CC BY
27
по материалам диссертационных работ
а.и. Андреев, а.ю. анисимов «т.-ш.5: 616.15-07
Городская больница скорой медицинской помощи № 1, г. Казань Казанская государственная медицинская академия
Диагностика тромбоза сосудов портальной системы при панкреонекрозе в анатомическом эксперименте
I Андреев Андрей Иванович
врач хирургического отделения БСмП № 1
420140, г. Казань, ул. Ю. Фучика, д. 115, кв. 22, тел. (843) 221-36-68, e-mail: [email protected]
В статье представлены результаты исследования частоты возникновения и характера патоморфологических изменений в сосудах портальной системы умерших от панкреонекроза. В 30,4% наблюдений на сегменте, прилегающем к поджелудочной железе, имеют место морфологические признаки продуктивного панваскулита, финалом которого является тромбоз с последующим развитием внепеченочной портальной гипертензии.
Ключевые слова; тромбоз, сосуды портальной системы.
A.I. ANDREEv, A.Y. ANISIMov
Municipal Emergency Hospital № 1, Kazan Kazan State Medical Academy
Diagnosis thrombosis of portal vessels at the pancreatic necrosis in the anatomical experiment
The results of the study the incidence and nature of pathological changes in the vessels of the portal system died from pancreatic necrosis. In 30.4% of observations in the segment adjacent to the pancreas were the morphological characteristics of productive panvasculitis, which is the finale of thrombosis with the subsequent development of extrahepatic portal hypertension.
Keywords; thrombosis, vessels of portal system.
Введение
Тромбоз воротной вены и ее притоков — это процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Частота тромбоза сосудов портального бассейна у больных панкреонекрозом, по данным различных авторов, колеблется в пределах 7-18% [2, 5, 6]. Наиболее часто тромбоз в системе портальной бассейна возникает на сегменте, прилегающем к поджелудочной железе, и связан с анатомической локализацией этого сосуда, лежащего в паренхиме поджелудочной железы. Патологический процесс, возникший в паренхиме поджелудочной железы, распространяется на стенку вены, запускается каскад патологических реакций, определяющих повреждение венозной стенки [1, 3, 4].
В процессе проведения анализа мировой литературы о характере изменений, происходящих в сосудах портальной системы при панкреонекрозе, нам не встретилось ни одного
сообщения, посвященного этой проблеме. Данное обстоятельство побудило нас провести исследование, целью которого явилось изучение частоты возникновения и характера патоморфологических изменений в сосудах портальной системы после перенесенного панкреонекроза в условиях анатомического эксперимента.
Материалы и методы
Морфологическое исследование выполнено в патологоанатомическом отделении МУЗ г. Казани «Городская больница скорой медицинской помощи № 1», а также в Республиканском бюро судебно-медицинской экспертизы, на 40 нефиксированных трупах обоего пола, которые были разделены на две группы. Основную группу умерших составили 23 трупа с диагнозом «панкреонекроз». Из них у 19 (82,6%) был инфицированный, а у 4 (17,4%) тяжелый асептический панкреонекроз. Трупов мужского пола было 15 (65,2%), женского пола — 8 (34,8%).
'4 (52) сентябрь 2011 г.
Рисунок 1.
Микрофотография венозной стенки
■НЯ
КиЙЪ.Лм
«Ш®
' я '
_ . '-V “НВ
'.V . V > •'
а — пристеночный агрегат эритроцитов; б — гиперплазия средней оболочки (циркулярного типа) 13 — рисщепиение внутренней кболочки; г— отек внутренней оболочка до рнсслоения стенки
Рисунок 2. Микрофотография артериальной стенки
Рисуно к 3. Микрофотография артериальной стенки
а — расщепление наружной эластичной мембраны;
а — локальная гиперплазия среднего слоя: б — внутрисосудистая эмфизема петрификаты в средней с кровоизлиянием оболочке
Все они ранее были проопе рированы по общепринятой методике, которая соответствует выработанной принуипиальной последовательности хирургических манипуляций при панкрео-некрозе и включала широкую срединную лапаротомию, ин-траоперационную ревизию, формирование на завершающем этапе широкой панкреатооментобурсостомы с последующими этапными санациями сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Между первой операцией и первой санацией проходило в среднем 4+0,2 суток, между санациями — в среднем 2+0,5 суток.
Инфицирование острого панкреатита устанавливали на основании дооперационной пункции забрюшинной клетчатки под контролем УЗИ, а также интраоперационного взятия па-
рапанкреатической клетчатки и последующей ее окраски по Грамму. Также использовались следующие критерии: отр ица-тельные значения анализа крови и мочи на алкоголь, давность наступле ния смерти менее 24-35(3 часов, отсутствие фиброзно -склеротических изменений в печени.
