CC BY
1341
35. Borchers J., Camm K.F. Digital radiography. Appendix to the magazine Kontraste. 1995; 7.
36. Chastre J. Preventing ventilator-associated pneumonia: could silver-coated endotracheal tubes be the answer? J.A.M.A. 2008; 300 (7): 805—13.
37. Chiurazzi C., Motos-Galera A., Torres A. Early identification of ventilator-associated pneumonia causative pathogens: focus on the value of Gram-stain examination, 2015 с. 3—11. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine журнал.
38. Dulu A., Pastores S.M., Park B., Riedel E., Rusch V., Halpern N.A. Prevalence and mortality of acute lung injury and ARDS after lung resection. Chest. 2006; 130 (1): 73—8.
39. Dunagan D.P., Baker A.M., Hurd D.D., Haponik E.F. Broncho-scopic evaluation of pulmonary infiltrates following bone marrow transplantation. Chest. 1997; 111: 135—41.
40. Elguindi A.S., Harrison G.N., Abdula A.M. et al. Cardiac rhythm disturbances during fiberoptic bronchoscopy: a prospective study. J. Thorac. andCardiovasc. Surg. 2006; 77: 557—561.
41. Herridge M.S. et al. One-year outcomes in survivors of acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2003; 348 (8): 683—93.
42. Hortal J., Munoz P., Cuerpo G., Litvan H., Rosseel P.M., Bouza E. Ventilator-associated pneumonia in patients undergoing major heart surgery: an incidence study in Europe. Crit. Care. 2009; 13 (3): 80.
43. Kirschke D.L., Jones T.F., Craig A.S., Chu P.S. et al. Pseudomonas aeruginosa and serratia marcescens contamination associated with a manufacturing defect in bronchoscopes. N. Engl. J. Med. 2003; 348 (3): 214—20.
44. Kollef M.H., Afessa B., Anzueto A., Veremakis C. et al. Silver-coated endotracheal tubes and incidence of ventilator-associated
pneumonia: the NASCENT randomized trial. J.A.M.A. 2008; 300 (7): 805—13.
45. Kuehnhardt D., Hannemann M., Schmidt B., Heider U., Possinger K., Eucker J. Therapeutic implication of BAL in patients with neutropenia. Received: 15 August 2008 / Accepted: 14 April 2009 / Published online: 5 May 2009 # Springer—Verlag 2009.
46. Meduri G.U., Baseiski V. The role of bronchoalveolar lavage in diagnosing nonopportunistic bacterial pneumonia. Chest. 1991; 100: 179—90.
47. Peikert T., Rana S., Edell E.S. (2005). Safety, diagnostic yield, and therapeutic implications of flexible bronchoscopy in patients with febrile neutropenia and pulmonary infiltrates. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2008; 52 (6): 518—23.
48. Rubenfeld G.D. Epidemiology of acute lung injury. Crit. Care Med 2003; 31 (4, Suppl.): S276—84.
49. Simon M., Braune S., Frings D., Wiontzek A.K., Klose H., Kluge S. High flow nasal cannula oxygen versus non-invasive ventilation in patients with acute hypoxaemic respiratory failure undergoing flexible bronchoscopy — a prospective randomised trial. Crit. Care 2014; 18 (6): 712.
50. Ulas M., Hizarci M., Kunt A., Ergun K., Kocabeyoglu S., Korkmaz K. et al. Protective effect of ambroxol on pulmonary function after cardiopulmonary bypass.
51. Usuda K., Saito I. Relation between bronchoscopic bindings and tumor size of roentgenographically brochogenic squamous cell carcinoma. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993; 106 (6): 109—1103.
52. Ware L.B., Matthay M.A. Medical progress: the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000; 342 (18): 49—1334.
Received. Поступила 18.10.15
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
© КОЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016
УДК 616.24-008.64-036.11-07-08-039.72
Грицан А.И., Ярошецкий А.И., Власенко А.В., Гаврилин С.В., Гельфанд Б.Р., Заболотских И.Б., Еременко А.А.,
Зильбер А.П., Кассиль В.Л., Киров М.Ю., Колесниченко А.П., Лебединский К.М., Лейдерман И.Н., Мазурок В.А., Мороз В.В., Неймарк М.И., Николаенко Э.М., Проценко Д.Н., Руднов В.А., Садчиков Д.В., Садритдинов М.А., Солодов А.А., Храпов К.Н., Царенко С.В.
ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ФАР*
Список сокращений
аутоРЕЕР — положительное давление в конце выдоха, создаваемое в респираторной системе за счет неполного опустошения альвеол
ВАП — вентиляторассоциированная пневмония
ВСВЛ — внесосудистая вода легких
ДО — дыхательный объем
ИАГ — интраабдоминальная гипертензия
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИМТ — индекс массы тела
КТ — компьютерная томография
мбар — единица давления, равная 1 см вод. ст.
НВЛ — неинвазивная вентиляция легких
ОГК — органы грудной клетки
ОДН — острая дыхательная недостаточность
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ФОЕ — функциональная остаточная емкость
ХОБЛ — хронические обструктивные болезни легких
ЧД — частота дыхания
ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация A/CMV (assisted controlled mechanical ventilation) — вспомогательно-управляемая вентиляция легких
APRV (airway pressure-release ventilation) — вентиляция легких с отпускаемым давлением
ECCO2R (Extracorporal CO2 removal) — экстракорпоральное удаление углекислоты
EELV (end expiratory lung volume) — конечно-экспираторный объем легких
EVLW (extravascular lung water) — внесосудистая вода легких f (frequency) — частота дыхания FiO2 — инспиратора фракция кислорода ЯРО (high frequency oscillation) — высокочастотная осцилля-торная вентиляция легких
I/E — временное соотношение вдоха к выдоху LIS (lung injury score) — шкала повреждения легких MVE — выдыхаемый минутный объем дыхания NO — оксид азота (II)
р!1СО2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови
р,Р2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови PEEP (positive end-expiratory pressure) — положительное давление конца выдоха (положительное конечно-экспираторное давление)
PCV (pressure controlled ventilation) — вентиляция легких с управляемым давлением
PiCCO — комбинированный мониторинг пульсовой волны и транспульмональной гемодилюции
PSV (pressure support ventilation) — вентиляция с поддержкой давления
RR (respiratory rate) — частота дыхания SрO2 — насыщение гемоглобина кислородом (по пульсокси-метру)
* Полный текст клинических рекомендаций на сайте ФАР (far.org.ru)
62
SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation) — синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция Tinsp — инспираторе время
VC (volume controlled) — вентиляция легких с управляемым объемом
Vt (tidal volume) — дыхательный объем
Введение. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является одним из основных осложнений различных жизнеугрожающих состояний. По последним данным The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network, частота возникновения ОРДС достигает 79 на 100 000 населения в год. Летальность пациентов ОРДС составляет в среднем около 35—45 % в зависимости от причины ОРДС, тяжести его течения и полиорганной недостаточности [1—2].
Определение, причины и диагностические критерии ОРДС
Определение. Острый ОРДС — остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.
