CC BY
38
3. Какова роль других систем организма?
4. Почему остаются интактными другие суставы или это тоже временно?
5. Какова перспектива консервативного лечения этих пациентов и возникнет ли необходимость в оперативном лечении?
Мы планируем продолжить наблюдение за больными этой группы. Возможно, динамическое наблюдение и более детальные исследования позволят нам получить ответы на поставленные вопросы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ибатуллин И.А. Артериальная гипертензия и гомеостаз. Сегментарное строение лимфатической системы и его значение. - М., 2000. - С. 87-90.
2. МитбрейтИ.М, Голубенко Г.Н. /Сб. научных трудов к 60 летию ГКБ № 13 «Актуальные вопросы практической медицины».- М.,2000.- С. 366 - 368.
3. Михайлова Н.М., Малова М.Н. // Ортоп., травматол. и протезир. - 1977. - № 6. - С.19-23.
4. Михайлова Н.М., Малова М.Н. Идиопати-ческий асептический некроз головки бедра. - М., 1982.
5. Угнивенко В.И. Асептический некроз головки бедренной кости. Фрагмент отчета НИР № 632/ 056/022 "Разработка новых методов медицинской
реабилитации ортопедотравматологических больных с тяжелыми нарушениями функции нижних конечностей для применения в условиях поликлиники". -2000.
6. Hauzeur J.P., Perlmutter N, Appelboom T, Pasteels J.L. // Rheumatol. Int . - 1991. - Vol. 11. -P. 215-217.
7. Koo K.H., Dussault R.G., Kaplan P,A, et al.// Clin. Orthop. - 1999. - Vol.361. - P.159 167.
8. Koo K.H., Kim R,, Cho S.H.//Clin. Orthop. -1994. - Vol.308. - P.127-138.
9. Koo K.H., Jeong S.T., Jones J.P. Jr. //Clin. Orthop. - 1999. - Vol. 358. - P. 158 -165.
10. Mazieres В., Marin F,, Chiron P., Moulinier L. // Ann Rheum Dis. - 1997. - Vol. 56. - P. 747-750.
Поступила 12.04.05.
MULTIFOCAL ASEPTIC BONE NECROSIS
I.F. Akhtyamov, A.N. Kovalenko, A.I. Yosef, G.G. Garifullov
S u m m a r y
Endoprostetic hip replacement operation was made to three patients with aseptic hip necrosis. Roentgenography of arms due to local pain showed pathological changes in the caput of arm bone. The possible reasons for multifocal aseptic bone necrosis are discussed.
УДК 616. 152. 21 - 02 : [616. 127 - 005. 4 + 616. 24 - 008. 41
РОЛЬ ГИПОКСИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ СОЧЕТАННОЙ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ
Е.А. Мишина
Кафедра терапии (начальник — полковник мед. службы, докт. мед. наук М. Качковский) Самарского военно-медицинского института
В конце XX - начале XXI веков в экономически развитых странах сформировалась демографически неблагоприятная тенденция, связанная со старением населения [2]. Однако эта проблема является не только социальной, но и медицинской, поскольку увеличение продолжительности жизни неизбежно приводит к возрастанию в популяции числа ассоциированных заболеваний, в частности таких серьезных, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Уже сегодня частота совместного выявления ХОБЛ и ИБС, по данным ряда авторов, варьирует от 41,5 до 61,2% [3, 7] и с возрастом закономерно увеличивается. Сочетанная кардиореспираторная патология приводит, как правило, к осложненно-
му клиническому течению заболевания, более быстрому развитию и прогрессирова-нию легочно-сердечной недостаточности. Ваимное прогрессирование ХОБЛ и ИБС основывается и на общности некоторых звеньев патогенеза, к числу которых относится гипоксия, усиливающая ишемию миокарда обоих желудочков и усугубляющая коронарную и легочно-сердечную недостаточность. Отсутствие полностью ясной и научно обоснованной концепции патогенеза сочетанной кардиореспираторной патологии обусловливает интерес к данной проблеме.
