CC BY
22
| СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ МАНИФЕСТНОГО ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА
УДК 616.447-008.6:616.447-089.87
3.1.9 — хирургия; 3.1.18 — внутренние болезни; 3.1.19 — эндокринология Поступила 05.01.2022
A.A. Малов^.А. В. Меньков12,О.В. Занозина12, H.A. Яркова1, A.A. Зимина1
^ГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, Нижний Новгород; 2ГБУЗ НО «НОКБ им. H.A. Семашко», Нижний Новгород
Описан клинический случай манифестного первичного гиперпаратиреоза смешанной этиологии. До госпитализации пациентка уже обращалась за амбулаторной помощью, однако гиперпаратиреоз не был диагностирован и прогрессировал, вызывая снижение качества жизни. В стационаре был выявлен первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ). Медикаментозная терапия оказывала временный эффект, уровни общего и ионизированного кальция снижались на фоне форсированного диуреза, а затем нарастали до прежних значений.
Пациентку перевели в хирургическое отделение и оперировали в связи с неэффективностью медикаментозной терапии и угрозой развития гиперкальциемического криза. Проведено интраоперационное определение уровня ин-тактного паратиреоидного гормона (ПТГ), демонстрирующее снижение этого показателя более чем в 10 раз через 15 мин после удаления аденомы околощитовидной железы (ОЩЖ). После паратиреоидэктомии наблюдали состояние послеоперационной гипокальциемии, обусловленное синдромом «голодных костей». Пациентка выписана с выздоровлением в удовлетворительном состоянии.
Скрининг уровня кальция, паратгормона, уровня витамина Д у пациентов среднего и пожилого возраста, имеющих инсипидарный синдром, артериальную гипертензию, прогрессирующую слабость и снижение массы тела, страдающих мочекаменной болезнью, позволит своевременно поставить диагноз ПГПТ и выбрать верную тактику лечения.
Ключевые слова: первичный гиперпаратиреоз; аденома околощитовидной железы; гиперкальциемический криз; паратиреоидный гормон; общий кальций; ионизированный кальций.
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MANIFEST PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM
A. A. Malov1' 2, A.V. Men'kov1' 2, O.V. Zanozina1 2, N.A. Yarkova1, A.A. Zimina1
1Privolzhsky Research Medical University, Nizhny Novgorod;
2Regional Clinical Hospital named after N.A. Semashko, Nizhny Novgorod
A clinical case of manifesting primary hyperparathyroidism of mixed etiology is described. Before hospitalization, the patient had already applied for the outpatient care, but hyperparathyroidism was not diagnosed and progressed causing a decrease in the quality of life. Primary hyperparathyroidism (PHPT) was reveled in the hospital. Drug therapy produced some temporary effect, the levels of total and ionized calcium decreased against the background of forced diuresis, and then increased to the previous values.
The patient was transferred to the surgical department and suffered surgery due to the ineffectiveness of the drug therapy and the threat of developing a hypercalcemic crisis. An intraoperative determination of the level of intact parathyroid hormone (PTH) was performed, demonstrating a decrease in this indicator by more than 10 times in 15 minutes after removal of the parathyroid gland (PTG) adenoma. After parathyroidectomy, a state of postoperative hypocalcemia was observed due to the "hungry bone syndrome". The patient was discharged being recovered presenting a satisfactory condition.
Screening of calcium, parathyroid hormone, vitamin D levels in middle-aged and elderly patients with diabetes incipidus, arterial hypertension, progressive weakness and weight loss, suffering from urolithiasis, will allow timely diagnosis of PHPT and choosing the right treatment tactics.
Key words: primary hyperparathyroidism; adenoma of the parathyroid gland; hypercalcemic crisis; parathyroid hormone; total calcium; ionized calcium.
Первичный гиперпаратиреоз — эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией паратиреоидного гормона при верхненормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии околощитовидных (паратирео-идных) желез [1].
Паратгормон — ключевой гормон в регуляции фосфорно- кальциевого обмена. Основная его часть синтезируется в околощитовидных железах, но небольшое количество обнаружено в гипоталамусе, ги пофизе и тимусе.
