CC BY
356
клинические исследования
УДК 616.13/.14 - 005.6+616.155.299 - 008.6]: 616.126 - 002] - 079.4
Н.Н. Напаева, А.А. Демин, М.А. трифонова
E-mail: [email protected]
дифференциальная диагностика
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА И ПСЕВДОИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА ПРИ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ
новосибирский государственный медицинский университет Мз рФ
ВВЕДЕНИЕ
Антифосфолипидный синдром (АФС) - аутоиммунная тромботическая васкулопатия, патогенетически связанная с гиперпродукцией антифос-фолипидных антител (аФЛ). Выделяют вторичный АФС (ВАФС), который развивается на фоне аутоиммунных заболеваний (особенно часто системной красной волчанки), неопластических процессов, лекарственно-индуцированных состояний, первичный АФС (ПАФС), возникающий в отсутствие ведущего заболевания, и другие формы: катастрофический, серонегативный АФС, АФС у больных с волчаночно-подобным синдромом. Клинические проявления АФС включают венозные и/или артериальные тромбозы, различные формы акушерской патологии, тромбо-цитопению, разнообразные неврологические, кожные, сердечно-сосудистые, гематологические нарушения [1, 7, 8].
Клапанная патология является наиболее частым проявлением поражения сердца у пациентов с аФЛ [6]. Поражение клапанов сердца выявляется у 3080% больных системной красной волчанкой (СКВ) и АФС и при первичном АФС [4, 5] и включает утолщение створок, стеноз, регургитацию и формирование вегетаций [2, 6]. При СКВ изменение клапанного аппарата сердца ассоциируется с наличием аФЛ, а не других серологических маркеров заболевания (антител к ДНК, Sm, SS-A, SS-B, RNP-антигенам) [2]. Взаимосвязь между наличием вегетаций при СКВ (эндокардит Либмана-Сакса) и аФЛ была впервые отмечена в 1985 г. у женщины с СКВ и вол-чаночным антикоагулянтом. Последующие эхокар-диографические исследования подтвердили большую распространенность вегетаций, преимущественно митрального клапана, у больных с СКВ и аФЛ по сравнению с больными СКВ без аФЛ [6]. Существуют также многочисленные описания веге-таций при первичной форме АФС.
Образование стерильных тромботических наложений на клапанах сердца как при ПАФС, так и при
ВАФС, относится к небактериальному (неинфекционному) эндокардиту и носит название псевдоинфекционного эндокардита (ПсИЭ), что подчеркивает определенные трудности его дифференциальной диагностики с инфекционным эндокардитом (ИЭ) [6].
Целью нашего исследования явилось описание дифференциально-диагностических признаков первичной и вторичной форм АФС с псевдоинфекционным эндокардитом (ПсИЭ) в сравнении с ИЭ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование включены 28 больных АФС с ПсИЭ (26 женщин и 2 мужчин), средний возраст -44±13 лет, средняя длительность заболевания - 11± 9,5 лет. Диагноз АФС верифицировали по критериям Wilson и соавт. (1999), ПАФС диагностировался при отсутствии достоверных признаков СКВ или другого ведущего заболевания, во всех остальных случаях - ВАФС. ПАФС определялся у 21 человека, ВАФС на фоне СКВ - у 7. Диагноз СКВ был установлен согласно диагностическим критериям Американской коллегии ревматологов (1982). Всем больным проводились общеклинические, лабораторные, функциональные и инструментальные методы исследования. Присутствие волчаночного антикоагулянта (ВА) в плазме крови определялось по удлинению времени свертывания крови in vitro при проведении фосфолипидзависимых коагуляцион-ных тестов в 3 этапа, согласно 1-му международному совещанию (Triplett, 1991). Антитела к кардио-липину (Ig М, Ig G) определялись стандартным им-муноферментным методом (ELISA). Для визуализации поражения сердца применялась трансторакальная (у 100% больных) и чреспищеводная (у 86% больных) эхокардиография (ЭхоКГ).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Клапанная патология (утолщение, уплотнение, склероз створок, наличие вегетаций, очагов кальци-ноза и клапанная дисфункция) была обнаружена у 100% больных. Степень выраженности клапанной дисфункции колебалась от минимальной регургита-ции до формирования гемодинамически значимых пороков сердца (чаще недостаточности). Только в одном случае, описанном ниже, формирование ве-гетаций повлекло развитие клапанной дисфункции, потребовавшей операции протезирования. Следует отметить, что вегетации определялись только на аортальном и митральном клапанах. Вегетации на этих клапанах встречались с одинаковой частотой у 64% больных, оба клапана поражались у 29%. Статистически значимо чаще ПсИЭ обнаруживался при первичной, чем при вторичной форме АФС (75% vs 25%, р<0,05).