Целью исследования являлось изучение роли гипоксии в патогенезе сочетанной кар-диореспираторной патологии.
Таблица 1
Клиническая характеристика больных обследованных групп (абс./%)
Показатели Контроль Группы больных
1-я 2-я 3-я
Возраст, лет 49,9± 3,6 54,9± 6,2 56,2±4,5 56,7±4,6
Наличие ХОБЛ - 177/100 96 /100 -
Степень тяжести ХОБЛ
II - 80 /45,2 45 /46,9 -
III - 97/54,8 51 /53,1 -
Дыхательная недостаточность, степень
0 86 /100 - - 93 /100
I - 49 /27,7 28 /29,2 -
II - 85/48,0 45 /46,9 -
III - 43 /24,3 23 /23,9 -
Хроническое легочное сердце - 30/16,9 15 /14,4 -
Длительность ХОБЛ, лет - 11,6 ± 1,6 11,2±1,5 -
Наличие ИБС - 177 /100 - 93 /100
Стенокардия напряжения
ФК I - 19 /10,7 - 21 /22,6
ФК II - 104 /58,8 - 52 /55,9
ФК III - 54 /30,5 - 20 /21,5
Постинфарктный кардиосклероз - 43 /24,3 - 23 /24,7
Хроническая сердечная недостаточность
ФК 0 86 /100 30 /16,9 45 /51,0 10 /10,7
ФК I 46 /26,0 28 /26,9 33 /35,5
ФК II 86 /48,6 17 /16,3 43 /46,2
ФК III 15 /8,5 6 /5,8 7 /7,6
Длительность ИБС, лет - 7,0 ± 1,1 - 7,6 ± 1,2
Факторы риска — курение - 135 /76,2 68 /71,9 51 /54,9
Основой для настоящей работы послужили результаты наблюдения, полученные путем случайной выборки за 366 больными (247 мужчин и 119 женщин), обследованными в период с 2002 по 2005 г. Все пациенты были разделены на три группы: 1-я -177 пациентов с ХОБЛ в стадии обострения на фоне ИБС, 2-я - 96 больных с ХОБЛ в стадии обострения, 3-я - 93 пациента с хроническими формами ИБС. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1. Среди сопутствующей патологии выявлены хроническая недостаточность мозгового кровообращения, облитерирую-щий атеросклероз сосудов нижних конечностей, алиментарное ожирение, инсулино-независимый сахарный диабет легкого течения, частота которых была статистически сравнима в группах наблюдения. В качестве контроля обследовано 86 практически здоровых лиц тех же возрастных групп, у которых при обследовании не выявлялось патологии со стороны жизненно важных органов и систем.
Верификацию диагноза ХОБЛ осуществляли на основании принятых положений «Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ» (GOLD, 2003). Диагноз ИБС и функциональные
классы (ФК) стенокардии устанавливали согласно российским рекомендациям «Диагностика и лечение стабильной стенокардии», разработанным Комитетом экспертов ВНОК (2004). Степень дыхательной недостаточности определяли в соответствии с рекомендациями консенсуса Европейского респираторного общества (2002). ФК хронической сердечной недостаточности устанавливали по классификации КУНА (1973).