В течение длительного времени паратиреоид-ный гормон рассматривался исключительно как регулятор баланса кальция в организме. Однако специфические рецепторы к ПТГ (РТН1^) существуют не только в клетках мишенях костей и по чек. Как стало известно в последние десятилетия, рецепторы РТН1^ имеются в эритроцитах, лимфоцитах, гепатоцитах, гладкомышечных клетках и кардиомиоцитах.
Получены данные о наличии двунаправленной свя зи между ПТГ и ренин- ангиотензин- альдостероновой системой, активации гипертрофических процессов в кардиомиоцитах, ионотропных эффектах гормона — это подтверждает сложность и многогранность влияния ПТГ на сердечно-сосудистую систему [2, 3]. При ПГПТ очень часто встречаются артериальная ги-пертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка и диастолическая дисфункция левого желудочка, нарушения ритма и проводимости сердца (находящиеся в прямой зависимости от уровня интактного ПТГ, нарушений фосфорно кальциевого обмена и состоя ния фильтрационной функции почек), а также нейро-
когнитивные расстройства [4]. При первичном гипер-паратиреозе велика вероятность нарушений углевод ного обмена и других метаболических изменений. По данным литературы, ПГПТ может становиться дополнительным фактором риска развития ожирения, приводить к повышению риска развития инсулиноре-зистентности и сахарного диабета 2-го типа, проате-рогенным нарушениям липидного спектра крови, к вторичной гиперурикемии [5].
К наиболее частым причинам смерти пациентов с ПГПТ относят инфаркт миокарда, острое наруше ние мозгового кровообращения, острую и хрониче скую сердечную недостаточность [1].
Распространенность ПГПТ в общей популяции составляет в среднем 1% [6]. Заболеваемость колеблется от 0,4 до 18,8 случая на 10 тыс. человек в год [7].
Кальций — один из важнейших элементов в жизне деятельности человека. Его внеклеточная и внутриклеточная концентрация в организме находится в уз ком диапазоне, что обеспечивает работу многих про цессов (сокращение скелетных мышц кардиомиоцитов и гладкой мускулатуры, передача нервного импульса, регуляция обмена веществ, эндо и экзокринная се креция, деление клеток, регуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, минерализация костной ткани и т.п.). Чувствительность к концентрации ионов кальция в сыворотке крови очень высока, и активация компенсатор ных механизмов происходит при изменении его уровня даже на 1% [8].
Развитие клинической картины ПГПТ обусловлено прежде всего патологическим действием повышен ного уровня ПТГ и кальция крови. В большинстве
случаев симптомный ПГПТ сопровождается «классическими» проявлениями — это нарушения опорно-двигательного аппарата (остеопороз, фиброзно-кистозный остеит, деформации костей, переломы, нарушения походки), патология почек (нефролитиаз, нефрокальциноз, снижение фильтрационной и кон центрационной функций почек), реже поражения желудочно-кишечного тракта (рецидивирующие дефекты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, панкреатиты, кальцинаты поджелу дочной железы) [9].
Среди эндокринных заболеваний гиперпаратиреоз встречается довольно часто: по распространенности эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологии щитовидной железы. До середины 1970-х гг. ПГПТ считали редкой формой патологии фосфорно кальциевого обмена в почках (рецидивирующий нефролитиаз), костной системе (патологические переломы, деформация скелета, фиброзно- кистозный остеит) и желудочно-кишечном тракте (рецидивирующие язвы желудка и 12- перстной кишки) [6].
Мы располагаем клиническим случаем у пациентки с первичным гиперпаратиреозом, который в ре зультате слаженной работы и развитой преемственности врачей-эндокринологов и хирургов был нивелирован.
Пациентка Л., 62 лет, госпитализирована в 10.30 экстренно 22.09.2021 в эндокринологическое отделение Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко, предъявляет жалобы на сильную боль в коленных суставах, тошноту, головокружение, сильную слабость, жажду, поллакиу-рию (особенно в ночные часы — до 8 раз), запоры, снижение массы тела. Из анамнеза известно, что пациентка около 10 лет страдает мочекаменной болезнью, в 2014 г. была проведена чрескожная нефролитотрипсия.