ПсИЭ был первым проявлением заболевания в 50% наблюдений, в остальных случаях в дебюте АФС наблюдались венозные (11%), артериальные тромбозы (11%), привычное невынашивание беременности
(28%). У половины больных появление вегетаций на клапанах сердца ложно трактовалось как ИЭ. Наряду с вегетациями встречались следующие критерии последнего: предшествующее поражение клапанов: перенесенная острая ревматическая лихорадка или врожденный порок сердца (36%), лихорадка (7%), анемия (28%), спленомегалия (11%), артериальные эмболии (54%), однако, ни в одном случае набор критериев не позволял диагностировать инфекционный эндокардит. Кроме того, дифференциальную диагностику затрудняло наличие при АФС с ПсИЭ таких признаков, как подногтевые геморрагии, петехиаль-ная сыпь, появление которых возможно и при ИЭ.
У 29% больных наблюдался субфебрилитет, у 7% - лихорадка. Повышение температуры тела у больных АФС с ПсИЭ объяснялось тремя основными причинами: интеркуррентной инфекцией, волча-ночноподобным синдромом и активностью СКВ (при ВАФС). Развитие артрита, кардита, нефрита, анемии также было связано с СКВ. Диагноз СКВ подтверждали фотосенсибилизация, характерные поражения кожи и слизистых оболочек, полисерозит, обнаружение антител к нативной ДНК (нДНК).
Приводим два клинических наблюдения, демонстрирующих трудности дифференциальной диагностики ИЭ с псевдоинфекционным эндокардитом на фоне первичной и вторичной форм АФС.
Случай 1. Больная Т., 42 года. Первые признаки заболевания: выраженная зябкость конечностей, сохраняющаяся даже в тепле и сопровождающаяся по-белением пальцев (синдром рейно), а также мигре-неподобные головные боли, появились в возрасте 23 лет. В 26-летнем возрасте у больной стали наблюдаться полуобморочные состояния, которые были объяснены железодефицитной анемией, однако лечение железосодержащими препаратами было неэффективно. Из 4 беременностей две закончились самопроизвольными выкидышами на ранних сроках. В 30-летнем возрасте в результате усиленной инсоляции появились покраснения на коже конечностей и туловища, напоминавшие крапивницу или ожоги, а на лице - эритематозные высыпания по типу «бабочки». Кожные проявления самостоятельно исчезли без применения каких-либо медикаментозных средств.
резкое ухудшение возникло на фоне острого респираторного заболевания с 3 марта 2004 г. (40 лет): возникла лихорадка (до 38°С), одышка, приступы удушья, кашель, кардиалгии и боли в суставах. Все проявления заболевания проходили после приема нестероидных противовоспалительных средств. Больная была госпитализирована в пульмонологическое отделение с диагнозом бронхиальной астмы и хронического бронхита в стадии обострения. Антибактериальная терапия (амоксициллин, азитроми-цин) была малоэффективна, продолжала сохраняться лихорадка, ознобы, потливость и выраженная слабость. При проведении ЭхоКГ (17 марта 2004 г.) выявлено утолщение и уплотнение створок аор-
тального клапана, признаки вальвулита, аортальная регургитация 0-1 степени на некоронарной створке аортального клапана, «свежая» фиксированная флотирующая вегетация размером 7 мм, пролабирующая в выходной тракт левого желудочка. В проекции правой коронарной створки - «свежая» подвижная вегетация небольших размеров (около 5 мм); в просвете корня аорты - две «свежие» вегетации, прикрепленные к аортальной поверхности створок и флотирующих по току крови в аорте. Створки митрального клапана неравномерно утолщены, эхо-структура створок неоднородна - признаки вальву-лита митрального клапана с митральной регургита-цией I ст. Пролапс створок трикуспидального клапана I ст. По данным лабораторных анализов, отмечалась анемия (гемоглобин 78 г/л) и ускорение СОЭ до 25 мм/ч. Полученные данные послужили основанием для установления диагноза первичного инфекционного эндокардита и перевода пациентки в кардиологическое отделение. В общем анализе крови отмечалась анемия (эритроциты 3,1 х1012 л, гемоглобин 110 г/л), тенденция к лейкопении (3,9*109/л), тромбоцитопения (140*109/л), СОЭ - 14 мм/ч. Общий