Для определения вентиляционно-пер-фузионных соотношений использовались следующие методы исследования: сатурация кислорода (Ба02, %) определялась ок-симетром Бо1аг-8000 (США), параметры газового состава артериальной крови и кислотно-щелочное состояние - газовым анализатором АВЬ-50 (Дания). Активизацию и состояние равновесия в системе «окси-данты - антиоксиданты» исследовали по показателям перекисного окисления липи-дов (ПОЛ) - уровням диеновых конъюга-тов (ДК в о.е./мг белка) и малонового диальдегида (МДА в о.е./г НЬ) по методу Н.Д. Стальной, Т.И. Гаришвили [5], активность ксантиноксидазы (КО) в плазме крови (МЕ) по методу Калькаре [10], удельную активность супероксиддисмутазы (СОД в
Таблица 3
Оксиданты/антиоксиданты у больных с кардиореспираторной патологией
Показатели Контроль Группы больных
1-я 2-я 3-я
ДК, о.е./мг белка 0,81±0,06 1,76±0,05*,**, *** 1,47±0,11* 1,38±0,10*
МДА, о.е./г НЬ 1,31±0,06 2,46±0,05*, **, *** 1,69±0,11* 1,73±0,10*
Ко, МЕ 2,3±0,2 3,6±0,2*, **, * ** 2,9±0,3*, ** 2,8±0,2*
СОД, усл.ед./мг белка 493,4±11,8 366,8±16,5*, ** , *** 403,5±17,3* 390,2±19,6*
Эндотелийзависимая вазодилатация, % 12,51±1,03 6,19±1,09*, **, *** 9,67±1,12* 7,74±1,14*
мом. Однако при продолжительном воздействии даже небольшого повышения содержания СО2 в крови потребление организмом кислорода падает. При выраженной гиперкапнии оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы.
Проведено исследование основного показателя КОС - рН крови, отражающего его баланс между количеством СО2 и НСО3-. При поступлении в стационар реакция крови у больных отличалась (р<0,01) от контроля только у пациентов 1 и 2-й групп (табл. 2). У пациентов с тяжелым обострением ХОБЛ (1 и 2-я группы) зарегистрирован сдвиг рН крови в сторону кислой реакции, вплоть до развития суб-компенсированного ацидоза (р4-р2>0,01; р1-р3<0,01; р<0,01). При поступлении пациентов в стационар РаО2 у больных трех групп было снижено по сравнению с контролем (р<0,01) и составило от контрольных значений соответственно 63,38%, 70,39% и 79,91%, (ргр2<0,01, р1-р3<0,01). Изучение КОС выявило существенные различия в показателях обследованных групп. Было установлено, что у больных на фоне обострения ХОБЛ (2-я группа) формируется состояние, близкое к субкомпенсированно-му дыхательному ацидозу, что сопровождается снижением уровня рН до 7,34+0,02, повышением РаСО2 на 53,5% и НСО3-на 19,3%. У пациентов с изолированным течением ИБС (3-я группа) без сердечной недостаточности нами не обнаружены статистически значимые отклонения КОС. Однако при наличии сердечной недостаточности отмечается компенсированный (при ФК I) и субкомпенсированный (при ФК II и III) метаболический ацидоз, характеризующийся снижением рН (соответственно до 7,37+0,02 и 7,35+0,02), РаСО2 (соответственно на 5,1% и 12,3%) и НСО3- (соответственно на 8,7% и 27,8%).
При наличии сочетания ХОБЛ и ИБС изменения в кислотно-основном гомеоста-зе носили более сложный характер. При поступлении в стационар по поводу обострения ХОБЛ превалировало состояние дыхательного ацидоза на фоне метаболического, что проявлялось снижением уровня рН до 7,31+0,02, повышением РаСО2 на 68,6% и НСО3- на 32,0%. После ликвидации обострения ХОБЛ и восстановления БаО2 отмечалось нарастание метаболического ацидоза, связанное, по-видимому, с ухудшением сократительной функции миокарда вследствие дыхательной гипоксии из-за обострения ХОБЛ и нарушения гемодинамики. Таким образом, у пациентов с соче-танной кардиореспираторной патологией можно констатировать наличие синдрома взаимного отягощения заболевания, что приводит к более глубоким и длительным расстройствам кислородного обеспечения тканей (переход дыхательного ацидоза в метаболический). По данным И.В. Маева и Е.В. Филипповой [4], сочетание метаболического и дыхательного ацидоза сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но при наличии сочетанной кардиореспираторной патологии аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).
Наличие гипоксии, изменения кислотно-основного гомеостаза являются, по-видимому, пусковым механизмом выявленной нами активизации процессов свободно-радикального окисления (СРО). Установлено, что активность процессов перекисно-го окисления липидов возрастает в ряду 3-2-1 группы, которая оценивалась по уровням ДК и МДА (табл. 3). Обнаружена высокая положительная корреляция между уровнем ПОЛ и увеличением активности КО в плазме крови (г=0,94), что позволяет предположить важную роль КО в инициации СРО в организме больных на фоне ги-
12. «Казанский мед. ж.», № 3.
