CC BY
173
■ Э. Б. Гурвич. К вопросу о профилактике натуральной оспы в XXI ВЕКЕ
бытой инфекцией. Надо сказать, что ряд государств обсуждает или обеспечивает конкретную готовность к отражению биологической атаки, предусматривая определенные действия на всех этапах, в том числе готовность специально обученного больничного и лабораторного персонала, систему оповещения населения и др. [5]. Чтобы не быть застигнутыми врасплох при внезапном появлении оспы и не понести большие потери, представляется актуальным и целесообразным продолжать исследования, направленные на создание более безопасных вакцин, препаратов для экстренной профилактики и лечения оспы, предупреждения ПВО, а также разработку высокочувствительных диагностических тест-систем для идентификации вируса оспы.
Литература:
1. С. С. Маренникова, С. Н. Щелкунов. Патогенные для человека ортопоксвирусы. — КМК Scientific Press Ltd., — М., 1998. — 386 с.
2. Вакцинация против ослы сегодня в свете опыта прошлых лет / Маренникова С. С. и др. //Журн. микробиол. — 2003. — 6: 73—80.
3. Е. В. Gurvich. The age-dependent risk of postvaccination complication in vaccinees with smallpox vaccine // Vaccine. — 1992. — 10 : 96—97.
4. MMWR Dispatch. Recommendations for using smallpox vaccine in a prevent vaccination program. — 2003. — V. 52. — Febr. 26.
5. L. J. Marcus. Israel's preparedness for nuclear, biological or chemical weapons of mass destruction /Rep. on Israel's Preparedness for NBC-WMD. — 2002. — P. 1—28.
Вопросы ли агностики
Дифференциальная диагностика острых вялых параличей в период ликвидации полиомиелита
О. И. Шестакова, В. Н. Дроздов
Омская Государственная медицинская академия,
Детская городская клиническая больница № 3, инфекционный стационар, Омск
Представлены клинико-неврологические характеристики и электронейромиологические критерии диагностики острых вялых параличей у 35 больных в возрасте от 4 мес. до 14 лет. Представлена частота и структура диагностических ошибок, дифференцированный подход к терапии. Дан анализ заболеваемости полиомиелитом за 1954 —2002 гг. Ключевые слова: дети, острые вялые параличи, полиомиелит
В 1988 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла решение о ликвидации полиомиелита в мире к 2000 г. Ликвидация означает отсутствие новых случаев заболевания, вызванных диким вирусом в течение, как минимум, трех лет. ВОЗ рекомендует осуществлять агрессивный эпиднадзор за всеми острыми вялыми параличами, являющихся клинической сущностью полиомиелита [1]. Эпиднадзор осуществляется за синдромом острого вялого паралича, а не за заболеванием. Ежегодные выявления на территории, по крайней мере, одного случая вялого паралича на сто тыс. детей до 15 лет является индикатором «чувствительности» системы эпиднадзора. Для обеспечения качества эпиднадзора в России создано три иерархических уровня системы эпиднадзора: локальный, региональный и федеральный [2]. С 1997 гг. Омск является региональным центром по борьбе с полиомиелитом и ОВП. Согласно «Международной классификации болезней X пересмотра» (1995 г.) к острым вялым параличам относятся четыре нозологические формы: паралитический полиомиелит, инфекционно-аллергическая полинейропатия, острый инфекционный миелит и травматические нейропатии. До 1998 г. в рубрику заболеваний, совместимых с диагнозом полиомиелита относился и неврит лицевого нерва. Опыт клинических наблюдений, эпиднадзор и лабораторные исследования
дали возможность исключить невриты лицевого нерва из группы диагнозов, относящихся к ОВП. Каждый случай ОВП требует тщательной дифференциальной диагностики с полиомиелитом и встречается, как и «паралитический» полиомиелит, чаще у детей первых трех лет жизни [3, 4].