анализ мочи и биохимический анализ крови - без патологических отклонений. Гемокультура трижды не выделена. рентгенографическое исследование органов грудной клетки: очаговых теней нет, легочные поля одинаковы; корни структурны, синусы свободны; сердце - талия сглажена. Спирография: условно нормальная жизненная емкость легких на фоне очень легкого ограничения выдыхаемых потоков. Антитела к нДНК 54 МЕ/мл (норма до 50 МЕ/мл). При объективном исследовании обращали на себя внимание умеренная бледность кожных покровов, сетчатое ливедо конечностей. В легких дыхание ослаблено, единичные свистящие сухие хрипы, частота дыхательных движений (ЧДД) - 16/мин. Границы сердца смещены влево от средне-ключичной линии на 1,5 см, выслушивается систолический шум без эпицентра, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 72/мин, АД - 115/70 мм рт. ст. Печень, селезенка не увеличены. При дальнейшем лечении антибактериальными препаратами (цефалоспорины III поколения, аминогликозиды) лихорадка не была полностью купирована, состояние больной оставалось средней степени тяжести. Учитывая отрицательную гемокультуру, неэффективность современных комбинаций антибактериальных средств, отсутствие воспалительных изменений в крови, а также наличие мигренеподобных головных болей, сетчатого ливедо конечностей, повторного невынашивания беременности в анамнезе, тромбоцитопении, был заподозрен первичный АФС. Антибактериальная терапия была прекращена в связи с развитием аллергической реакции. При серологическом исследовании выявлены антитела к кардиолипину ^ G в среднем титре. Изменения в системе гемостаза включали повышение уровня продуктов свертыва-
клинические исследования
ния (растворимые комплексы мономеров фибрина), угнетение фибринолиза, дефицит антитромбина III, волчаночный антикоагулянт в умеренном титре. После серологической верификации диагноза АФС и выявления нарушений в системе гемостаза была начата терапия аминохолиновыми препаратами, низкомолекулярными гепаринами (надропарин кальция), антиагрегантами (пентоксифиллин, клопи-догрель), реополиглюкином, свежезамороженной плазмой и другими симптоматическими средствами. На фоне лечения отмечен регресс клинических проявлений заболевания, однако сохранялся субфебрилитет.
29 ноября 2006 г. вновь поступила в клинику по экстренным показаниям с лихорадкой до 39°С, кашлем, выраженной инспираторной одышкой, суставным синдромом. Состояние больной при объективном исследовании тяжелое, кожные покровы бледные, сетчатое ливедо конечностей, туловища, эрите-матозные высыпания на коже лица по типу «бабочки», стоматит, хейлит, капиллярит кончиков пальцев рук, мочек ушей, отек и покраснение суставов кистей с резким ограничением подвижности. Легкие: во 2-м сегменте правого легкого ослабление дыхания. Сердце: приглушение тонов, систолический шум без эпицентра. АД 100/60 мм рт. ст., ЧСС 72 уд./мин. Печень, селезенка не увеличены. Наблюдались следующие отклонения в лабораторных анализах: анемия (гемоглобин 98 г/л), лейкопения (3,3*109 л), СОЭ 70 мм/ч; повышение острофазовых показателей. Гемокультура трижды не выделена. Ренгтенологически была обнаружена инфаркт-пневмония во втором сегменте правого легкого. При иммунологическом исследовании впервые были найден высокий титр антител к нДНК - 198 МЕ/мл (норма до 50 МЕ/мл). По данным чреспищеводной ЭхоКГ, вегетаций на клапанах не выявлено, створки клапанов однородны по толщине; минимальный (до 2 мм) пролапс передней створки митрального клапана, минимальная регургитация 0-1 степени, непостоянная аортальная регургитация 0-1 степени, минимальный до фиброзного кольца пролапс створок трикуспидального клапана, трикуспидальная ре-гургитация 0-1 степени. Кожно-мышечная биопсия: атрофия, гиперкератоз эпидермиса, гомогенизация и разволокнение волокнистых структур соединительной ткани, васкулит, нередко с деструкцией сосудистой стенки; в сосудистой сети дермы преобладали сосуды с утолщенной стенкой, наблюдался капиллярный тромбоз, пролиферация и десквамация эндотелия.