Считает себя больной с весны 2020 г., когда впервые ощутила резкую слабость, головокружение и нарушение ориентации. Несмотря на отсутствие какой-либо терапии, состояние стабилизировалось, к врачу не обращалась. В мае 2021 г. симптоматика возобновилась, пациентка обратилась в поликлинику по месту жительства к участковому терапевту. Терапевт назначил общеклинические исследования — общий анализ крови, биохимический анализ крови и общий анализ мочи. Оценив результаты анализов и отсутствие отклонений, объясняющих симптоматику, терапевт выписал направление к ревматологу. Ревматолог провел осмотр, назначил анализ крови на ревматоидный фактор, СОЭ, С-реактивный белок и антитела к циклическому цитрулиновому пептиду. По результатам анализов предположительный диагноз «ревматоидный артрит» был исключен.
Пациентка обратилась к эндокринологу по месту жительства, был выявлен значимый дефицит витамина Д (7 нг/мл), начата терапия препаратом витамина Д. Согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, уровень менее 20 нг/мл (50 нмоль/л) рассматривается как дефицит. На фоне приема Детримакса 5000 ЕД/сут головокружение и слабость уменьшились, и пациентка решила больше к врачам не обращаться.
В конце лета 2021 г. наступило резкое ухудшение, и пациентка обратилась в Нижегородскую областную клиническую больницу им. Н.А. Семашко, где ее осмотрел дежурный врач и экстренно госпитализировал в эндокринологическое отделение. В отделении пациентке были назначены анализ крови на паратгормон, общий и ионизированный кальций. По результатам лабораторного исследования выявили повышение уровней общего и ионизированного кальция: Саобщий 3,57 ммоль/л, Са++ 2,29 ммоль/л, а также значительное повышение уровня паратгормона — 107,5 пмоль/л (норма 1,66,9 пмоль/л).
На основании жалоб пациента и результатов лабораторных исследований выявлена гиперкальци-емия в сочетании со стойким повышением уровня ПТГ и выставлен предварительный диагноз ««Первичный гиперпаратиреоз, манифестный, гипер-кальциемическая форма».
При осмотре состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Кожные покровы чистые, сухие, имеются участки шелушений, тургор снижен. Язык влажный, обложен белым налетом. АД 110/70 мм рт.ст. Пульс 70 в минуту. Частота дыхания 16 в минуту.
Живот мягкий, при поверхностной и глубокой скользящей пальпации безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. Симптом Пастер-нацкого отрицательный с обеих сторон.
В локальном статусе пальпаторно в проекции правой доли щитовидной железы определяется образование мягкоэластической консистенции около 2,5 см в диаметре, безболезненное при пальпации, кожа над ним не изменена.
При лабораторном исследовании в общем анализе крови НЬ 125 г/л, эр. 3,841012/л, MCV 95,7 фл, ле. 8,82109/л.
В биохимическом анализе крови глюкоза, билирубин, АсАТ, АлАТ в пределах нормы; гиперкальцие-мия — Саобщий 3,57 ммоль/л, Са++ 2,29 ммоль/л, небольшая гиперхлоремия — хлориды 118,0 ммоль/л, повышение уровня мочевины до 8,7 ммоль/л, гипер-фибриногенемия — фибриноген 4,4 г/л, гиперхоле-стеринемия — холестерин 6,15 ммоль/л, дислипо-протеинемия — ЛПНП 4,3 ммоль/л, атерогенный индекс повышен — 4,64, сахар крови — 5,7 ммоль/л.
Также выявлено повышение уровня ПТГ до
107,5 пмоль/л и гиповитаминоз витамина Д — 25-ОН-витамин Д 17 нг/мл.
