обычно тоже связана с неправильным образом жизни (курением, стрес-
сами и т.д.), который приводит и к другим нарушениям, в частности к перестройке структуры эндокринных желез, артериальной гипертензии и атеросклерозу сосудов головного мозга, проявляющемуся гломерулоскле-розом и глиальной реакцией на повреждение нервной ткани. Пневмосклероз и гепатит тоже можно связать с нездоровым образом жизни этой категории людей [19].
Заключение
Таким образом, нами предложен набор признаков, статистически достоверно позволя-
ющих дифференцировать друг от друга исследуемые причины смерти: признаки, характеризующие скорость умирания, начальные проявления респираторного дистресс-синдрома, особенности острого нарушения кровообращения, характер и выраженность острого повреждения кардиомиоцитов и нейронов, спектр фоновых хронических заболеваний и проявлений хронического стресса. Кроме того, нами приводятся объяснения и обоснования патогенеза и диагностического значения признаков, описанных ранее в литературе.
Сведения об авторах статьи: Халиков Айрат Анварович - д.м.н., доцент, зав. кафедрой судебной медицины ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)272-19-42. E-mail: [email protected].
Саперовская Валерия Евгеньевна - заочный аспирант кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected].
Сагидуллин Рафаэль Хамитович - заочный аспирант кафедры судебной медицины ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected].
ЛИТЕРАТУРА
1. Мечукаев, А. А. Судебно-медицинская оценка причин смерти от действия климато-географических факторов у туристов и альпинистов в условиях высокогорной местности: дисс.... канд. мед. наук. - М., 2007. - 168 с.
2. Mallet, M.L. Pathophysiology of accidental hypothermia/ M.L. Mallet // Q. J. Med. - 2002. - Vol. 95. - P. 775-785.
3. Мищук, Н.Е. Холодовая болезнь (гипотермия)/ Н.Е. Мищук // Медицина неотложных состояний. - 2006. - Т.5, № 4. - С.42-47.
4. Шигеев, В.Б. Холодовая смерть./ С.В.Шигеев, Е.М. Колударова. - М., 2004. - 184 с.
5. Общее переохлаждение организма. Посмертное промерзание трупа: практическое пособие / В.И. Витер [и др.] - М.: ФГБУ РЦСМЭ Минздравсоцразвития России, 2013. - 96 с.
6. Кактурский, Л.В. Внезапная сердечная смерть (Клиническая морфология). - М.: Медицина для всех, 2000. - 127 с.
7. Капустин, А.В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда/ А.В. Капустин// Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - Т.43, N° 1. - С. 7-11.
8. Капустин, А.В. О морфологическом признаке фибрилляции желудочков сердца./ А.В. Капустин// Судебно-медицинская экспертиза. - 1999. - Т.42, № 6. - С. 10-12.
9. Асмолова, Н.Д. Патоморфология переохлаждения организма и смерти от общей холодовой травмы / Н.Д. Асмолова, Р.А. Назарова, В.А. Зазулин // Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы трупа: сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 90-летию Санкт-петербургского ГУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы» (5-6 июня 2008 года) / под ред. В.А. Клевно, В.Д. Исаков. - СПб., 2008. - С.70-74.
10. Пальцев, М.А. Патологическая анатомия: учебник. В 2 т.- М.: Медицина, 2000. - Т.1. - 528 с.
11. Пиголкин, Ю.И. Роль нейровегетативных и местных эндокринных изменений в стресс-реакции организма на травму спинного мозга/ Ю.И. Пиголкин, И.Н. Богомолова// Руководство по реабилитации лиц, подвергшихся стрессорным нагрузкам. - М.: Медицина, 2004. - С.338-350.
12. Установление причины и темпа смерти в судебно-медицинской практике/ Л.Н. Исхизова [и др.] // Судебно-медицинская экспертиза. - 2005. - Т. 48, № 2. - С. 8-12.
13. Чудаков, А.Ю. Механизмы повреждающего действия общего переохлаждения на организм человека и судебно-медицинская оценка признаков смерти от холода: автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. - СПб., 2000. - 41с.
14. Осьминкин, В.А. Судебно-медицинская оценка патоморфологии адаптационных процессов в дыхательной системе при действии низких температур: автореф. дисс.. д-ра мед. наук. - Ижевск, 1996. - 44с.
15. Тимофеев, И.В. Патология лечения: руководство для врачей. - СПб.: Северо-Запад, 1999. - 656 с.
16. Кунгурова, В.В. Морфология надпочечника человека при различных видах смерти в судебно-медицинской практике /В.В. Кун-гурова// Актуальные аспекты судебной медицины.- Ижевск: Экспертиза, 1999. - Вып.5. - С.82-84.
17. Богомолов, Д.В. О морфологических признаках наличия, интенсивности и длительности стресса у погибшего. Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики на современном этапе/ Д.В. Богомолов, И.Н. Богомолова, Г.Г. Семе-нов//Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 75-летию Российского центра судебно-медицинской экспертизы (18 - 20 октября 2006 г., Москва) / под ред. В.А. Клевно. - М.: РИО ФГУ «РЦСМЭ Росздрава», 2006. - С.259-261.
18. Судебно-медицинская диагностика отравлений этанолом и его суррогатами по морфологическим данным/ И.Н. Богомолова [и др.] /под ред. Ю.И. Пиголкина. - М.: МИА, 2004. - 439 с.
19. Пальцев, М.А. Патологическая анатомия: учебник. В 2 т. - М.: Медицина, 2001. - Т.2. - Ч.1. - 736 с.