Целью настоящего исследования явилось изучение клинико-неврологических, эпидемиологических и элек-тронейромиографических особенностей острых вялых парезов у детей с целью усовершенствования диагностики и разработки алгоритмов диагностики и лечения острых вялых параличей на этапах медицинской помощи. Проанализирована заболеваемость паралитическим полиомиелитом за длительный период 1945—2002 гг.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением в клинике находилось 35 детей в возрасте от 4 мес. до 14 лет. Проведен клини-ко-неврологический анализ течения заболевания этих детей с момента поступления их в клинику до выписки из стационара и с дальнейшим регулярным катамнес-тическим осмотром в течение года, а при наличии остаточных явлений — до 4 лет.
Электронейромиографическое обследование осуществлялось на четырехканальном стимуляционном электромиографе «РЬаз1з». Вирусологическое исследование
фекалий, крови и ликвора на наличие полио-, энтерови-русов проводили по известным стандартам: двукратное исследование фекалий в интервале 24—48 часов; кровь, парные сыворотки, взятые с интервалом 10—14 дней. При тяжелой степени пареза и торпидности неврологических симптомов проводилось исследование ликвора и крови на наличие антител и антигенов к цитомегаловирусу и группе герпесвирусов. Для этого были использованы лабораторные технологии, внедренные в работу Центральной научно-исследовательской лаборатории ОГМА: ИфА — им-мунноферметнтный анализ, ПЦР — полимеразная цепная реакция, РИф — реакция прямой и непрямой иммуноф-люоресценсии. Исследование ликвора включало определение уровня интерлейкинов.
Выборочно проводилось иммунологическое обследование с определением уровня гуморального и клеточного иммунитета. Проведен анализ заболеваемости полиомиелитом за период 1945—2002 гг. по историям болезней. Работа проводилась на базе кафедры детских инфекционных болезней, инфекционного стационара ГДКБ № 3.
Результаты и их обсуждение
В инфекционный стационар ГДКБ № 3 г. Омска за предыдущие четыре года поступило 65 детей с предварительным диагнозом ОВП, у 35 (53,8%) из них этот диагноз был подтвержден , что свидетельствует о достаточной осведомленности наших практических врачей в подходах к диагностике заболевания. В 18 (51,4%) случаях выявлен парез инфекционный, а в 16 (45,7%) — неинфекционной природы, в одном случае (2,9%) — острый паралитический полиомиелит, в 30 (46,1%) случаях первичный диагноз был отменен.
Подавляющее большинство — 23 (65,7%) составили дети до трех лет жизни, из них первого года только 5 (14,8%). Среди заболевших 14(40%) составили девочки, 21 (60%) мальчики.
Энтеровирусная природа заболевания подтверждена у 6 (17,1%) больных путем выделения вируса Коксаки ВЗ из фекалий. Полиомиелитная природа в одном (2,8%) случае была подтверждена выделением по-лиовируса первого типа, идентифицированного с вакцинным штаммом из фекалий, нарастанием титра антител с аутоштаммом в 4 раза, с полиовирусом 1 типа во второй сыворотке в 2 раза, в третьей — в 8 раз. Этиологически значимым, также, было обнаружение антигенов цитомегаловируса в ликворе и антител в крови.
В стационар в первые три дня от начала заболевания поступило 10 (28,5%) человек, до 10-го дня большинство — 15 (42,8%) человек, остальные 5 (14,2%) госпитализированы с 14 по 32 день болезни после безуспешного лечения в других учреждениях. Заболевание у 17 (48,5%) детей начиналось на фоне нормальной температуры, у 10 (28,5%) при температуре до 38 "С и у 2 (5,7%) до 39 "С. У 12 (34,2%) детей заболеванию предшествовала респираторно-вирусная инфекция, у 3 (8,5%) — острая кишечная дисфункция, у 4 (11,4%) — обострение герпетической инфекции, у 7 (20%) — прививка, у 3 (8,5%) — травма, в том числе у 2 (5,7%) — закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга. Лишь у 6 (17,1%) больных заболевание развилось на фоне полного здоровья.