В общем анализе мочи протеинурия 0,22 г/л, относительная плотность снижена до 1006. В сочетании с полиурией и полидипсией, на которые жаловалась пациентка, низкая плотность мочи замыкает триаду инсипидарного синдрома.
Согласно клиническим рекомендациям, для оценки фильтрационной функции почек пациентке было проведено определение уровня креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ по Кокрофту-Голту 46 мл/мин, что соответствует референсу при хронической болезни почек С3а.
Для исключения гемодинамических нарушений, провоцирующих неврологическую симптоматику, 23.09.2021 были выполнены транскраниальная доп-плерография и дуплексное сканирование сосудов шеи. Клинически значимой патологии не выявлено.
В качестве первой линии топической диагностики было проведено ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидных желез. По данным
УЗИ щитовидной и околощитовидной желез от 24.09.2021, позади правой доли щитовидной железы, прилегая к ее заднемедиальной поверхности, лоци-руется гипоэхогенное образование неправильной формы с четкими неровными контурами размерами 24х14 мм (рис. 1). Также в структуре паренхимы нижнего полюса правой доли — гипоэхогенное узловое образование размерами 9х10 мм.
Для исключения злокачественности процесса 04.10.2021 выполнена тонкоигольная аспирацион-ная биопсия аденомы околощитовидной железы под контролем ультразвукового сканирования (рис. 2). На снимке можно наблюдать гиперэхоген-ный сигнал от иглы в момент аспирации материала из аденомы ОЩЖ.
По данным микроскопии биоптата околощитовидной железы — обильный клеточный состав фолликулярного эпителия, клетки расположены в обширных плотных скоплениях аденоматозных и железистоподобных структур, в том числе с нагромождением и гиперхромией ядер (рис. 3). Цито-
Рис. 1. Эхосонограмма аденомы околощитовидной железы: а — поперечный срез; б — продольный срез
Рис. 2. Эхосонограмма при тонкоигольной аспирационной биопсии аденомы околощитовидной железы
б
а
логически это соответствует классической картине фолликулярной опухоли.
Ввиду невозможности выполнения сцинтиграфии ОЩЖ с 99тТс в условиях нашего стационара, с целью функционально-топической диагностики образований ОЩЖ пациентке была сделана МСКТ с внутривенным болюсным введением контраста (рис. 4).
По данным МСКТ с контрастированием от 06.10.2021 выявлено объемное образование в проекции нижней околощитовидной железы справа.
В связи с часто встречающимся поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при ПГПТ выполнена эхофагогастродуоденоскопия, обнаружены кандидозный эзофагит I ст., гастрит с признаками атрофии слизистой.
Окончательный диагноз был установлен на основании жалоб пациентки, анамнеза, объективных данных, данных лабораторных и инструментальных исследований: «Первичный гиперпаратиреоз, манифестный, гиперкальциемическая форма, смешанной этиологии (аденома правой ОЩЖ и гиповитаминоз витамина Д)».
В условиях эндокринологического отделения выполнялось симптоматическое лечение, направленное главным образом на коррекцию водно-электролитных нарушений. Дегидратация — одно из основных патофизиологических звеньев гипер-кальциемии, поэтому терапию начинают с восполнения объема циркулирующей крови, так как в ходе регидратации восстанавливается почечная перфузия, что приводит к нормализации экскреции кальция с мочой. После коррекции гиповолемии были назначены петлевые диуретики (Фуросемид, ингибирующий реабсорбцию кальция в дистальных канальцах) на фоне продолжающейся инфузионной
терапии, так как при повышении натрийуреза растут концентрация кальция в моче и скорость его экскреции.
Пациентка продолжала принимать Детримакс 5000 ЕД/сут.
Несмотря на лечение, клинически значимой динамики не наблюдалось. Благодаря форсированному диурезу уровень кальция снижался, но через некоторое время снова нарастал до прежних цифр. Концентрация ПТГ в крови также сохранялась высокой, в анализе от 06.10.2021 ПТГ98,7 пмоль/л.
07.10.2021 выполнена консультация хирурга-эндокринолога — выявлена угроза развития ги-перкальциемического криза. Рекомендовано оперативное лечение.
