CC BY
1
При л о ж ен и е 1
Цель работы. Охарактеризовать критерии дифференциальной диагностики между миелодиспластическим синдромом и хроническим миеломоноцитарном лейкозе в случаях на трепанобиоптатах костного мозга.
Материалы и методы. В патологоанатомическом отделении ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России проведено гистологическое и иммуногистохимическое исследования на трепанобиоптатах костного мозга пациентов с абсолютным моноцитозом (60 пациентов).
Результаты и обсуждение. За 2года мы выделили 60 пациентов с патологоанатомическим диагнозом ХММЛ (все пациенты с абсолютным моноцитозом). Практически полностью были обследованы 24 пациента. То естьу всех пациентов проводилось цитогенетическое исследование, у части пациентов исследовались моноциты и проводилась молекулярная диагностика. Из 24 пациентов, у которых было проведено цитогенетическое исследование, 11 пациентов имели нарушение кариотипа, у всех пациентов наблюдалась тромбоцитопения и поровну группа разделилась на миелопролиферативный ХММЛ и на ми-елодиспластический ХММЛ. У 50% наблюдалась анемия. У всех пациентов (100%) наблюдалось расширение гранулоцитарного ростка с признаками омоложения и нарушением гистотопографии. У 70% пациентов эритроидный росток был сужен. Иувсех пациентов (100%) наблюдались признаки дисплазии и атипии в мегакариоцитарном
ростке в разном соотношении. Соответственно в нашем отделении, основываясь на опыте полностью обследованных пациентов нашего центра мы разработали критерии диагностики ХММЛ для трепано-биоптатов костного мозга. Гиперклеточный костный мозг, расширение и омоложение гранулоцитарного ростка с увеличенным количеством моноцитоидных форм СБ14+, сужение / относительное сужение эрит-роидного ростка и расширение мегакариоцитарного ростка с признаками атипии и дисплазии в разных пропорциях. При дополнительном иммуногистохимическом исследовании отмечается увеличение количества СБ14+ клеток, расположенных группами. Также при сравнении количества С034+ клеток в трепанобиоптатах костного мозга и количества бластов в миелограмме мы отметили, что нет той взаимосвязи, которая наблюдается при МДС с избытком бластов. Это связано с тем, что ХММЛ часто трансформируется в С034" негативный ОММЛ.
Заключение. Диагностика ХММЛ сложна и требует большого количества информации и исследований и в первую очередь основывается на морфологии костного мозга и данных гемограммы. Нет ни одного абсолютного признака, которыйуказывал бы на ХММЛ. Необходимо дальнейшее изучение молекулярных особенностей ХММЛ. При морфологической картине в трепанобиоптате костного мозга МДС с избытком бластов и отсутствии увеличения С034+ клеток в условиях моноцитоза субстрат следует отнести к ХММЛ.
Глинкина С. А., Ковригина А. М., Смирнова С. Ю., Моисеева Т. Н. ДИАГНОСТИКА СОЧЕТАННОЙ ОПУХОЛИ НА МАТЕРИАЛЕ ТРЕПАНОБИОПТАТА КОСТНОГО МОЗГА
ФГБУ«НМИЦгематологии» Минздрава России
Введение. Патологоанатомическая диагностика по трепанобиоп-татам костного мозга является одним из сложнейших исследований в патологической анатомии. Наличие характерной картины лим-фомного поражения в трепанобиоптате костного мозга, в том числе при классической лимфоме Ходжкина, зачастую приводит к неполноценному исследованию материала и, как следствие, к ошибкам в диагностике.
Цель работы. Описать редкий случай диагностики сочетанной опухоли по трепанобиоптату костного мозга.
Материалы и методы. В патолого-анатомическом отделении ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России проведены гистологическое и иммуногистохимическое исследования трепанобиоптата костного мозга.
Результаты и обсуждение. В патолого-анатомическое отделение доставлен трепанобиоптат костного мозга пациента 36 лет с диагнозом классической лимфомы Ходжкина, нодулярный склероз 1 типа, с умеренно выраженной эозинофильной инфильтрацией, IVB. Состояние после многочисленных курсов химиотерапии, трансплантации аутологичных стволовых клеток крови (от 24.11.15), алло-ТГСК от неродственного частично совместимого донора (от 25.11.2019). Была достигнута стабилизация процесса. С 15.11.2023 постепенное ухудшение состояния в виде увеличения в размерах правой грудной мышцы, присоединения фебрильной лихорадки, кожного зуда, ночной потливости. Трепанобиоптат большого объема, на большем протяжении костномозговые полости диффузно выполнены фиброзной тканью с полиморфноклеточным инфильтратом из мелких лимфоид-ных клеток с примесью гистиоцитов, плазмоцитов, эозинофильных
гранулоцитов, среди которых разрозненно располагаются крупные опухолевые клетки с морфологией клеток Рид — Березовского — Штернберга. В части костномозговых полостей определялся гипокле-точный, относительно возрастной нормы, костный мозг с признаками дефицита созревания в гранулоцитарном ростке. Мегакариоцитарный росток был сужен, на светооптическом уровне определялись лишь единичные мелкие мегакариоциты. Данные морфологические изменения, несомненно, трактовались как поражение костного мозга при классической лимфоме Ходжкина. Изменения же в сохранной кроветворной ткани могли быть отнесены как к реактивным вследствие предсуществующей длительной терапии, так и к субстрату мие-лодиспластического синдрома. Учитывая клинико-анамнестические данные и морфологическую картину костного мозга, было проведено дополнительное иммуногистохимическое исследования с антителами к СШ4 и СБ42Ь. Количество С034-позитивных клеток, расположенных вне зон эндоста разрозненно и группами по 2—3 клетки, былоувеличено. При реакции с антителами к С042Ь отмечалосьуве-личенное количество мелких мегакариоцитов и микроформ — признаки дисмегакариоцитопоэза. Таким образом, в трепанобиоптате костного мозга морфологическая картина характеризовала сочетание лимфоидной опухоли и миелоидной неоплазии — классической лимфомы Ходжкина и гипопластического варианта миелодиспласти-ческого синдрома с избытком бластов.
Заключение. Редкость данного наблюдения обусловлена возникновением миелодиспластического синдрома с избытком бластов после алло-ТГСК в рамках комплексной терапии классической лимфомы Ходжкина.
Глинкина С. А., Чеботарев Д. И., Ковригина А. М., Троицкая В. В. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ У БЕРЕМЕННЫХ ПАЦИЕНТОК С ОСТРЫМИ ЛЕЙКОЗАМИ
ФГБУ«НМИЦгематологии» Минздрава России
Введение. В настоящие время исследования, направленные на изучение плаценты после родоразрешения или прерывания беременности у пациенток с острыми лейкозами, крайне немногочисленны.
Цель работы. Определить возможность инфильтрации бластны-ми клетками тканей плаценты и нарушение целостности гематопла-центарного барьерау беременных женщин с острым лимфобластным лейкозом и острым миелоидным лейкозом после родоразрешения или прерывания беременности с помощью патоморфологического и иммуногистохимического методов исследования.
Материалы и методы. После родоразрешения или прерывания беременности проводилось патоморфологическое исследование плаценты с использованием стандартного метода фиксации с последующей окраской гематоксилином и эозином, а также иммуногистохимическое исследование с использованием антител к СОЗ, Т^Т, СОЗЗ, СШ4, М.РО. Дополнительно исследовались признаки инвазии опухолевых клеток в ворсины хориона. Критерием инвазии было принято скопление более 3 клеток с незрелой/бластной морфологией и соответствующим иммунофенотипом.