При анализе преморбидного фона заболевших, выявлено его неблагополучие у 32 (91,4%) детей, причем у 18 (42,8%) из них было указание на перинатальное поражение ЦНС различного генеза. Эти дети состояли на учете у невропатолога, 17 (48,5%) пациентов из заболевших относились к группе риска, поскольку 8 (22,8%) из них страдали частыми ОРЗ, а 2 (5,7%) — распространенным аллергодерматитом. У одного мальчика (2,8 %) с затяжным течением нейропатии малого и большеберцового нервов была двусторонняя косолапость. У 4 (11,4%) детей с нейропатиями большеберцо-вого нерва диагностирован туннельный синдром, что объясняло рецидивы заболевания. У одного (2,8%) ребенка отмечалась рецидивирующая лакунарная ангина, и еще у одного (2,8%) — рахит в периоде разгара.
Из наблюдавшихся пациентов 26 (74,2%) были привиты полностью, 19 (25,7%) — с нарушением графика. Не привитых пациентов не было.
Чаще (у 65,8% больных) парез возникал на фоне полного здоровья, реже (у 34,2%) — на фоне катаральных явлений. Хромота развивалась внезапно, реже ребенок отказывался вставать на ноги в первые сутки, а на вторые, третьи сутки становилась очевидной хромота. Походка носила паретический характер — рекурва-ция в коленном суставе, свисание стопы или опора на наружный край стопы, ротация стопы кнаружи, отставание ноги по темпу движений. Трудности возникали при нарушении движений и походки при поражении ко-стно-суставного аппарата. Походка носила щадящий характер. Ребенок из-за болевого синдрома щадил конечность, держал ногу согнутой в колене и тазобедренном суставе (поза «цапли»). Отмечалась болезненность при попытке произвести пассивные движения в том или ином суставе. Трудности возникали при оценке походки у ребенка с выраженным менинго-радикулярным синдромом. В этих случаях сохранность сухожильных рефлексов, отсутствие гипотонии, нормальный состав лик-вора, наличие воспалительных изменений в периферической крови оказывались характерным для многих поражений костно-двигательного аппарата.
Проведенные наблюдения позволили описать диагностические признаки ОВП — это состояние, характеризующееся островозникшим нарушением активных движений (объема, силы, быстроты) в одной или нескольких конечностях, снижением мышечного тонуса, изменением рефлексов. Часть ОВП может протекать с нарушением чувствительности и тазовыми расстройствами, вегегативными изменениями. Поражение рук отмечалось при инфекционно-аллергической полинейро-патии Гийенна-Барре у детей.
В клинической картине неинфекционных парезов у 16 (45,7%) детей мы наблюдали монопарезы. Большую часть 12 (34,2%) составили посттравматические нейропатии, меньшую 4 (11,4%) — острые вялые нижние монопарезы, не связанные с полиовирусом. Из постравматических: 2 — малоберцового, 9 — больше-берцового и седалищного, в одном случае сочетание нейропатии мало- и большеберцового нервов. Нижние монопарезы развивались в 2-х случаях после травмы, в одном после инъекции АКДС в ягодицу и после предшествующей респираторной инфекции. Снижение мышечного тонуса в паретичных конечностях отмеча-
лось у всех больных, угнетение ахиллова рефлекса — у 8, его отсутствие — у 5 больных. Ликвор был нормальным. При травматической нейропатии характерным было выявление электронейромиографических признаков: наличие блока проведения, снижение скорости проведения по нерву, аксональный тип поражения.
Среди парезов инфекционной природы у 18 (51,4%) больных заключительные диагнозы распределились следующим образом: воспалительно-демиели-низирующая нейропатия Гийенна-Барре — у 4-х (11,4%) больных; энцефаломиелополирадикулонейропатия — у 3 (8,5%) больных; нижний вялый парез преходящий, связанный с ОРВИ — у 5 (14,2%) больных; нижняя моно-нейропатия невыясненного генеза — у 6 (17,4%) больных. В клинике инфекционной аллергической полинейро-патии у всех больных отмечалось острое начало заболевания, симметричные парезы конечностей с преимущественным поражением верхних конечностей, у 2-х больных были дистальные парезы. Симптомы интоксикации наблюдались у девочки 6 лет, у которой этиологией заболевания явился ЦМВ с поражением ЦНС (выделение антигенов из ликвора на +++, обнаружение антител в крови к ЦМВ). Определялись угнетение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония, затем атрофический процесс. Вегетативные расстройства проявлялись цианозом кистей и стоп, их похолоданием у двух больных. У всех были выражены нарушения чувствительности по типу «перчаток» и «носков»; симптомы натяжения Вассерма-на, Ласега; в ликворе у всех четырех больных была бел-ково-клеточная диссоциация. При ЭНМГ исследовании: снижение СПИ и амплитуды М-ответа.