ОРДС, клинические стадии (модифицировано из 4):
• I стадия (обратимая) — стадия острого повреждения легких.
• II стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность.
• III стадия — исходы ОРДС:
• выздоровление с восстановлением структуры и функции легких;
• выздоровление с фиброзом и нарушением функций легких;
• летальный исход.
Морфологические стадии ОРДС (3—4):
1. Ранняя экссудативная стадия (1—5-е сутки);
2. Фибропролиферативная стадия (6—10-е сутки);
3. Фибротическая стадия, формируется после 10 сут развития ОРДС.
Причиной развития ОРДС является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на 2 группы [4]:
• прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, легочная инфекция, тупая травма груди и др.);
• непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и т.д.).
Основные причины ОРДС представлены в табл. 1.
Среди перечисленных в таблице наиболее частой причиной ОРДС является сепсис (40% всех случаев ОРДС) [4].
Между морфологическими изменениями в легких (разновидностью ОРДС), их функциональными нарушениями и клиническими проявлениями существует взаимосвязь. Это приводит к различной клинической эффективности ряда респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения ОРДС в зависимости от причин его развития и стадии ОРДС [4,6]. При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в «зависимых» областях легких. При воздействии непрямых повреждающих факторов патологические изменения в легких в большей степени диффузны и однородны, распространен коллапс альвеол.
Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное накопление внесо-судистой воды легких, патология грудной стенки (в том числе повышенное давление в средостении и плевральных полостях), интраабдоминальная гипертензия, избыточная масса тела.
Внесосудистая вода легких
При ОРДС повышено содержание внесосудистой воды легких — ВСВЛ [7]. Увеличение ВСВЛ более характерно для прямого повреждения легких и ухудшает прогноз вне зависимости от причин развития и стадии ОРДС. Легочная гипергидратация уменьшает клиническую эффективность применения РЕЕР, маневра рекрутирования альвеол, ИВЛ в прон-позиции, терапии сурфактантом.
Грудная стенка
Патология грудной стенки вносит свой отрицательный вклад в течение ОРДС или является одной из непосредственных причин его развития. Увеличение жесткости грудной стенки вследствие отека клетчатки средостения, ригидности ребер и межреберных мышц, ожирения, увеличения внутрибрюшного давления приводит к сдавлению альвеол извне (отрицательному транспульмональному давлению на выдохе), ограничивает эффект от применения положительного давления конца выдоха (РЕЕР) и маневров рекрутирования альвеол [8—9].
Синдром интраабдоминальной гипертензии
Интраабдоминальная гипертензия (ИИАГ) является частым спутником критического состояния, составляя от 15 до 70% [10]. Наиболее частыми причинами ИАГ являются панкреатит, перитонит, ишемия ветвей брюшной аорты, кишечная непроходимость. При развитии синдрома ИАГ увеличивается жесткость грудной стенки, что приводит к коллапсу альвеол [8—10].
Масса тела
Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс альвеол при ОРДС: чем выше индекс массы тела, тем выше давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвеолы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отделах легких. Индекс массы тела следует учитывать при настройке РЕЕР.
Диагностические критерии ОРДС
Критерии диагностики ОРДС основываются на так называемой берлинской дефиниции — результатах согласительной конференции в Берлине 2011 г. [11].
Ургентная постановка диагноза ОРДС независимо от основного заболевания осуществляется на основании диагностических критериев («берлинской дефиниции»)
При диагностике ОРДС целесообразно использовать следующий алгоритм:
1. Ответить на вопрос, какие повреждающие факторы (прямые или непрямые) стали причинами развития ОРДС у пациента. Для этого необходимо проанализировать данные анамнеза, выделить ведущий повреждающий фактор (прямой или непрямой) и время от момента начала действия этого фактора.
2. Исключить другие причины развития дыхательной недостаточности, в том числе шок, тромбоэмболию легочной артерии, патологию органов грудной стенки, внутрибрюшную гипертензию, ожирение, обострение хронических заболеваний
Таблица 1
Причины острого респираторного дистресс-синдрома (модифицировано из [5])
Оказывающие прямое воздействие на легкие (легочные)
Не оказывающие прямое воздействие на легкие (внелегочные)
Более частые: легочная инфекция (пневмония неаспира-ционного генеза, цитомегаловирусная инфекция) аспи-рационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды)
Менее частые: ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии -двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген) ушиб легкого жировая эмболия радиационный пневмонит эмболия легочной артерии утопление реперфузионное повреждение легких
Более частые: шок любой этиологии инфекция (сепсис, перитонит и т.п.) тяжелая травма острый панкреатит массивные гемотрансфузии
Менее частые: искусственное кровообращение, острые отравления, диссемини-рованное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), ожоги, тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, сердечно-легочная реанимация
63
Таблица 2 Основные диагностические критерии ОРДС («Берлинская дефиниция» ОРДС) [11]
Таблица 3
Шкала повреждения легких (Lung Injury Score — LIS) [12]
Время
возникновения
Рентгенография Причина отека
Оксигенация:
среднетяжелыи
тяжелый
Острое начало: появление или нарастание степени острой дыхательной недостаточности в течение 1-й недели по известной клинической причине или появление новых причин
Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки
Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Необходима объективная оценка (например, эхокардиогра-фия), чтобы исключить гидростатический отек, если нет факторов риска
200 mm pT. ct. < paO2/FiO2 < 300 mm pT. ct. npu PEEP h™ CPAP >5 cm Bog. ct.
100 mm pT. ct. < paO2/FiO2 < 200 mm pT. ct. npu PEEP > 5 cm Bog. ct.
paO2/FiO2 < 100 mm pT. ct. npu PEEP >5 cm Bog. ct.
легких и неправильные настроики режимов и параметров респираторной поддержки.
3. Проанализировать характер изменений на рентгенограмме — диффузные, очаговые, сливные.
4. При доступности метода и транспортабельности пациента провести компьютерную томографию легких, оценить гомогенное повреждение или негомогенное, участки консолидации и «матового стекла» для оценки ведущего патогенетического механизма и потенциала рекрутабельности альвеол.
5. Оценить соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (Р.О^Ю,).
6. Оценить состояние статической податливости респираторной системы, измерив давление инспираторной паузы (плато) — Pplat и рассчитав ее по формуле: Cstat = Vt/(Pplat - PEEP), где Cstat — статическая податливость респираторной системы, Vt — дыхательный объем.
7. Измерить внутрибрюшное давление с использованием катетера мочевого пузыря. Для измерения следует через катетер мочевого пузыря ввести в полость мочевого пузыря 25 мл теплого стерильного раствора и измерить давление в нем, принимая за ноль лонное сочленение. Увеличение давления в мочевом пузыре выше 20 см вод.ст. свидетельствует об ИАГ, которая приводит к дополнительному коллабированию альвеол.
8. Измерить рост, массу тела и рассчитать индекс массы тела.
9. Оценить степень повреждения легких по шкале повреждения легких (LIS) (табл. 3).