13.10.2021 пациентка переведена в 1-е хирургическое отделение ГБУЗ НО ««НОКБ им. Н.А. Семашко». 14.10.2021 женщине была выполнена операция — удаление нижней околощитовидной железы справа, а также, в связи с тем, что в нижней трети правой доли имелся узел до 1 см, проведена гемитирео-идэктомия справа.
Непосредственно перед операцией взята кровь на анализ — Саобщий 3,84 ммоль/л, Са++2,04 ммоль/л.
При операции поперечным разрезом на передней поверхности шеи без пересечения претирео-идных мышц обнажена щитовидная железа. Выполнена ревизия обеих долей щитовидной железы и околощитовидных желез с двух сторон. В проекции средней и нижней третей правой доли щитовидной железы по ее задней поверхности (в проекции правой нижней околощитовидной железы) определяется образование около 2,5х2,0 см коричнево-желтого цвета, в капсуле, рыхлой консистенции. Остальные околощитовидные железы: верхняя и нижняя слева, нижняя справа — не изменены. В нижней части правой доли интрапаренхиматозно определяется узел плотноэластической консистенции 1 см в диаметре. В левой доле и перешейке щитовидной железы визуально и пальпаторно патологии нет.
Выполнено удаление нижней околощитовидной железы справа (рис. 5), а также гемитиреоидэкто-мия справа с субфасциальной перевязкой ветвей нижнещитовидной и верхнещитовидной артерий с мониторингом возвратного гортанного нерва. Для оценки радикальности хирургического лечения, согласно клиническим рекомендациям, пациентке было выполнено интраоперационное определение интактного ПТГ сыворотки крови через 15 мин после удаления аденомы околощитовидной железы. Выявлено, что уровень паратгормона снизился до 7,00 пмоль/л (см. ниже динамику ПТГ).
Интактный ПТГ, пмоль/л:
максимальный уровень за весь период наблюдения — 107,50;
перед операцией — 98,70;
Рис. 4. МСКТ, скан с объемным образованием правой нижней околощитовидной железы, расположенным по заднемедиальной поверхности нижней трети правой доли щитовидной железы
во время операции, после удаления аденомы ОЩЖ — 7,00; после операции (на следующий день) — 2,39; норма — 1,58-6,00.
Интраоперационное определение интактного ПТГ позволило верифицировать удаленную опухоль как источник продукции гормона и не проводить ревизию других областей для поиска эктопи-рованных околощитовидных желез.
Объем тиреоидного остатка (левая доля) — 6 мл. Выполнен гемостаз по ходу операции, поставлен резиновый выпускник, наложен послойный шов раны. Асептическая повязка.
Был выставлен послеоперационный диагноз «Первичный гиперпаратиреоз, аденома околощитовидной железы справа, эутиреоидный узловой зоб 2-й ст. справа».
Впоследствии было проведено патологоанато-мическое макро- и микроскопическое исследование операционного материала. Согласно гистологическому исследованию от 26.11.2021 в препарате околощитовидной железы представлена картина аденомы из главных клеток паращитовидной железы (рис. 6). В препарате узла удаленной правой доли щитовидной железы гистологическая картина доброкачественного образования из фолликулярного эпителия щитовидной железы.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. Швы сняты. Показатели паратгормона, общего
и ионизированного кальция (см. таблицу) нормализовались.
В нашем сообщении мы хотели бы заострить внимание на следующих моментах.
1. Возраст.
По литературным данным, большинство пациентов при спорадическом ПГПТ — женщины в постменопаузе. Как правило, заболевание развивается в течение первого десятилетия после наступления менопаузы. Средний возраст на момент постановки диагноза составляет 54±5 лет. Соотношение мужчин и женщин в среднем 1:3 [1]. Эти данные согласуются и с нашим клиническим случаем. Пациентке на момент госпитализации 62 года.
2. Клиническая картина.