Для энцефаломиелополирадикулонейропатий у наблюдаемых больных характерным началом заболевания было появление очаговой неврологической симптоматики в виде центральных парезов VII, IX и XII пар черепно-мозговых нервов. У половины больных наблюдался бульбарный синдром. Затем появлялись парезы конечностей, в 2/3 случаев ассиметричные, носили вялый и спастический характер одновременно. Преимущественно отмечалось снижение мышечного тонуса, у 1/3 пациентов определялись пирамидные знаки. У половины больных наблюдались расстройства чувствительности по сегментарному типу и только у одного пациента — по проводниковому. Нарушение функции сфинктеров было транзиторным (до суток). При спастических параличах определялись оживленные сухожильные рефлексы, при вялых — угнетение или полное их отсутствие. Только у 1/3 больных были выраженные вегетативно-сосудистые нарушения: потливость, бледность или гиперемия кожи, мраморность, нарушение перистальтики кишечника. По результатам ЭНМГ исследования мы отмечали: повышение Н рефлекса, снижение амплитуды М-ответа, димиелинизирующий характер поражения. Ликвор был нормальным у всех больных. Нами не получено патологических изменений при проведении магнитно-резонансной томографии спинного мозга у данной группы больных, а при исследовании головного мозга, при выраженности очаговых симптомов у всех отмечались признаки наружной или сочетанной гидроцефалии умеренной степени выраженности, дилатация боковых желудочков, максимум, до 17 мм, и третьего желудочка — до 9 мм,
без органических изменений. К этой же группе мы относили монопарезы, сопровождающиеся снижением мышечного тонуса при некотором снижении или сохранности сухожильных рефлексов, так называемые «транзиторные» монопарезы. Они заканчивались полным выздоровлением у 5 (14,2%) больных.
У подавляющего числа пациентов (у 68,5%) течение заболевания было острым, реже (у 14,2%) — подо-стрым. У 17,1% отмечалось затяжное и рецидивирующее течение. Хронического течения не отмечалось. Острые вялые парезы протекали, в основном, в виде легких — у 51,4% и среднетяжелых форм — у 22,8%. Тяжелые формы отмечались у 8 (22,8%) пациентов.
Исходы заболеваний зависели от формы тяжести. При легких формах все дети были здоровы к выписке, при среднетяжелых — только 10%, при тяжелом течении у всех детей сохранялась неврологическая симптоматика, причем у 23% было снижение сухожильных рефлексов, у 50% — мышечная гипотония проксимальных, у 10% — дистальных отделов; у 20% еще оставалась гипотрофия мышц бедра и ягодицы через 60 дней от начала заболевания. В целом, к моменту выписки 68,5% детей были здоровы, у 15,2% детей процесс восстановления продолжался до 3 мес., у 8,6% — до 6 мес. и у двух больных сформировался грубый двигательный дефицит. К ним относятся больные паралитическим полиомиелитом и тяжелой формой энцефаломиелита.
Из 65 пациентов, поступавших в клинику с диагнозом «острый вялый парез», у 30 диагноз был снят. Структура нозологических форм при отмене диагноза ОВП представлена в таблице 1.