На основании клинической картины, лабораторных и морфологических данных установлен диагноз: СКВ, хроническое прогрессирующее течение, активность II. Эритема. Фотосенсибилизация. Стоматит. Артрит. Синдром Рейно. Цитопенический синдром. Высокопозитивные антитела к нДНК. Вторичный антифосфолипидный синдром: синдром потери плода, синдром псевдоинфекционного эндокардита,
инфаркт-пневмония справа, мигренеподобные головные боли, сетчатое ливедо конечностей. аКЛ Ig G в среднем титре, ВА в умеренном титре. Диагноз был подтвержден данными биопсии кожно-мышечного лоскута, где были обнаружены признаки, характерные для вторичной (при СКВ) формы АФС. Была проведена пульс-терапия метилпреднизолоном с переходом на пероральный прием преднизолона, отмечена положительная клинико-лабораторная динамика с купированием лихорадки, исчезновением эритемы, артрита и стоматита.
Если в данном наблюдении отмечались разнообразные клинико-лабораторные проявления (лихорадка, цитопения, поражение кожи, слизистых оболочек, суставов, легких, клапанного аппарата сердца, сложные нарушения в системе гемостаза), связанные с параллельным развитием двух аутоиммунных заболеваний - СКВ и АФС, то во втором случае доминировал рецидивирующий тромбоэмболический синдром на фоне ПАФС с ПсИЭ.
Случай 2. Больной О., 21 год. Начало заболевания относится к 16-летнему возрасту, когда появились слабость, кардиалгии, одышка, снижение переносимости физической нагрузки, периодическое повышение АД до 150/90 мм рт.ст. Был выслушан систолический шум, единственным патологическим отклонением в лабораторных анализах (общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи) было повышение СОЭ до 18 мм/ч. При неоднократных посевах крови, мочи, взятии мазков из носа и зева признаки активного инфекционного процесса обнаружены не были. По данным чреспищеводной ЭхоКГ, были обнаружены вегетации в проекции створок аортального клапана, аортальная регургита-ция III степени, неравномерное утолщение створок митрального клапана, митральная регургитация I степени. Был диагностирован инфекционный эндокардит подострого течения, проводилась антибио-тикотерапия без эффекта: сохранялись вегетации аортального клапана, одышка. Через три недели (июль 2002 г.) развился ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, который был расценен как тромбоэмболический. Применялась антибиотикотерапия, средства, влияющие на систему гемостаза, ноотропные, мембраностабили-зирующие препараты.
При динамическом наблюдении наблюдалось прогрессирование симптомов недостаточности кровообращения: усиление одышки, которая стала отмечаться при обычной физической нагрузке, появилась пастозность голеней. При эхокардиографичес-ком исследовании (сентябрь 2002 г.) были найдены «свежие» вегетации на краях створок аортального и митрального клапанов, аортальная регургитация III степени, выраженная по объему, митральная регургитация I степени, гемодинамически малозначимая; расширение всех камер сердца, снижение сократительной способности левого желудочка. Было
выполнено протезирование аортального клапана механическим протезом «МИКС-25». При выписке гемодинамика компенсирована.
8 ноября 2002 г. больной перенес трансмураль-ный инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, 28 ноября - повторный ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. В общем анализе крови того времени - анемия легкой степени (эритроциты 3,8*1012 л, гемоглобин 120 г/л), повышение СОЭ (21 мм/ч), в биохимическом анализе крови отмечалась гиперазотемия (мочевина - 20,4 ммоль/л, креатинин - 200,5 мкмоль/л), в общем анализе мочи была зарегистрирована про-теинурия (2,29 г/л), относительная плотность 1020, единичные лейкоциты в поле зрения. Эхокардио-графически - без динамики. Лечебная тактика включала применение антиагрегантов, низкомолекулярных гепаринов, ноотропных препаратов, ангиопро-текторов. При выписке сохранялось повышение СОЭ до 14 мм/ч, остальные показатели - в пределах нормальных значений. Был рекомендован постоянный прием антиагрегантов, непрямых антикоагулянтов под контролем гемостаза. В течение последующего года состояние больного оставалось стабильным, удавалось поддерживать нормо-гипокоагуляцию, однако обнаруживался повышенный уровень продуктов свертывания и ВА в умеренном титре.