В контрольнзю групп у зключены 17 сл учаев вс крытий трупов с диагнозом «травма без повреждения органов брюшной полости». Из них трупов мужского пола было 11 (64,7%), а женского — 6 (35,3%) трупов.
Вскрытия умерших проводились по методике полной эвис-церации по ГВ. Шору. В качестве аутопсийного материала на гистологическое исследование брали следующие материалы: поперечный фрагмент селезеночной вены, поперечный фрагмент воротной вены, фрагмент печени (правая и левая доля около ворот), нижняя треть пищевода, фрагменты поджелудочной железы (головка, тело, хвост).
Микроп репараты изучали при помощи электронного конфокального фотомикроскопического комплекса фирмы Leica SPE. Конфокальная микроскопия в отличие от традиционной световой выполняет тонкие срезы. Данный метод микроскопии позволяет получить оптические срезы путем послойного сканирования объектов по глубине (наподобие томографии) и производить пространственную реконструкцию флюоресцирующего оУъекти. По с>авнению со световой конфокальная микроскопия обладает ркдом неоценимых п реимуществ. В первую очередь, возможностью получения ультратонких срезов (менее 5 нм), демонстрации результатов исследования одновременно в четырех измерениях — вы сота, ширина, глубина и время. Кроме того, д анная методик а предоставляет возможиость многонрат-ниго исследования одного и того же участка ткани.
Результаты
Кзменения сосудистоО стенки и признаки тромбоза сосудов портальной системы посмертно обнаружены у 7 (30,4%) трупов основной греппы, в том числе у Ц (57,1 %) трусов мужского пола и у 3 (42, 9%) трупнв женского пола. В контрольной группе патологических изменений, соответствую щкх тромбозу сосудов воротной системы мы н е обнаружили.
У трупов контрольной группы морфологиинская картина в стенках воротной и селезеночной вен выглядела следующим образом:
1) Во внутренней оболочке: эндотелий — однослойный плоский эпителий с клетками, соединенными друг с другом многочисленными плотными соединениями типа запирающей зоны, а также щелевидными соединениями (нексусами). Базальная пластинка и внутренняя эластическая пластинка содержала многочисленные фенестры, позволяющие эндотелиальным клеткам образовывать миоэндотелиальные соединения.
2) Средняя оболочка была очень тонкой и состояла из переплетающихся гладкомышечных клеток, расположенных циркулярно и заключенных в массу коллагеновых и эластических волокон. Здесь также присутствовали фиброциты. Наружная эластическая мембрана отсутствовала.
Т) Адвонтициальнан оНолочкн — камый толстый из всех слоев, состояла из рыхлой соединительной ткани с обилие м продольно ороентинованных гладкоеышечных клеток, собранных в пучки и перемежающихся с мнонечисленнымн эластическими и коллагеновыми волокнами. Здесь хорошо были развиты сосуды сосудов, лимфатические сосуды и нервные сплетения.
Таким образом, у трупов контрольной группы каких-либо морфологических изменений, характерных для тромбоза сосудов портальной системы, мы не обнаружили.
У 30,4% трупов основной группы были обнаружены следующие патологические изменения в стенках селезеночной и воротной вен:
1) Во внутренней оболочке венозной стенки селезеночной и воротной вены имело место выраженное набухание однослойного плоского эпителия, его диссоциация вплоть до расщепления, расширение щелевидных соединений (нексусов). Базальная пластинка и внутренняя эластическая пластинка были не только резко набухшими, но и разобщенными относительно друг друга (рисунок 1 (в)). Крайняя степень подобных изменений доходила до внутрисосудистой эмфиземы с формированием оптически пустых пузырей (рисунок 2 (б)). В немногочисленной их части определяли контурированные эритроциты. В отдельных случаях были выявлены лоскутоподобные дефекты внутреннего слоя с формированием пристеночных агрегатов эритроцитов и тромбоцитов (рисунок 1 (а)).
2) Средняя оболочка, в норме очень тонкая, состоит из переплетающихся гладкомышечных клеток, расположенных циркулярно и заключенных в массу коллагеновых и эластических волокон. Здесь могут присутствовать фибробласты. В исследуемом материале была выявлена гиперплазия структурных компонентов, причем она могла быть как циркулярная (рис. 1 (б)), так и парциальная (очаговая) (рис. 2 (а)), последнее, на наш взгляд, крайне опасно, так как создает основу для появления приобретенной мальформации, что в свою очередь является фактором локального изменения микрогемореологии.