У пациентки наблюдались клинические проявления гиперкальциемии, включая инсипидарный синдром (полиурия/никтурия/полидипсия), тошнота, снижение аппетита, дегидратация, нефролитиаз. При этом не было таких «классических» проявлений манифестного первичного гиперпаратиреоза, как переломы, фиброзно кистозный остеит, язвен ная болезнь верхних отделов слизистой желудочно-кишечного тракта.
3. Лабораторная диагностика.
У нашей пациентки отмечалось стойкое повышение показателей общего и ионизированного кальция при значимо повышенном уровне паратгормона. Однако при этом уровень витамина D (25(ОН^ был кри-
Динамика уровня кальция до и после оперативного лечения
Период Саобщий ммоль/л Са++, ммоль/л
14.10 (перед операцией) 3,84 2,04
15.10 (1-й день после операции) 3,50 1,70
18.10 (синдром голодных костей) 1,94 1,31
20.10 (6 дней после операции, нормализация показателей) 2,20 1,29
Референсный интервал 2,15-2,60 1,13-1,35
тически снижен, что также могло усугублять повышение значений паратгормона. У нашей пациентки на фоне приема витамина Д уровень паратгормона уменьшился почти в 2 раза, однако даже в этом случае превышал норму более чем в 10 раз, в связи с чем мы сделали вывод о смешанном генезе повы шения паратгормона.
4. Угроза гиперкальциемического криза.
Гиперкальциемический криз, как правило, отмечается при повышении уровня ионизированного кальция более 1,8 ммоль/л и характеризуется симптомами полиорганной дисфункции, включая поражение ЖКТ, почек, сердечно-сосудистой системы (жизне-угрожающие нарушения ритма), нервной системы (сопор, кома). Летальность при этом состоянии очень велика. Эффективных этиотропных медикаментов для лечения криза не существует и единственным методом, позволяющим спасти жизнь пациента при развитии данного осложнения, является оператив ное вмешательство после соответствующей подго товки. В представленном клиническом случае нарастающая гиперкальциемия сопровождалась прогрес сирующим ухудшением состояния в виде появления таких симптомов, как полиурия, полидипсия, дегидратация, снижение аппетита, тошнота, мышечная слабость, а также увеличение усталости, эмоцио нальной лабильности, нарушения сна, ухудшение памяти и неспособность сконцентрироваться (дез ориентация пациентки). Все эти симптомы являлись признаками возможного развития гиперкальциеми ческого криза и необходимости выполнения неотложной операции. Исходя из нашего клинического опыта, гиперкальциемический криз часто имеет ме сто у пациентов со злокачественными опухолями ОЩЖ. Поэтому для исключения злокачественного характера новообразования ОЩЖ была предпринята тонкоигольная аспирационная биопсия опухоли под контролем ультразвукового сканирования.
5. Инструментальная диагностика.
Чувствительность УЗИ в случае солитарного образования ОЩЖ, по различным данным, варьируется от 76 до 91%. В настоящее время все чаще используется трехмерная однофотонная эмиссионная компью терная томография (ОФЭКТ) и гибридная технология ОФЭКТ/КТ, сочетающая в себе функциональную чув ствительность ОФЭКТ с высокой анатомической детализацией многослойной КТ. При невозможности провести сцинтиграфию целесообразно использо вать МСКТ шеи с внутривенным болюсным контрастированием, которая позволяет достаточно точно оценить размеры и локализацию образований ОЩЖ, как в случае их типичного расположения, так и при на личии измененных эктопированных ОЩЖ, что было и сделано в нашем случае. Диагностическая чувстви тельность мультиспиральной МСКТ с контрастированием достигает 87%.
6. Лечение.
Хирургическое лечение — единственно эффективный метод лечения ПГПТ. Для оценки радикальности хирургического лечения пациентке с ПГПТ выполнено интраоперационное определение ин тактного ПТГ сыворотки крови непосредственно пе ред операцией и интраоперационно через 15 мин после удаления образования. Также исследование и ПТГ повторили на следующий день после операции. В послеоперационном периоде у пациентки отмечалось вполне ожидаемое временное снижение уровня кальция ниже референсного диапазона, что может быть обусловлено синдромом «голодных костей» и длительной супрессией функции нормальных ОЩЖ активной паратиреаденомой. На 6-е сутки показатели общего и ионизированного кальция нормализовались.