10. При доступности следует использовать возможный дополнительный мониторинг для оценки рекрутабельности альвеол и оптимизации параметров респираторной поддержки: статическую петлю давление—объем, пищеводное (и соответственно транспульмональное) давление, конечно-экспираторный объем легких (EELV — end-expiratory lung volume), внесосудистую воду легких (EVLW — extravascular lung water).
Интенсивная терапия ОРДС
Основные рекомендации по применению методов интенсивной терапии пациентов с ОРДС, основанные на доказательствах представлены ниже.
1. Респираторная поддержка
Респираторная поддержка в различных режимах является методом временного протезирования функции внешнего дыхания, обеспечивает поддержание газообмена в легких, снижает работу дыхания и предоставляет время для восстановления функций легких.
Показаниями для начала респираторной поддержки при ОРДС являются:
абсолютные (только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ): апноэ, кома, остановка кровообращения [3,4];
Консолидация на рентгенограмме легких Баллы Гипоксемия Баллы
Инфильтратов нет 0 р02/^02 > 300 0
Инфильтраты в одном квадранте 1 р ОДА 225—299 г а 2 I 2 1
Инфильтраты в двух квадрантах 2 pO/FA 175—224 2
Инфильтраты в трех квадрантах 3 ра/ка 100—174 а 2 I 2 3
Инфильтраты в четырех квадрантах 4 PaO/Fft < 100 4
РЕЕР Баллы Податливость респираторной системы Баллы
РЕЕР 0—5 0 > 80 мл/см вод. ст. 0
РЕЕР 6—8 см вод. ст. 1 60-79 мл/см вод. ст. 1
РЕЕР 9—11 см вод. ст. 2 40-59 мл/см вод. ст. 2
РЕЕР 12—15 см вод. ст. 3 20-39 мл/см вод. ст. 3
РЕЕР > 15 см вод. ст. 4 < 19 мл/см вод. ст. 4
относительные:
• нарушения сознания (возбуждение, делирий, оглушение, сопор, кома) — только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ,
• нарушение глоточных рефлексов, кашлевого толчка, парез голосовых связок (только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ),
• сохраняющаяся гипоксемия ^a02 < 60 мм рт. ст. или Sp02 менее 90%),
• сохраняющаяся (или появившаяся) гиперкапния,
• участие вспомогательных дыхательных мышц,
• частота дыхания более 35 в минуту,
• шок, нестабильная гемодинамика (только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ).
Одним из основных звеньев интенсивной терапии ОРДС является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка, целями которой являются [4]: обеспечение минимально достаточной оксигенации (целевые значения: р.р2 55—80 мм рт. ст., Бр02 88—95%), для пациентов с патологией головного мозга целевые значения могут быть выше; удаление углекислого газа (целевые значения: 35—45 мм рт. ст., кроме случаев методологии «допустимой гиперкапнии» и пациентов с хронической гиперкапнией), при тяжелом течении ОРДС и отсутствии патологии головного мозга, когда или не удается достичь целевого уровня PaC02 или для этого требуется выход за рамки протокола «протективной» вентиляции легких, возможно использовать методологию «допустимой гиперкапнии» с поддержанием уровня PaC02 не более 80 мм рт. ст., для поддержания целевого значения PaC02 можно использовать экстракорпоральное удаление углекислоты (ECC02R — Extracorporal C02 removal); уменьшение работы дыхания; недопущение дальнейшего повреждения легких, в том числе аппаратом ИВЛ (концепция «безопасной» ИВЛ): предотвращение гипероксии (Fi02 не более 0,8, Pa02 не более 100 мм рт. ст., для пациентов с патологией головного мозга целевые значения могут быть выше), предотвращение волюмотравмы (дыхательный объем, по возможности, не более 8 мл/кг идеальной массы тела), предотвращение ателектатического повреждения (предотвращение коллапса альвеол на выдохе и открытия их на вдохе за счет настройки минимально достаточного РЕЕР для поддержания открытыми максимального количества альвеол), предотвращение баротравмы (за счет уменьшения давления в альвеолах, по возможности, следует уменьшать давление плато ниже 30 см вод. ст., если исключена патология грудной стенки).
Также необходимо в процессе выбора вариантов респираторной поддержки ориентироваться на тяжесть ОРДС согласно схемы [11].
Режимы респираторной поддержки
Проведение «безопасной» ИВЛ возможно в режимах как с управляемым давлением (PC), так и с управляемым объемом (VC) [4,14]. При этом в режимах с управляемым объемом желательно использовать нисходящую форму инспираторного потока, так как она обеспечивает лучшее распределение газа в разных отделах легких и меньшее давление в дыхательных путях
64
[4,14]. Режимы вспомогательной вентиляции имеют преимущества перед любыми режимами, где параметры аппаратного вдоха полностью заданы врачом за счет лучшей вентиляции базаль-ных отделов легких, предотвращения атрофии респираторных мышц, более равномерного распределения газа, сокращения длительности респираторной поддержки и частоты развития вентиляторассоциированной пневмонии [4]. В настоящее время отсутствуют убедительные данные о преимуществе какого-либо из вспомогательных режимов респираторной поддержки. При применении управляемых режимов респираторной поддержки следует как можно быстрее перейти к режимам вспомогательной вентиляции.
Возможно начало респираторной поддержки у пациентов с ОРДС при помощи неинвазивной вентиляции при сохранении сознания, контакта с пациентом, индексе р!102^Ю2 более 175 мм рт. ст., стабильной гемодинамике. У пациентов с имму-носупрессией (в том числе с пневмоцистной пневмонией), онко-гематологических пациентов, ХОБЛ неинвазивная вентиляция является методом выбора [16—21].
При неэффективности неинвазивной вентиляции — гипок-семии, метаболическом ацидозе или отсутствии увеличения индекса PaO2/FiO2 в течение 2 ч, высокой работе дыхания (десин-хронизация с респиратором, участие вспомогательных мышц, «провалы» во время триггирования вдоха на кривой давление— время), показана интубация трахеи.
При развитии ОРДС следует установить дыхательный объем не более 8 мл/кг идеальной массы тела (желательно 6 мл/кг идеальной массы тела) [22] (категория доказательств 1В).
Начальный выбор параметров респираторной поддержки (модифицировано из [4,23])
При начальной установке параметров респираторной поддержки следует придерживаться следующего алгоритма:
1. Определите идеальную массу тела (ИМТ) для расчета дыхательного объема: для мужчин ИМТ (кг) = 50 + 0,91 (рост [см] — 152,4); для женщин ИМТ (кг) = 45,5 + 0,91 (рост [см] — 152,4);
2. Выберите режим вентиляции с заданным объемом;
3. Установите Vt 8 мл/кг ИМТ, РЕЕР 5 см вод.ст., FiO2 40— 100% для достижения SpO2 88—95%;
4. Установите частоту дыханий (ЧД, RR) для обеспечения минимально необходимого минутного объема дыхания (MVE) для достижения целевого значения р!1С02 (но не более 35 в 1 мин для предотвращения высокого аутоРЕЕР);
5.Отрегулируйте скорость инспираторного потока (Flow) (обычный предел 40—80 л/мин) или инспираторное время (Tinsp) (обычный предел 0,8—1,3 с) для предотвращения инверсного соотношения вдоха к выдоху (более 1 к 1,2);
6. Уменьшайте Vt на 1 мл/кг каждые 2 ч до достижения Vt = 6 мл/кг ИМТ;
7. Настройте РЕЕР в соответствии со рекомендациями раздела «Настройка РЕЕР» (при наличии показаний и отсутствии противопоказаний) и/или примените маневр рекрутирования альвеол (перед настройкой РЕЕР);
8. У пациентов с потенциально высокой рекрутабельностью альвеол и относительно низким риском угнетения гемодинамики можно использовать маневры рекрутирования альвеол до применения протокола настройки РЕЕР (в соответствии с рекомендациями раздела «Маневры рекрутирования альвеол»);
9. При наличии противопоказаний к настройке РЕЕР, а также при тяжелом ОРДС можно использовать положение лежа на животе (прон-позицию);
10. По возможности перейдите на вспомогательный режим вентиляции (в большинстве ситуаций — режим PSV).