У детей с патологическим акушерским анамнезом и наличием пирамидной симптоматики на фоне острой
Таблица 1. Структура нозологических форм у больных при отмене диагноза ОВП
Нозология Число больных
Декомпенсация последствий кранио-спинальной натальной травмы 4
Сосудистая ишемическая миелопатия 1
Абсцесс ягодицы 1
Реактивный артрит
Ретикулосаркома бедра 1
Сакроилеит 1
Вирусный энцефалит
Миозит
Остеохондропатия 1
Уколочная реакция 1
Узелковый периартериит 1
Травма сухожилий тазобедренного сустава 1
Нарушение спинального кровообращения Верхний парапарез 1
Эпидурит 1
Остеомиелит 1
Рахитоподобное заболевание 1
Синдром грушевидной мышцы 1
Невротические реакции 1
Прочие 2
респираторно-вирусной инфекции, протекающей с интоксикацией, лихорадкой, появлялась паретическая походка, имеющая тенденцию изменяться в течение дня: то уменьшаться, то нарастать. Определялись высокие сухожильные рефлексы, в 1/2 случаев с патологическими знаками и клонусом стоп. Отрицательные результаты вирусологического обследования, неблагоприятный преморбидный фон у детей, наличие гемипареза и явных признаков ОРЗ, отсутствие электронейромиографических отклонений в поражении периферического мотонейрона позволили изменить диагноз ОВП на декомпенсацию постнатальных повреждений ЦНС вследствие ОРЗ.
Заболевания опорно-двигательного аппарата диагностированы у 10 детей. При подозрении на вторичную ише-мическую миелопатию вследствие ортопедической патологии, проводилась рентгенография конечностей, суставов и позвоночника, позволившая в одном случае обнаружить остеохондропатию, в другом — ретикуло-саркому бедра, у 6 — артрит, у 1 — остеомиелит и у одного — травму мышц сухожилий тазобедренного сустава. Детям раннего возраста по показаниям проводилось ультразвуковое исследование для выявления аномалии развития головки тазобедренных суставов, благодаря чему у одного ребенка обнаружили сосудистую ишемиче-скую миелопатию, обуславливающую двигательный дефицит у ребенка. В 6 случаях, при выраженном спинальном неврологическом дефиците и торпидности обратной динамики симптомов, пациентам была проведена магнитно-резонансная томография спинного мозга, позволившая уточнить характер и тяжесть поражения при инфекционном процессе, исключить объемный процесс у 2-х больных и диагностировать эпидурит.
Интересным представляется наблюдение за больной 2,5 лет, у которой отмечалось острое развитие вялого верхнего парапареза, в том числе левосторонней моноплегии и нарушение походки, в виде отказа от ходьбы, затем неуверенной походки. Отмечались выпадение чувствительности в паретичных конечностях до аналгезии по сегментарному типу и тазовые нарушения в течение 10 часов — недержание мочи, задержка стула. Наблюдалась медленная положительная динамика от проводимой терапии, отсутствие изменений по результатам ЭПМГ исследования, магнитной резонансной томографии спинного мозга, компьютерной томографии головного мозга. Был выставлен окончательный диагноз: нарушение спинального кро-
-^■LO-OIVCOO-O'TCNnOO ООО^ОоО^О^СОО-О
[Ц число подтвержденных случаев полиомиелита
Рисунок 1. Динамика заболевания полиомиелитом (Омск, Омская область 1954—2001 гг.)
вообращения по ишемическому типу в шейном отделе позвоночника (С|у_Т|). Верхний парапарез. Тазовые нарушения мы расценили, как явление шока со стороны спинного мозга.
Официально полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) в Омске регистрировался с августа 1945 года. Пик заболеваемости приходился на 1956—1959 гг. (было зарегистрировано 400 случаев). За последующие 1960— 1963 гг. зарегистрировано 215 заболеваний. Последние 3 случая полиомиелита, вызанного диким вирусом, были зарегистрированы в 1978 году у трех детей (3,5 мес., 7 мес., 8 мес.). В двух случаях были выделены полиовирусы Ill типа, в одном случае — I типа. Двое детей были не привиты, у одного нарушена схема иммунизации [5]. После длительного периода благополучия в Омске за период с 1983—2002 гг. зарегистрировано 4 случая вакцинассоциированного полиомиелита, по одному случаю в 1983, 1984, 1993, 2002 гг. (рисунок 1). У четверых заболевших детей была установлена связь с предшествовавшей прививкой. У двух детей этиологическую роль сыграл полиовирус II типа, в двух случаях — I типа. Полиовирусы отправлялись для идентификации в институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН. Всего отправлено 33 штамма, изолированных от больных. Все они по генетическим признакам отнесены к вакцинному штамму. Последний случай полиомиелита, вызванного вакцинным штаммом, был зарегистрирован у девочки 5 мес.