Таким образом, можно сказать, что первичный ги перпаратиреоз — эндокринопатия, проявляющаяся полиорганными нарушениями различной степени выраженности и приводящая к существенному сниже нию качества жизни, инвалидизации пациентов, по вышенному риску преждевременной смерти. Скрининг уровня кальция, паратгормона, уровня витамина Д у пациентов среднего и пожилого возраста, имею щих инсипидарный синдром, артериальную гипертен-зию, прогрессирующую слабость и снижение массы тела, страдающих мочекаменной болезнью, позволит своевременно поставить диагноз ПГПТ и выбрать правильную тактику лечения.
Финансирование исследования и конфликт интересов. Исследование не финансировалось каким-либо источником, и конфликты интересов, связанные с данным исследованием, отсутствуют.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Мокрышева Н.Г., Еремкина А.К., Мирная С.С., Крупино-ва Ю.А., Воронкова И.А., Ким И.В., Бельцевич Д.Г., Кузнецов Н.С., Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Дегтярев М.В., Егшатян Л.В., Румянцев П.О., Андреева Е.Н., Анциферов М.Б., Маркина Н.В., Крюкова И.В., Каронова Т.Л., Лукьянов С.В., Слепцов И.В., Чагай Н.Б., Мельниченко Г.А., Дедов И.И. Клинические рекомендации по первичному гиперпаратиреозу, краткая версия. Проблемы эндокринологии 2021; 67(4): 94-124, https://doi.org/10.14341/probl12801. Mokrysheva N.G., Eremkina A. K., Mirnaya S.S., Krupinova J.A., Vo-ronkova I.A., Kim I.V., Beltsevich D.G., Kuznetzov N.S., Pigarova E.A., Rozhinskaya L.Y., Degtyarev M.V., Egshatyan L.V., Rumiantsev P.O., Andreeva E.N., Antsiferov M.B., Markina N.V., Kryukova I.V., Karonova T.L., Lukyanov S.V., Sleptcov I.V., Chagai N.B., Melnichenko G.A., Dedov I.I. The clinical practice guidelines for primary hyperparathyroidism, short version. Problemy endokrinologii 2021; 67(4): 94-124, https://doi.org/10.14341/probl12801.
2. Мокрышева Н.Г., Крупинова Ю.А., Ковалева Е.В. Пара-тиреоидный гормон и подобные ему пептиды. Обзор литературы. Вестник Российской академии медицинских наук 2019; 74(2): 136-144, https://doi.org/10.15690/vramn1104. Mokrysheva N.G., Krypinova J.A., Kovaleva E.V. The parathyroid hormone
and peptides like it. Literature review. Vestnik Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk 2019; 74(2): 136-144, https://doi.org/10.15690/ vramn1104.
3. Мокрышева Н.Г., Еремкина А.К., Ковалева Е.В., Крупино-ва Ю.А., Викулова О.К. Современные проблемы гипер- и гипопара-тиреоза. Терапевтический архив 2021; 93(10): 1149-1154, https://doi. org/10.26442/00403660.2021.10.201109. Mokrysheva N.G., Eremki-na A.K., Kovaleva E.V., Krupinova J.A., Vikulova O.K. Modern problems of hyper- and hypoparathyroidism. Terapevticheskii arkhiv 2021; 93(10): 1149-1154, https://doi.org/10.26442/00403660.2021.10.201109.
4. Бибик Е.Е., Еремкина А.К., Крупинова Ю.А., Клементьева Н.В., Добрева Е.А., Мокрышева Н.Г. Нарушения углеводного обмена и другие метаболические изменения при первичном гиперпаратиреозе. Сахарный диабет 2020; 23(5): 459-466, https://doi.org/10.14341/dm12436. Bibik E.E., Eremkina A.K., Krupinova J.A., Klementieva N.V., Dobreva E.A., Mokrysheva N.G. Impaired glucose metabolism and other metabolic disorders in patients with primary hyperparathyroidism. Sakharni diabet 2020; 23(5): 459-466, https://doi.org/10.14341/dm12436.