В декабре 2003 г. пациент поступил в клинику госпитальной терапии с жалобами на головные боли, усиление одышки, отеки нижних конечностей. Объективно: сетчатое ливедо нижних конечностей, отеки голеней, подногтевые геморрагии, признаки синдрома рейно. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 86/мин., систолический шум без эпицентра. АД 140/90 мм рт. ст. Границы печени в пределах нормы, селезенка не увеличена. Из анамнеза дополнительно удалось выяснить, что с детства страдает носовыми кровотечениями, с 15 лет появилась зябкость конечностей, сохраняющаяся в тепле, побеле-ние, посинение дистальных фаланг пальцев рук, особенно при охлаждении, «мраморный» рисунок кожи нижних конечностей. В общем анализе мочи, общем и биохимическом анализе крови патологические отклонения не определялись. Гемокультура трижды не выделена. При иммунологическом обследовании ревматоидный фактор и антитела к нДНК отрицательны. Изменения в системе гемостаза включали ускорение суммарной лейкоцитарно-тромбоцитарной агрегации, гиперфибриногенемию и повышение уровня продуктов свертывания, снижение санационных возможностей фибринолиза, ВА в низком титре. Эхокардиографически отмечалась отрицательная динамика: обнаружение гиперэхогенных образований диаметром около 4-5 мм (возможно, организовавшиеся вегетации или наслоения фибрина) в проекции опорного кольца аортального клапана, трансаортальная регургитация I степени, уплотнение ство-
рок митрального, трикуспидального клапанов, митральная и трикуспидальная регургитация I степени; немногочисленные очаги повышенной эхогенности (вероятно, невыраженного фиброза) в миокарде и эндокарде левого желудочка, симметричная гипертрофия миокарда левого желудочка, снижение кине-за миокарда базального отдела передней и задней стенок левого желудочка; признаки легочной гипер-тензии. Учитывая неэффективность антибиотико-терапии, многократно отрицательную гемокультуру, отсутствие лихорадки, иммунологических проявлений, спленомегалии, диагноз инфекционного эндокардита был исключен, и заподозрено неинфекционное происхождение клапанных вегетаций - псевдоинфекционный эндокардит. На основании наличия псевдоинфекционного эндокардита, повторных эпизодов тромбозов/эмболий, легочной гипертензии, «малых» признаков: сетчатое ливедо, синдром рей-но, повторного обнаружения ВА, отсутствия какого-либо ведущего заболевания (в первую очередь, СКВ) был диагностирован ПАФС. К проявлениям АФС также, вероятно, относилось преходящее ухудшение функции почек с протеинурией и отсутствие гиперазотемии и протеинурии после лечения антиагре-гантами, антикоагулянтами, гипотензивными препаратами как возможное следствие тромбоза почечных микрососудов (тромботическая микроангиопатия). Для профилактики тромбоэмболических осложнений был рекомендован постоянный прием непрямых антикоагулянтов под контролем международного нормализованного отношения, сулодексид, ан-тиагреганты, препараты магния, нейрометаболические препараты курсами. Самочувствие больного сохранялось удовлетворительным, и при ЭхоКГ, выполненной в феврале 2005 г., тромботические наложения на клапанном аппарате не определялись.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В результате анализа 28 случаев АФС с ПсИЭ мы выделили ряд признаков, общих для ИЭ и всех форм АФС, сопровождающихся развитием ПсИЭ: (таблица): вегетации, подногтевые геморрагии, петехиаль-ная сыпь, предшествующее поражение клапанного аппарата и артериальные эмболии, а также проявления, которые встречаются как при ИЭ, так и при АФС с ПсИЭ на фоне СКВ: лихорадка, кардит, нефрит, суставной синдром, гепатоспленомегалия, анемия, повышение острофазовых показателей.
Ключевыми дифференциально-диагностическими признаками СКВ являются: характерное поражение кожи и слизистых оболочек (эритема, диско-идная сыпь, стоматит, хейлит), фотосенсибилизация, полисерозит, лейкопения и антитела к нДНК. Антитела к нДНК в низких титрах могут обнаруживаться и при ИЭ, но их повторное обнаружение в высоких титрах все же свидетельствует в пользу СКВ.