3) Адвентициальная оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани с обилием продольно ориентированных гладкомышечных клеток, собранных в пучки и перемежающихся с многочисленными эластическими и коллагеновыми волокнами. Здесь хорошо развиты сосуды сосудов, лимфатические сосуды и нервные сплетения. В наших наблюдениях была отмечена инверсия толщины слоев, когда средний слой становился толще наружного, волокнистые структуры расположены хаотично, диссоциированы. Обращало внимание наличие артериальных сосудов компенсаторного типа.
Для сравнения в селезеночной артерии у трупов основной группы изменения структуры сосудистой стенки происходили иначе — имело место утолщение и набухание внутренней оболочки. Средняя оболочка была гипертрофирована, состояла из переплетающихся гладкомышечных клеток, расположенных циркулярно и заключенных в массу коллагеновых и эластических волокон, между которыми имелись отложения солей кальция. Адвентициальная оболочка была истончена, волокнистые структуры были расположены хаотично, диссоциированы, в ряде наблюдений отмечено расщепление наружной оболочки от средней (рисунок 3 (а)).
Таким образом, у трупов, причиной смерти которых являлся панкреонекроз, выявлен комплекс преимущественно изменений по типу продуктивного панваскулита с основой для последующего изменения просвета сосудов, нарушений локальной микрогемореологии. Данные изменения происходят в сосудах портального бассейна, преимущественно в селезеночной и воротной венах. Эти факторы не имеют самостоятельного значения, но составляя триаду (Virchow), тесно взаимодействуют друг с другом, что способствует процессу тромбообразова-ния в бассейне воротной вены, прогрессированию панкрео-некроза, а в дальнейшем и к формированию внепеченочной портальной гипертензии.
Выводы
Обнаруженные в условиях анатомического эксперимента данные позволяют сделать вывод о том, что при посмертном исследовании методом конфокальной микроскопии в 30,4 % наблюдений после перенесенного панкреонекроза на сегменте, прилегающем к поджелудочной железе, преимущественно в воротной и селезеночной венах, имеют место морфологические признаки продуктивного панваскулита, финалом которого является тромбоз с последующим развитием внепеченочной портальной гипертензии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. — Медгиз, 1958. — С. 57-59.
2. Криворучко И.А., Бойко В.В., Сивожелезов В.В. Вторичная внепеченочная портальная гипертензия при хроническом панкреатите // Анн. хир. гепатол. — 2006. — Т. 11. — № 3. — С. 165-166.
3. Струкова С.М., Струков А.И. Морфологические и молекулярные аспекты взаимодействия тромбоцитов с элементами сосудистой стенки. — Архив патологии. — 1989. — № 6. — С. 3-12.
4. Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы. — М., 1986.
5. Adam U., Makowiec F., Riediger H. et al. Pancreatic head resection for chronic pancreatitis in patients with extrahepatic generalized portal hypertension // Surg. 2004. — V. 135. — № 4. — P. 411-418.
6. Sakorafas G.H., Sarr M.G., Farley D.R., Farnell M.B. The significance of sinistral portal hypertension complicating chronic pancreatitis // Am. J. Surg. 2000. — V. 179. — № 2. — P. 129-133.
НОВОЕ в медицине. интересные факты
предложена новая классификация артериальной гипертонии
миллионы американцев, которым говорили, что у них повышенное артериальное давление (Ад), могут вновь оказаться в группе здоровых, поскольку результаты недавнего исследования, опубликованные в «Журнале общих внутренних болезней» (Journal of General Internal Medicine), могут привести к пересмотру существующей классификации артериальной гипертонии.
Ранее стандартом нормального Ад считались цифры до 120/80 мм рт. ст. Однако исследование с участием 13 000 человек показало, что у молодых людей, у которых диастолическое давление превышает норму на 20 делений, а также у лиц более старшего возраста с систолическим давлением на 20 делений выше нормы риск смерти не повышен по сравнению с теми, у кого Ад находится в пределах нормы.
Значительно повышался риск преждевременной смерти лишь у людей старше 50 лет, имевших систолическое Ад выше 140 мм рт. ст., и у молодых людей, чье диастолическое Ад поднималось выше 100 мм рт. ст.
«мы считаем, что данный подход в оценке Ад позволит ставить диагноз артериальной гипертонии лишь тем людям, у которых оно повышено до уровня риска», — отмечает руководитель исследования Brent Taylor.
По данным Американской кардиологической ассоциации, в США высокое Ад становится причиной более 56 000 смертей в год.
http://www.medlinks.ru