Больная А, 20.12.2001 г.р. проживает в г. Омске. Заболела остро 08.07.02 г. поднялась температура до 38 *С, держалась пять дней. С 09.07.02 г. появился жидкий стул. За медицинской помощью не обращались. 15.07.02 г. девочка перестала вставать на ноги, обратились к невропатологу. При осмотре: состояние тяжелое за счет неврологической симптоматики. Двигательная активность в руках сохранена. В нижних конечностях слева — плегия, справа — двигательная активность снижена до степени глубокого пареза. Мышечная атония нижних конечностей. Сухожильные рефлексы с рук D = S, живые; коленные, ахилловы отсутствуют. Тазовых нарушений нет, чувствительность сохранена. Опора на правую стопу с рекурвацией в коленном суставе, опоры на левую стопу нет. Менингеальных знаков нет.
08.07.02 г. привита I АКДС + I ВГВ + I ОПВ. Из анамнеза жизни: осложненный акушерский анамнез, ЗВУР, гипо-трофический вариант, первой степени. Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза, синдром двигательных нарушений. Перенесла пневмонию, бронхит, дисбиоз кишечника, атопический дерматит, частые ОРЗ.
17-й день болезни (паралитический период): выраженный атрофический процесс, плегия нижних конечностей.
42-й день болезни (ранний восстановительный период): атрофический процесс прогрессирует, восстановилась двигательная активность в правой ноге
206-й день болезни (поздний восстановительный период): атрофический процесс в стадии стабилизации, дефицит в левой ноге от 3,5 до одного см, двигательная активность правой ноги восстановилась до нормы. Левая нога — мышечная сила 2 балла, движение ограничено. Стопа ротирована. Контрактура в левом голеностопном суставе. Сухожильные рефлексы — abs — S.
Обследована: общий анализ крови — лейкоцитоз, лим-фомоноцитоз, ускоренное СОЭ, эозинофилия. Ликвор:
лимфоцитарный плеоцитоз. Кал: полиовирус I типа идентифицирован с вакцинным штаммом.
Отмечено нарастание титра антител с аутоштаммом в 4 раза, с полиовирусом I типа во II сыворотке — в 2 раза, в III — в 8 раз.
ЭНМТ — синдром нейронопатии (передней роговой активности спинного мозга). Иммунный статус — признаки снижения гуморального иммунного ответа.
Повторно произведено вирусологическое исследование кала (двух порций) с целью слежения за экскрецией вируса на 30-й и 90-й день болезни. Вирус не обнаружен.
Оэ: Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у реципиента А.80.0.
В лечении острых вялых парезов этиологически обязательным является принцип этиотропной и патогенетической терапии. Особую значимость в острый период вялых параличей имеет адекватное этиотропное противовирусное лечение. Неотъемлемой частью терапии на этом этапе служат создание абсолютного покоя больному, соблюдение ортопедического режима, исключение внутримышечных инъекций и купирование болевого синдрома. Основополагающей является новая патогенетическая терапия, заключающаяся в раннем и непрерывном назначении вазоактивных нейро-метаболитов (инстенон, актовегин, трентал и др.) при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания обосновано назначение дегидратационных средств (ди-акарб и др.)., нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, бруфен, пироксикам и др.), одним из основных механизмов действия которых является угнетение синтеза простагландинов, являющихся потенициальными вазодилататорами, обусловливающими вегетативную недостаточность. Длительность приема колеблется от 2 до 4 нед., в зависимости от тяжести симптоматики. Важным является последовательное проведение физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, электрофорез, озокерито-вые аппликации, электростимуляция мышц), массажа, ЛфК, иглорефлексотерапии. Мы включали в терапию острых инфекционных вялых парезов индукторы аль-фа-2-интерферона и наблюдали хорошие результаты. Проводится иммуномодулирующая терапия циклофе-роном внутримышечно. При неинфекционных парезах иммуномодулирующая терапия не показана [4].