Настройка РЕЕР
Основным методом открытия коллабированных альвеол (а, следовательно, улучшения артериальной оксигенации) и предотвращения их коллапса является настройка РЕЕР.
В идеале величина РЕЕР является оптимальной при максимальном раскрытии коллабированных альвеол (максимальной функциональной остаточной емкости — ФОЕ), минимальном перераздувании уже открытых альвеол и минимальном влиянии на гемодинамику. Для этого при выборе величины РЕЕР следует учитывать потенциальную рекрутабельность альвеол [24,29] и факторы, способствующие коллапсу альвеол извне — давление органов средостения, внутрибрюшное давление, внесосудистую воду легких, ИМТ) [8—10,32,39—40,42,86]. Величину опти-
0) с 01 I-
О
ЭКМО
ecco2-r
HFO
Прон-позиция
Неинвазивная ИВЛ
Нейромышечная блокада
«Высокий» РЕЕР
«Умеренный» PEEP
Дыхательный объем 6-8 мл/кг ИМТ
ОРДС средней степени ОРДС средней степени Тяжелый ОРДС
т-1-1-1-1-1-
300 250 200 150 100 50
Pa<VFi02
Степень интервенции в зависимости от тяжести ОРДС.
мального РЕЕР следует настраивать индивидуально у каждого пациента с ОРДС и оптимизировать ее в процессе проведения респираторной поддержки.
Не существует единого метода настройки РЕЕР. Наиболее часто применим эмпирический метод настройки РЕЕР или настройка РЕЕР по таблице FiO2/PEEP.
Выбор метода также может определяться доступностью дополнительных методов оценки физиологии дыхания — мониторинга конечно-экспираторного объема легких (end-expiratory lung volume — EELV), транспульмонального давления, статической петли давление—объем. Величина нижней точки перегиба на статической петле давление—объем часто отсутствует и не соответствует величине «оптимального» РЕЕР [25—26,45].
Перед началом настройки РЕЕР следует оценить потенциальную рекрутабельность альвеол. Для оценки потенциальной рекрутабельности легких перед началом настройки РЕЕР следует ориентироваться на следующее: механизм повреждения легких — прямой или непрямой; срок от начала развития ОРДС; компьютерную томографию легких; статическую петлю давление—объем; измерение объема легких в конце выдоха (EELV) методом разведения азота или при помощи оценки статической петли давление—объем при разных уровнях РЕЕР; измерение внесосудистой воды легких (например, мониторинг PiCCO); оценку транспульмонального давления при помощи мониторинга пищеводного давления.
Основой оценки рекрутабельности альвеол является механизм повреждения и время от начала развития ОРДС. Пациенты с непрямым повреждением легких в ранней стадии ОРДС (1—7-й день) чаще всего имеют хороший потенциал для рекрутирования альвеол. При непрямом повреждении легких величина оптимального РЕЕР выше, чем при прямом повреждении [25,27,45].
Основным дополнительным методом оценки рекрутабель-ности альвеол является компьютерная томография (КТ) легких, которую следует выполнять всем пациентам с критериями ОРДС (при доступности метода и транспортабельности пациента). При преобладании гомогенного повреждения по типу «матового стекла» по данным КТ потенциал рекрутирования чаще высокий [28—29,45]. Диагностика гомогенного повреждения альвеол возможна без КТ — увеличение давление плато выше 25 мбар или снижение податливости респираторной системы менее 30 мл/мбар, наличие выраженной точки перегиба на статической петле давление—объем (более 10 мбар) [30].
Также критериями рекрутабельности альвеол являются повышенное внутрибрюшное давление (более 15 мм рт. ст.) и ИМТ более 27 кг/м2 [31,32].
Дополнительными критериями рекрутабельности являются:
увеличение объема легких более чем на 500 мл при построении статической петли давление—объем с удержанием заданного давления (около 40 см вод. ст.) в течение 10—40 с [30]; увеличение EELV при увеличении РЕЕР выше ожидаемого прироста
65
Таблица 4
Комбинации FiO2/PEEP в соответствии с рекрутабельностью альвеол
Fi02 0,3 0,3 0,3 0,4 0,4 0,4 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6-0,7 0,8 0,9 1,0 PEEP 5 8 10 10 12 14 16 18 18 20 20 20-22 22 22-24
объема [33—35]; индекс внесосудистой воды легких менее 10 мл/кг [36,37]; нормальная податливость грудной стенки [38]; высокое давление в пищеводе (отрицательное транспульмональное давление на выдохе) [32, 39—40].
Пациентам с высокой рекрутабельностью [6,13,28— 30,45], например, непрямое повреждение легких, ранняя стадия ОРДС, эффективен деэскалационный эмпирический метод настройки РЕЕР: от высокого (16—20 см вод. ст.) к более низкому с учетом гемодинамических показателей. У этих пациентов отрицательные гемодинамические эффекты обычно проявляются при РЕЕР выше 16 см вод. ст. Величина эффективного и относительно безопасного РЕЕР у пациентов с высокой рекрутабельно-стью обычно составляет 12—16 мбар.
При внутрибрюшной гипертензии (давление в мочевом пузыре более 15 мм рт. ст.) величина РЕЕР должна быть не ниже 10 мбар [41].
При ИМТ выше 30 кг/м2 величина РЕЕР должна быть не ниже 10—12 мбар [32,42]. При сочетании высокой рекрутабель-ности и ожирения величина РЕЕР может составлять до 24 мбар.
Для пациентов с высоким потенциалом рекрутирования простым и достаточно точным методом настройки РЕЕР является таблица Fi02/PEEP. В соответствии с ней установите соотношение между инспираторной фракцией кислорода (Fi02) и РЕЕР для достижения целевых значений р.02, используйте минимально достаточную комбинацию [43,44] (табл. 4):
Низкий потенциал рекрутирования характерен для [6,13,28—30,45]:
• прямого повреждения легких,
• локального или негомогенного повреждения легочной ткани (ателектазы, пневмония) по данным КТ легких,
• гомогенного повреждения по данным КТ легких с преобладанием затемнений по типу «консолидации» с симптомом воздушной бронхограммы (бактериальная пневмония, вирусная пневмония),
• ОРДС в стадии фибропролиферации и фиброза.