Хотя деструкция клапанов и прогрессирование недостаточности кровообращения не характерны для
клинические исследования
Таблица
Дифференциальная диагностика ПсИЭ при антифосфолипидном синдроме
Первичный АФС Вторичный АФС (на фоне СКВ)
Признаки, определяемые при АФС и ИЭ Вегетации, подногтевые геморрагии, петехиальная сыпь, артериальные эмболии, предшествующее поражение клапанов
Лихорадка, анемия, повышение острофазовых показателей, суставной синдром, гепатоспленомегалия, кардит, нефрит
Дифференциально-диагностические признаки Отрицательная гемокультура, отсутствие деструкции клапанов и прогрессирования НК*, неэффективность антибактериальной терапии, наличие других клинических проявлений АФС, обнаружение антифосфолипидных антител, тромбоцитопения, результаты кожно-мышечной биопсии
Фотосенсибилизация, эритема, дискоидная сыпь, мтоматит, хейлит, полисерозит, лейкопения, антитела к нативной ДНК
Примечание: * НК - недостаточность кровообращения.
ПсИЭ при АФС, следует учитывать, что в отдельных случаях АФС возможно развитие клинически значимой клапанной патологии, требующей оперативного лечения.
Важным дополнением к рутинным клиническим и лабораторным методам может служить морфологическое исследование кожно-мышечного лоскута. В кожно-мышечных биоптатах при АФС ведущим является диффузное поражение сосудов по типу васкулопатии: отек сосудистой стенки, микротромбоз, альтеративные и пролиферативные изменения эндотелиоцитов, периваскулярная инфильтрация. В случае сочетания АФС с СКВ (ВАФС) могут обнаруживаться два типа изменений: гиперкератоз, атрофия мальпигиевого слоя эпидермиса, дезорганизация соединительной ткани, явления «луковичного склероза», васкулит, ядерная патология (характерные для СКВ) и васкулопатия (проявление АФС).
В диагнозе ПсИЭ при АФС позволяют утвердиться отрицательная гемокультура, неэффективность антибактериальной терапии, исчезновение вегетаций под влиянием комплексной терапии препаратами, влияющих на систему гемостаза, повторное обнаружение антител к фосфолипидам и наличие других клинических проявлений АФС (венозные и/или артериальные тромбозы, акушерская патология, «малые» признаки).
ЛИТЕРАТУРА
1. Клюквина Н.Г. Антифосфолипидный синдром: клинические аспекты // Рус. мед. журнал. - 2002. -№ 10 (22). - С. 992-995.
2. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. - М.: Литтерра, 2004. - С. 148-206.
3. Решетняк Т.М., Алекберова З.С. Антифосфолипидный синдром - уникальная модель аутоиммунной тромбо-тической васкулопатии // Врач. - 2000. - № 9. - С. 6-8.
4. Решетняк Т.М., Котельникова Г.П., Фомичева О.А. и соавт. Кардиологические аспекты антфосфолипидного синдрома. Часть I. Клапанные поражения сердца при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме
и системной красной волчанке // Кардиология. - 2002.
- № 7. - С. 38-43.
5. Espinoza-Zavaleta N., Vargas-Barron J., Colmenares-Galves T. et al. Echocardiography evaluation of patients with primary antiphospholipid syndrome // Am. Heart J. - 1999.
- Vol. 137. - P. 973-978.
6. Font J., Cervera R. Cardiac manifestations in antiphospholipid syndrome. In: Hughes syndrome: antiphospholipid syndrome / Khamashta M. A., ed. - London, 2006. - P. 41-52.
7. Hughes G. Hughes syndrome: the antiphospholipid syndrome - a clinical overview // Clin. Rev. Allergy Immunol.
- 2007. - Vol. 32 (1). - P. 3-12.
8. Levine J. S., Branch D. W., Rauch J. The antiphospholipid syndrome // N. Eng. J. Med. - 2002. - Vol. 346 (10). -P. 752-763.
DIFFERENTIAL DIAGNoSIS
of infectious endocarditis and pseudo-infectious endocarditis in anti-phospholipid syndrome
N.N. Chapayeva, A A. Demin, M.A. Triphonova
SUMMARY
The description of differential diagnosis signs of pseudoinfectious endocarditis (PsIE) in antiphospholipid syndrome (APS) and infectious endocarditis (IE) is given in the article. We investigated 28 patients with APS and IE. Vegetations were found on mitral and aortic valves with the same frequency (64%), both valves were involved in 29%. Differential diagnosis signs included negative blood culture, absence of valvular destruction, inefficacy of antibacterial therapy, presence of other manifestations of APS and antiphospholipid antibodies, cutaneous-muscular biopsy findings, and also characteristic skin and mucous lesions, photosen-sitization, leucopenia and antibodies to native DNA (in patients with secondary APS).
Key words: pseudo-infectious endocarditis, anti-phospholipid syndrome, infectiuos endocarditis.