По анализу многолетних результатов гос.сан.эпид-надзора за полиомиелитом, ОВП, другими энтерови-русными инфекциями в Омске (1986—2002 гг., М. А. Вайтович, И. И. Рейнгольд), кроме полиовиру-сов в возникновении нейроинфекций доминирующую роль играли энтеровирусы: в 1986 г. — ЕСНО-6, в 1987—91 гг. — ЕСНО-11, Коксаки В5; в 1993—1994 гг. — Коксаки ВЗ; в 1996—1997 гг. — ЕСНО-6. В последние годы при обследовании с диагностической целью детей (ОВП, контактные с ними и беженцы) отмечается значительное снижение инфицирования полио- и энте-ровирусами. Последний пик (до 5%) выделения поли-овирусов отмечался в 1998—1999 гг. на фоне массо-
вой туровой вакцинации против полиомиелита. Последняя вспышка энтеровирусной инфекции отмечалась в 1998 г. с выделением вируса Коксаки ВЗ. За период 1999—2002 гг. выделение энтеровирусов соответствует принятому стандарту (< 10%) [5, 6].
Выводы:
1. В период ликвидации полиомиелита более половины поражений нервной системы приходится на острые вялые параличи, которые встречаются у детей первых трех лет жизни, привитых и с неблагоприятным премор-бидным фоном (91,4%). В практической работе приходится встречаться с четырьмя нозологическими формами острых вялых параличей: паралитический полиомиелит, инфекционная полинейропатия, острый инфекционный миелит, травматическая нейропатия. Общим для всех форм являются асимметричные парезы конечностей, мышечная гипотония, изменение сухожильных рефлексов, электромиографические признаки поражения, характерные для каждой нозологической формы.
2. Лечение больных острыми вялыми парезами включает обязательную базисную терапию: назначение вазоактивных метаболитов, нестероидных противовоспалительных средств; при инфекционных парезах — индукторов а-2 интерферонов и иммуномодулирую-щую терапию, с последовательным проведением физиотерапевтического лечения, массажа, ЛфК, ортопедического режима.
3. Конкурирующими заболеваниями при дифференциальной диагностике с ОВП, являются: костно-сустав-ная патология (остеохондропатии, коксартроз, артрит, остеомиелит и т. д.); декомпенсация последствий краниоспинальной постнатальной травмы, сосудистая ишемическая миелопатия.
4. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ОВП, осуществляется неврологом в течение 60 дней для выявления остаточных явлений, при их наличии — до года. При выраженном двигательном дефиците оно продляется до окончательной ортопедической коррекции (от 2-х до 5-ти лет).
5. Территория Омска и области свободна от циркуляции диких вариантов вируса полиомиелита с 1978 г., случаи вакцинассоциированного полиомиелита регистрируются спорадически, последний — в июле 2002 г.
Литература:
1. Руководство по проведению дополнительных мероприятий, направленных на ликвидацию полиомиелита. — ВОЗ: Женева, 1997. — 56 с.
2. Приказ № 56/236 от 06.08.98 «О дополнительных мерах по совершенствованию эпиднадзора за полиомиелитом и острыми вялыми параличами».
3. Лещинская Е. В. Клиника, диагностика и лечение острого полиомиелита / Е. В. Лещинская, И. Н. Латышева. Метод. рекомендации. — М., 1998. — 47 с.
4. футер Д. С. Полиомиелит — М.: Медицина, 1958. — 190 с.
5. Опыт борьбы с полиомиелитом и ОВП в Омске (1945 — 2000 гг.) / В. Р. Дроздов, М. А. Вайтович, Л. Г. Малкина, Л. Г. Новоселова // Сборник «Актуальные проблемы инфекционной патологии». — Казань, 2000. — С. 7—9.
6. Дроздов В. Н. «Острые вялые параличи в дифференциальной диагностике полиомиелита на этапе его ликвидации » / В. Н. Дроздов, О. И. Шестакова, Н. М. Раздьяконова // Мат. конф.: Современные научные и практические проблемы инфекционной патологии у детей. — С.-Пб., 2003. — С. 44—45.
Кровь: парные сыворотки I 16.07.02 II 07.08.02 III 10.09.02
С аутоштаммом Р1 1 : 128 1 : 512
С вирусами полиомиелита I типа 1 : 6 1 : 32 1 : 128