• Дополнительными критериями неэффективности и потенциальной опасности применения РЕЕР являются:
• отсутствие нижней точки перегиба на статической петле давление—объем или ее значение менее 10 мбар [30],
• отсутствие увеличения EELV при РЕЕР выше ожидаемого прироста объема [33—35],
• индекс внесосудистой воды легких более 10 мл/кг [36—37],
• невысокое давление в пищеводе на выдохе (транспульмо-нальное давление на выдохе больше нуля) [32, 39—40],
• сниженная податливость грудной стенки [38].
При низком потенциале рекрутирования (например, прямом повреждении легких — пневмонии, ушибе легких) пациентам достаточно эмпирического пошагового применения минимального установочного РЕЕР в эскалационном режиме: 5—8—10 мбар [45].
Противопоказания к применению PEEP при ОРДС в большинстве случаев носят относительный характер, так как польза от применения PEEP превышает вред. К абсолютным противопоказаниям можно отнести следующие состояния [4]: недрени-рованный пневмоторакс, буллезная эмфизема, бронхоплевраль-ный свищ, s свищ, нестабильная гемодинамика:
• рефрактерная артериальная гипотензия или снижение АД при применении PEEP на 20 мм рт. ст. и более,
• жизнеугрожающие аритмии,
• выраженная гиповолемия.
Положительный эффект от применения PEEP следует оценивать по следующим критериям:
1. Увеличение Sp02,
2. Изменение аускультативной картины легких: равномерное проведение дыхательных шумов, появление дыхания над дорсальными отделами легких, исчезновение феномена инспи-
раторного открытия легких, слышимого как задержка дыхательных шумов, исчезновение крепитирующих или влажных хрипов,
3. Увеличение р.Р2^Ю2,
4. Уменьшение р.С02,
5. Уменьшение площади и интенсивности инфильтративных теней на рентгенограмме органов грудной клетки,
6. Уменьшение площади зон «матового стекла» и уменьшение рентгенологической плотности на компьютерной томограмме легких,
7. Увеличение статической податливости респираторной системы,
8. Увеличение податливости легких,
9. Увеличение EELV выше ожидаемого,
10. Отсутствие негативного эффекта на гемодинамические показатели.
В процессе проведения респираторной поддержки пациенту с ОРДС при улучшении клинической картины и/или уменьшении рекрутабельности (фибропролиферативная или фибро-тическая стадии ОРДС) следует постепенно снижать величину РЕЕР. Снижать уровень РЕЕР следует в соответствии с таблицей Fi02/PEEP, при этом в первую очередь следует уменьшать ин-спираторную фракцию кислорода, затем инспираторное давление и в последнюю очередь РЕЕР.
Маневры рекрутирования альвеол
Маневр рекрутирования альвеол — это кратковременное повышение давления и объема в респираторной системе для открытия коллабированных альвеол [4]. Показания и противопоказания к рекрутированию альвеол соответствуют таковым для настройки РЕЕР — их можно применять тольку у пациентов с высоким потенциалом рекрутирования и низким риском угнетения гемодинамики.
Отсутствуют доказательства о положительном влиянии использования маневра «открытия» как на летальность больных с ОРДС, так и на длительность проведения ИВЛ, продолжительность лечения в ОРИТ и стационаре [46,47]. Улучшение окси-генации у больных с ОРДС вследствие рекрутирования альвеол длится меньше, чем при адекватной настройке РЕЕР [48]. Проведение маневра является небезопасным вследствие более выраженного негативного влияния на гемодинамику, чем настройка РЕЕР [49—52].
Настройка режима поддержки давлением (PS)*:
1. а) при переходе от управляемого режима к режиму поддержки давлением оставьте текущий уровень РЕЕР и Fi02, чувствительность инспираторного триггера, установите уровень поддержки давления (PS) на 2 мбар выше давления плато (в режимах с управляемым объемом — SIMV, A/CMV etc) и или инспираторного давления (в режимах с управляемым давлением — PCV, BIPAP, Bilevel etc);
б) при начале респираторной поддержки с режима PS установите уровень давления поддержки на 12—15 см вод. ст. выше уровня РЕЕР, следите за величиной дыхательного объема (6—8 мл/кг ИМТ) и ЧД (не более 35 в 1 мин).
2. Настройте величину PS на основании ЧД пациента и величину дыхательного объема до достижения целевого значения (6—8 мл/кг ИМТ), ЧД (не более 35 в 1 мин) и газового состава артериальной крови.
3. Настройте величину РЕЕР (в соответствии с разделом «Настройка РЕЕР»).
4. В случае сохраняющегося дыхательного дискомфорта у пациента (десинхронизация с респиратором на вдохе и выдохе, чувство затруднения при дыхании и т. д.) отрегулируйте чувствительность инспираторного и экспираторного триггеров. (см. раздел «Настройка чувствительности триггеров»)
5. В случае, если режим PS неэффективен (ЧД более 35 в 1 мин, Vt менее 6 мл/кг ИМТ, f/Vt более 105, р.С02 менее 30 мм рт. ст., дыхательный дискомфорт, «борьба с респиратором»): вернитесь к предшествующим установкам принудительной вентиляции и попробуйте повторить алгоритм на следующее утро.
6. Процедура снижения поддержки давлением (не уменьшайте давление поддержки в вечернее и ночное время) проводится в случае улучшения биомеханических свойств респираторной системы — увеличения податливости, снижения сопротивления дыхательных путей, а также готовности нервно-мышечного
* В настоящее время существуют различные варианты автоматизированных режимов вспомогательной респираторной поддержки (ASV, iASV, PAV +, PPS и т. д.), не являющихся широко распространенными, поэтому описание настройки вентиляции в этих режимах не приводится.
66
аппарата: а) уменьшайте PS на 2 мбар каждые 1—3 ч; б) если снижение привело к снижению ДО, увеличению ЧД более 35 в 1 мин, увеличению соотношения f/Vt более 105, вернитесь к предшествующим установкам. На следующее утро начните вновь процедуру снижения поддержки давлением с последнего эффективного значения и уменьшайте PS на 2 мбар каждые 1—3 ч; в) в случае, если уровень давления поддержки снижен до PS 4 мбар (при респираторной поддержке через трахеостомическую трубку) или PS 6—8 мбар (при респираторной поддержке через эндотрахеальную трубку) в течение 2 ч, следует перейти к тесту спонтанного дыхания.
Дополнительное улучшение синхронизации пациента с респиратором в режиме поддержки давления (PS)
Для улучшения синхронизации пациента с вентилятором в режиме поддержки давления (PS) существует несколько способов: выбор адекватного PS, настройка РЕЕР, настройка инспира-торного триггера, регулировка времени нарастания давления до заданного (Ramp, Rise Time и т. д.), настройка экспираторного триггера (PS cycle, Esens и т. д.).
В первую очередь следует уменьшить избыточное давление поддержки (PS) [54], а также оценить критерии готовности к отлучению — при их достижении провести тест спонтанного дыхания.