5. Khan A.A., Hanley D.A., Rizzoli R., Bollerslev J., Young J.E., Rejnmark L., Thakker R., D'Amour P., Paul T., Van Uum S., Shrayyef M.Z., Goltzman D., Kaiser S., Cusano N.E., Bouillon R., Mosekilde L., Kung A.W., Rao S.D., Bhadada S.K., Clarke B.L., Liu J., Duh 0., Lewiecki E.M., Bandeira F., Eastell R., Marcocci C., Silverberg S.J., Udelsman R., Davison K.S., Potts J.T. Jr., Brandi M.L., Bilezikian J.P. Primary hyperparathyroidism: review and recommendations on evaluation, diagnosis, and management. A Canadian and international consensus. Osteoporos Int 2017; 28(1): 1-19, https://doi. org/10.1007/s00198-016-3716-2.
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Мокрышева Н.Г., Рожин-ская Л.Я., Кузнецов Н.С., Пигарова Е.А., Воронкова И.А., Ли-патенкова А.К., Егшатян Л.В., Мамедова Е.О., Крупинова Ю.А. Первичный гиперпаратиреоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения. Проблемы эндокринологии 2016; 62(6): 40-77. Dedov 1.1., Melnichenko G.A., Mokrysheva N.G., Rozhinskaya L.Ya., Kusnezov N.S., Pigaro-va E.A., Voronkova I.A., Lipatenkova A.K., Egshatyan L.V., Mame-dova E.O., Krupinova Yu.A. Primary hyperparathyroidism: the clinical picture, diagnostics, differential diagnostics, and methods of treatment. Problemy endokrinologii 2016; 62(6): 40-77.
7. Рунова Г. Е., Голоунина О.О., Глинкина И.В., Фадеев В.В. Первичный гиперпаратиреоз и дефицит витамина Д. Терапевтический архив 2021; 93(10): 1221-1226, https://doi.org/10.26442/004
03660.2021.10.201081. Runova G.E., Golounina O.O., Glinkina I.V., Fadeev V.V. Primary hyperparathyroidism and vitamin D deficiency. Terapevticheskii arkhiv 2021; 93(10): 1221-1226, https://doi.org/10.26 442/00403660.2021.10.201081.
8. Вороненко И.В., Мокрышева Н.Г., Рожинская Л.Я., Сыр-кин А.Л. Состояние сердечно-сосудистой системы при клинически выраженном и малосимптомном первичном гиперпаратиреозе. Проблемы эндокринологии 2009; 55(3): 25-29. Vo-ronenko, I.V., Mokrysheva N.G., Rozhinskaya L.Ya., Syrkin A.L. The cardiovascular system in patients with symptomatic and mild primary hyperparathyroidism. Problemy endokrinologii 2009; 55(3): 25-29.
9. Cusano N.E., Maalouf N.M., Wang P.Y., Zhang C., Cremers S.C., Haney E.M., Bauer D.C., Orwoll E.S., Bilezikian J.P. Nor-mocalcemic hyperparathyroidism and hypoparathyroidism in two community-based nonreferral populations. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98(7): 2734-2741, https://doi.org/10.1210/jc.2013-1300.
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ:
А.А. Малов, к.м. н., доцент кафедры общей, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, Нижний Новгород;
А.В. Меньков, д.м.н., профессор кафедры общей, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, Нижний Новгород;
О.В. Занозина, д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии и общей врачебной практики им. В.Г. Вогралика ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, зав. эндокринологическим отделением ГБУЗ НО НОКБ им. Н.А. Семашко, Нижний Новгород; Н.А. Яркова, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии и общей врачебной практики им. В.Г. Вогралика ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, Нижний Новгород;
А.А. Зимина, студент лечебного факультета ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, Нижний Новгород.
Для контактов: Малов Александр Александрович, e-mail: [email protected]