177
3. Козлова Л.И. //Пульмонология. - 2001. -№ 2. - С. 9-2.
4. Маев И.В., Филиппова Е.В. // Пульмонология. - 1994. - № 2. - С. 86-88.
5. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии /Под ред. А.И. Карпищенко. Т.1. -СПб, 1998, Т.2, СПб,1999.
6. Соодаева С.К. Хронические обструктивные болезни легких / Под ред. А.Г. Чучалина. - М, 1999.
7. Шмелев Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. - М., 2003.
8. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. etal. // Lancet. - 1992. - Vol. 340. - Р. 1111-1115.
9. Crapo J.D., McCord J.E, Fridovich I, // J. Biol. Chem. - 1972. - Vol. 247. - P. 4839.
10. Hunt J., Massey V. // J. Biol. Chem. - 1994. -Vol. 269. - Р. 18904-18914.
11. Meneshian A., Bulkley G. B. // Microcirculation. -2002. - Vol. 9. - Р. 161-175.
12. Sumbayev V. V. // Amino Acids. - 1999. -Vol. 7. - Р. 65-66.
Поступила 07.11.05.
THE ROLE OF HYPOXIA IN THE PATHOGENESIS OF COMBINED CARDIO-RESPIRATORY PATHOLOGY
E.A. Mishina
S u m m a r y
366 patients with isolated and combined cardiorespiratory disorders were involved in the study. It was found that chronic hypoxia played important role in the pathogenesis of the severity syndrome in patients with coronary disease combined with chronic obstructive pulmonary disease.
УДК 616.379 - 008. 64 : 616. 124 - 07
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-го ТИПА
М.Ю. Кондраченко
Кафедра терапии № 2 (зав. - проф. Л.Ф. Бартош) Пензенского института усовершенствования врачей
Снижение диастолического наполнения левого желудочка (ЛЖ) является одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности и свидетельствует о прогрес-сировании поражения миокарда [3, 7], имея большое прогностическое значение [4, 10].
Исследованию диастолической функции ЛЖ у больных сахарным диабетом (СД) посвящены единичные работы [6, 12]. Оценка состояния диастолической функции проводилась по результатам изучения кинетики стенок и размеров левого желудочка [2, 8]. Вместе с тем хорошо известно, что наиболее ранние признаки нарушения диастолической функции можно выявить при определении внутрижелудочковой гемодинамики [9].
Цель исследования: оценка структуры нарушений внутрисердечной гемодинамики у больных СД 1-го типа.
Для решения поставленной задачи у 97 больных СД 1-го типа изучали параметры трансмитрального потока крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, время изоволюметрического расслабления миокарда. Группу сравнения составляли 95 здоровых добровольцев, сравнимых по полу и возрасту. При иссле-
довании размеров камер сердца и измерениях показателей трансмитрального кровотока использовался аппарат ультразвуковой диагностики "Sim 5000 D Plus" фирмы "Рос-Биомедика" с допплеровской приставкой. Частота излучения импульсов анну-лярного датчика составляла 3,5 МГц. Размеры левых камер сердца и толщину миокарда межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка устанавливали в парастернальной позиции датчика в положении больного лежа на левом боку в М-режиме после десятиминутного отдыха.
Показатели трансмитрального кровотока измеряли в апикальной позиции датчика в режиме импульсного допплеровского излучения. Определяли максимальные линейные скорости кровотока раннего диас-толического наполнения (Ve) и предсерд-ной систолы (Va), интеграл линейной скорости кровотока (FVI), его максимальную (VMAX) и среднюю (VMN) скорость, максимальный (GMAX) и средний (GMN) градиенты давления между левыми камерами сердца, время полуспада градиента давления между левыми камерами сердца (РНТ), время изоволюметрического расслабления миокарда (IVRT). Компьютерную обработ-