Настройка инспираторного триггера вносит лишь небольшой вклад в общую работу дыхания и десинхронизацию пациента с вентилятором [55,56]. В аппаратах ИВЛ, выпущенных до 2000 г., качество триггеров было хуже и преимущество имели триггеры потока. В современных вентиляторах переход с триггера давления на триггер потока, как правило, не улучшает качество триггирования [57].
При достижении адекватного ДО, ЧД, целевых показателей газообмена и сохранении дискомфорта пациента следует [58]: 1) увеличить скорость нарастания давления (уменьшить время достижения заданного давления поддержки); 2) если у пациента увеличено сопротивление дыхательных путей (например, вследствие хронической обструктивной болезни легких) или мощные короткие попытки вдоха, увеличить процент потока выдоха с автоматически установленного (как правило, 25%) до 45%.
Вентиляция легких в положении лежа на животе (прон-позиции)
Коллабирование альвеол, гидростатический отек и ателек-тазирование участков легких происходит преимущественно в нижележащих (при текущем положении тела) отделах. В наибольшей степени этот эффект выражен в положении лежа на спине — коллабирование альвеол происходит под воздействием гидростатического давления отечной легочной ткани, давления со стороны органов брюшной полости и органов средостения. Давление органов средостения играет ведущую роль — до 40% левого легочного поля и до 30% правого легочного поля находятся под их тяжестью [59].
В положении лежа на животе (прон-позиции) гравитационный эффект органов средостения на легкие менее значим — около 1—2% легочной ткани подвергаются компрессии [59]. Вентиляция в положении на животе приводит к рекрутированию альвеол (вариант маневра рекрутирования альвеол), расправлению ателектазов без создания повышенного давления в дыхательных путях.
Применение прон-позиции приводит к улучшению оксиге-нации, уменьшению летальности у пациентов только в случае использования в ранние сроки тяжелого ОРДС при длительности не менее 16 ч в сутки (как продемонстрировано в рандомизированном исследовании и двух метаанализах, категория доказательств 1А) [60—63].
Показания к применению прон-позиции [60]: тяжелый ОРДС (рА/FiO, менее 150 мм рт. ст. с FiO2 более 60% и РЕЕР более 5 мбар), высокий риск отрицательного влияния РЕЕР на гемодинамику и/или противопоказания к настройке РЕЕР (например, прямое повреждение легких), морбидное ожирение (необходимо, чтобы живот не оказывал давления на диафрагму, например, за счет подкладывания под грудь и таз пациента валиков).
Длительность применения прон-позиции для достижения эффекта не менее 16 ч в сутки.
Критерии прекращения применения прон-позиции [60]: ра02^Ю2 более 200 мм рт. ст. при PEEP менее 10 мбар, сохраня-
ющиеся в течение не менее 4 ч после последнего сеанса прон-позиции.
Противопоказания к применению прон-позиции [60]: повреждения спинного мозга, нарушения ритма, которые могут потребовать дефибрилляции и/или массажа сердца, невозможность нахождения пациента в положении лежа на животе (дренажи, выведенные на переднюю грудную или брюшную стенку; диастаз грудины, открытые раны на передней брюшной стенке, нежелательность изменения положения тела больного (переломы ребер, перелом костей таза, скелетные вытяжения костей нижних конечностей).
При неэффективности предлагаемого алгоритма респираторной поддержки (невозможно достичь целевых значений газообмена и критериев безопасной ИВЛ) следует рассмотреть альтернативные методы коррекции нарушений газообмена (методы резерва) — APRV (Airway Pressure Release Ventilation), высокочастотную осцилляторную вентиляцию (HFO — High Frequency Oscillation), вентиляцию супермалыми дыхательными объемами (3 мл/кг ИМТ) в сочетании с экстракорпоральным удалением углекислого газа (ECCO2R), экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО) [67—76].
Для принятия решения о начале использования методов резерва обязательно применять для настройки РЕЕР хотя бы один из специальных физиологических методов — установку РЕЕР по нулевому транспульмональному давлению на выдохе и/или в соответствии с максимальным объемом легких в конце выдоха (EELV). Отсутствие эффекта от применения этих методов может служить поводом для использования методов резерва. Прекращение респираторной поддержки Вопрос о прекращении ИВЛ может быть поставлен только в условиях регресса ОРДС. Перед началом отлучения от ИВЛ необходима оценка общего состояния пациента. Принципиальными моментами готовности являются [4]:
• Отсутствие неврологических признаков отека головного мозга (например, можно отучать больных в вегетативном состоянии) и патологических ритмов дыхания.
• Полное прекращение действия миорелаксантов и других препаратов, угнетающих дыхание.
• Стабильно сть гемодинамики и отсутствие жизнеопасных нарушений ритма при скорости введения дофамина (добутами-на) менее 5 мкг/кг/мин, мезатона в любых дозировках.
• Отсутствие признаков сердечной недостаточности (увеличение сердечного выброса в процессе снижения респираторной поддержки — показатель успешности отлучения).
• Отсутствие гиповолемии и выраженных нарушений метаболизма.
• Отсутствие нарушений кислотно-основного состояния.
• рУ02 > 35 мм рт. ст.
• Отсутствие выраженных проявлений ДВС-синдрома (клинически значимой кровоточивости или гиперкоагуляции).
• Полноценная нутритивная поддержка пациента перед и во время процесса отлучения от респиратора, компенсированные электролитные расстройства.
• Температура менее 38 °С.
Следующим этапом является оценка респираторной системы:
• ра02М02 более 300 мм рт. ст.
• Уменьшение инфильтрации на рентгенограмме (и/или КТ) грудной клетки.
• Увеличивающаяся в динамике статическая податливость.
• Сопротивление дыхательных путей менее 10 мбар/л/с.
• Индекс Тобина (f/Vt) менее 105.
• Жизненная емкость легких более 15 мл/кг.
• Восстановление кашлевого рефлекса и кашлевого толчка. При отсутствии возможности детально обследовать пациента и получить многочисленные данные, приведенные выше, следует использовать упрощенный протокол. В нем следует учитывать только два параметра: индекс ра02Ж02, который должен быть выше 300 мм рт. ст. при PEEP мбар и отношение частоты вентиляции к ДО в литрах (f/Vt), которое должно быть меньше 105. Прогностическая ценность других параметров значительно ниже.
При достижении критериев готовности к отлучению и сохранении их в течение нескольких часов следует попробовать тест самостоятельного дыхания:
67
Тест спонтанного дыхания [23]:
1. Установите режим СРАР/РЕЕР т 5 мбарс PS т 5 мбар.
2. Оцените эффективность теста спонтанного дыхания в течение 30 мин на основании следующих критериев:
а) SаO2 1 90% и/или ра02 1 60 мм рт. ст.;
б) спонтанный V 1 4 мл/кг ИМТ;
в) ЧД < 35 /мин;
г) рН > 7,3;
д) не нарастают признаки дыхательной недостаточности (не более 1 признака из перечисленных ниже):
— пульс > 120% от обычных значений более 5 мин,
— значительное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры,
— парадоксальные движения передней брюшной стенки при дыхании,
— обильное потоотделение,
— жалобы на одышку.
3. В случае эффективности теста спонтанного дыхания в течение 30 мин следует обсудить возможность отключения от респиратора и/или экстубации.
4. В случае неэффективности теста необходимо вернуться к предыдущим установкам вентилятора.
Для отлучения пациентов с ОРДС, возникшем на фоне хронической дыхательной недостаточности (ХОБЛ, ожирение, особенно в сочетании с хронической гиперкапнией), неинвазивная вентиляция может быть методом выбора.
Нереспираторные методы терапии ОРДС
Стратегия инфузионной терапии
Накопление внесосудистой воды легких более характерно для ОРДС, развившегося вследствие воздействия прямых повреждающих факторов [6,29,80]. При непрямом ОРДС накопление внесосудистой воды легких выражено в меньшей степени, однако часто развивается гипергидратация органов средостения, забрюшинного пространства и т. д. [6].
Увеличение содержания внесосудистой жидкости в легких при любой форме ОРДС сопровождается ухудшением газообмена и является предиктором неблагоприятного исхода заболевания (77—80).
Стратегия инфузионной терапии при ОРДС влияет как на летальность, так и на отдаленные последствия у пациентов, переживших ОРДС. Рестриктивная стратегия при развитии шока (до ОРДС) и либеральная стратегия при развитии ОРДС ухудшают оксигенацию, повреждают легкие и повышают летальности (категория доказательств 2В) [81—83]. Рекомендована целенаправленная терапия, основанная на показателях гемодинамики и при возможности внесосудистой воды легких, с поддержанием отрицательного гидробаланса на протяжении 2—3 сут с момента развития ОРДС.
Контроль интраабдоминальной гипертензии
Рост внутрибрюшного давления и развитие компартмент-синдрома ухудшают биомеханику легких и газообмен [8,10,31]. Поэтому необходимо использование комплекса мер, направленных на профилактику и лечение дисфункции желудочно-кишечного тракта, своевременное выявления патологических факторов, способствующих росту внутрибрюшного давления:
адекватная хирургическая санация гнойно-воспалительных очагов брюшной полости;
ультразвуковой контроль брюшной полости, малого таза, забрюшинной клетчатки;
раннее начало энтерального питания сбалансированными
нутриентами;
применение прокинетиков;
хирургическое лечение компартмент-синдрома (в том числе лапаростомия).
Синхронизация пациента с респиратором, нейромышеч-ная блокада
Для синхронизации с респиратором пациентам с ОРДС целесообразно применять седативные препараты и средства для наркоза (бензодиазепины, пропофол, севофлуран, клофелин, дек-смедетомидин). Адекватна седация при оценке по ричмондской шкале ажитации-седации (RASS) от -1 до -3 баллов. Пациентам с болевым синдромом, некупируемым ненаркотическими анальгетиками, к медикаментозной седации могут быть добавлены опиоиды. У пациентов с тяжелым ОРДС (ра02^Ю2 менее 150
мм рт. ст. при РЕЕР более 5 мбар, и дыхательном объеме 6—8 мл/кг ИМТ) использование нейро-мышечной блокады (цисатра-курий) в течение первых 48 ч ОРДС улучшает выживаемость пациентов, не приводит к развитию нейромышечной слабости, вероятно, вследствие уменьшения вентиляторассоциированного повреждения легких (уменьшение волюмотравмы, ателектати-ческого повреждения, уменьшение транспульмонального давления) (категория доказательств В) [85]. Эти данные не могут быть экстраполированы на другие миорелаксанты (векуроний, панку-роний, рокуроний, пипекуроний) ввиду их стероидной структуры, несущей потенциальный риск развития миопатии. Рутинное применения миорелаксантов для синхронизации с респиратором противопоказано.
ЛИТЕРАТУРА
1. Rubenfeld G.D., Cadwell E., Peabody E. et al. Incidence and outcomes of acute lung injury. N. Engl. J. Med. 2005; 353: 1685—1693.
2. Ware L.B., Matthay M.A. The Acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 1301—1308.
3. В.Л. Кассиль, М.А. Выжигина, Г.С. Лескин. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. Санкт—Петербург, Медицина, 2004, 480 с.
4. Острый респираторный дистресс-синдром. Практическое руководство. Под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Л. Кассиля. Москва, Литтерра, 2007, 232 с.
5. Atabai K., Matthay M.A. et al. The pulmonary physician in critical care: Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology. Thorax 2002; 57: 452—458.
6. А.В. Власенко, А.М. Голубев, В.В. Мороз, В.Н. Яковлев, В.Г. Алексеев, Н.Н. Булатов, А.М. Смелая. Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами. Общая реаниматология. 2011; VII (3): 5—13.
7. Michard F., Fernandez-Mondejar E., Kirov M.Y., Malbrain M., Tagami T. A new and simple definition for acute lung injury. Crit. Care. Med. 2012; 3: 1004—1006.
8. Mutoh T. et al. Volume infusion produces abdominal distension, lung compression and chest wall stiffening in pigs. J. Appl. Physiol. 1992; 72 (2): 575—82.
9. Malbrain et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit. Care. Med. 2005; 33: 315—323.
10. Malbrain et al. Prevalence of IAH in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive. Care. Med. 2004; 30 (5): 822—9.
11. Ranieri V.M., Rubenfeld G.D., Thompson B.T., Ferguson N.D., Caldwell E., Fan E., Camporota L., Slutsky A.S. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition. J.A.M.A. 2012; 307 (23): 2526—33.
12. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M. et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138: 720—3;erratum 1989; 139: 1065.
13. А.В. Власенко, А.М. Голубев, В.В. Мороз, В.Н. Яковлев, В.Г. Алексеев. Дифференцированное лечение острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология. 2011; VII (4): 5—14.
14. Chatburn R.L. Fundamentals of mechanical ventilation. Cleveland Ohio, Mandu Press Ltd, 2003.
15. А.И. Грицан, А.А. Газенкампф, Н.Ю. Довбыш. Анализ применения вентиляции легких, контролируемой по объему и по давлению, у больных с ишемическим инсультом. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2012; № 6: 33—40.
16. Antonelli M. et al. Predictors of failure of a noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hyperemic respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med. 2001; 27 (11): 1718—1728.
17. Antonelli M. et al. A multiple-center survey on the use in clinical practice of noninvasive ventilation as a first-line interven-
68
tion for acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 2007; 35 (1): 18—25.
18. Demoule A. et al. Benefits and risks of success or failure of noninvasive ventilation. Intensive Care Med. 2006; 32 (11): 1756—1765.
19. Confalonieri M. et al. NIV for treating acute respiratory failure in AIDS patients with pneumocystis carinii pneumonia. Intensive Care Med. 2002; 28: 1233—1238.
20. Squadrone V. et al. Early CPAP prevents evolution of acute lung injury in patients with hematologic malignancy. Intensive Care Med. 2010; 36 (10): 1666—1674.
21. Gristina G. et al. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure in patients with hematologic malignancies: a 5-year multicenter observational survey. Cait. Care Med. 2011; 39 (10): 2232—2239.
22. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 1301—1308.
23. www.ardsnet.org/system/files/6mlcardsmall_2008update_fi-nal_JULY2008.pdf
24. Gattinoni L. et al. Lung recruitment in patients with ARDS. N. Engl. J. Med. 2006; 354: 1775—1786.
25. Храпов К.Н. Респираторная поддержка при тяжелой пневмонии. Дис. ... доктора мед. наук, Санкт-Петербург, 2011.
26. Ярошецкий А.И., Проценко Д.Н., Ларин Е.С., Гельфанд Б.Р.. Роль оценки статической петли «давление—объем» в дифференциальной диагностике и оптимизации параметров респираторной поддержки при паренхиматозной дыхательной недостаточности. Анестезиология и реаниматология, 2014, № 2, с. 21—26.
27. Власенко А.В., Мороз В.В., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н. Выбор способа оптимизации ПДКВ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом, развившимся вследствие воздействия прямых и непрямых повреждающих факторов. Общая реаниматология. 2012; VIII (1): 13—21.
28. Goodman et al. ARDS due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical and functional correlations: Radiology. 1999; 213: 545—552.
29. Gattinoni L. et al. ARDS caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 3—11.
30. А.И. Ярошецкий, Д.Н. Проценко, Е.С. Ларин, Б.Р. Гельфанд. Роль оценки статической петли «давление-объем» в дифференциальной диагностике и оптимизации параметров респираторной поддержки при паренхиматозной дыхательной недостаточности. Анестезиология и реаниматология, 2014, № 2, с. 21—26.
31. Е.Н. Райбужис, А.А. Сметкин, К.М. Гайдуков, М.Ю. Киров. Внутрибрюшная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром: современные представления о диагностике и лечении. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; 7 (4): 14—21.
32. А.И. Ярошецкий, Д.Н. Проценко, Н.А. Резепов, Б.Р. Гельфанд. Настройка положительного давления конца выдоха при паренхиматозной ОДН: статическая петля «давление—объем» или транспульмональное давление? Анестезиология и реаниматология. 2014; № 4: 53—59.
33. Jonson B. et al. PV curves and compliance in ALI: evidence of recruitment above LIP. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1999; 159: 1172—8.
34. Dellamonica J. et al. PEEP-induced changes in lung volume in ARDS. Two methods to estimate alveolar recruitment. Intensive. Care. Med. 2011; 37: 1595—1604.
35. Е.В. Ручина, А.В. Шарнин, К.М. Лебединский, В.А. Мазурок. Оценка функциональной остаточной емкости легких и показателя потребления кислорода во время настройки ПДКВ. Анестезиология и реаниматология, 2013: № 3: 51—54.
36. Кузьков В.В., Сметкин А.А., Суборов Е.В., Бьертнес Л.Я., Киров М.Ю. Внесосудистая вода легких и рекрутмент альвеол у пациентов с острым респираторным дистресс-
синдромом. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2012. № 2. С. 15—21.
37. Smetkin АА., Kuzkov V.V., Suborov E.V., Bjertnaes L.J., Kirov M.Y. Increased extravascular lung water reduces the efficacy of alveolar recruitment maneuver in acute respiratory distress syndrome. Critical. Care. Research. and Practice. 2012. N 2012; 606528. Epub. 2012. May 8.
38. Grasso S. et al. Effects of recruiting maneures in patients with ARDS ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthe-siology. 2002; 96: 795—802.
39. Э.М. Николаенко. Управление функцией легких в ранний период после протезирования клапанов сердца: автореф. дис. ... доктора мед. наук, Москва, 1989.
40. Loring S.H. et al. Esophageal pressures in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmo-nary pressure, chest wall mechanics and lung stress? J. Appl. Physiol. 2010; 108: 515—522.
41. Regli A. et al. Commonly applied PEEP do not prevent FRC decline in the setting of IAH: a pig model. Crit. Care. 2010, 14: R128.
42. И.Б. Заболотских, К.М. Лебединский, Е.С. Горобец, А.И. Грицан, Т.С. Мусаева, Д.Н. Проценко, Е.М. Шифман, С.Л. Эпштейн. Периоперационное ведение больных с сопутствующим ожирением. Клинические рекомендации ФАР, 2014.
43. Meade M.O. et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneures, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. J.A.M.A. 2008; 299 (6): 637—645.
44. Chiumello D. et al. Bedside selection of positive end-expiratory pressure in mild, moderate and severe acute respiratory distress syndrome. Crit. Care. Med. 2014; 42 (2): 252—264.
45. Viera S. et al. A scanographic assessment of pulmonary morphology in acute lung injury: significance of the lower inflection point detected on the pressure-volume curve. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1999; 159: 1612—23.
46. Meade M.O. et al. Ventilation Strategy Using Low Tidal Volumes, Recruitment Maneuvers, and High Positive End-Expiratory Pressure for Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome. J.A.M.A. 2008; 299 (6): 637—645.
47. Hodgson C.L. et al. A randomised controlled trial of an open lung strategy with staircase recruitment, titrated PEEP and targeted low airway pressures in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit. Care. 2011, 15: R133.
48. Lim C.-M. et al. Effect of alveolar recruitment maneuer in early acute respiratory distress syndrome according to antiderecrut-ment strategy, etiological category of diffuse lung injury and body position of the patient. Crit. Care. Med. 2003; 31 (2): 411—418.
49. ARDS Network. Effects of recruitment maneures in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome ventilated with high positive end-expiratory pressure. Critical. Care. Med. 2003; 31 (11): 2592—2597.
50. Nielsen J. et al. Lung recruitment maneuver depresses central hemodynamics in patients following cardiac surgery. Intensive. Care. Med. 2005; 31: 1189—1194.
51. Власенко А.В., Остапченко Д.А., Шестаков Д.В., Воднева М.М., Воеводина Е.С., Незнамова Н.Г., Прохорова Е.А. Эффективность применения маневра «открытия легких» в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология. 2006; II (4): 50—59.
52. Р.М. Магомедов, Д.Н. Проценко, О.В. Игнатенко, А.И. Ярошецкий, Б.Р. Гельфанд. Оценка изменений гемодинамики при проведении маневров открытия альвеол у больных в критических состояниях с острым повреждением легких/ острым респираторным дистресс-синдромом. Анестезиология и реаниматология. 2011, № 6, с. 69—72.
53. Amato M. et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 1998; 338: 347—54.
54. Thille A.W. et al. Reduction of patient-ventilator asynchrony by reducing tidal volume during PSV. Intensive. Care. Med. 2008; 34 (8): 1477—86.
69
55. Leung P. et al. Comparision of assisted ventilator modes on triggering, patient effort and dyspnea. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1997; 155 (6): 1940—48.
56. Prinianakis G. et al. Effects of the flow waveform method of triggering and cycling on patient-ventilator interaction during pressure support. Intensive. Care. Med. 2003; 29 (11): 1950—59.
57. Thille A.W. et al. Bench study if ICU ventilators: new versus old and turbine-based versus compressed gas-based ventilators. Intensive Care. Med. 2009; 35 (8): 1368—76.
58. Sassoon C.S.H. Triggering of the ventilator in patient-ventilator interactions. Respir. Care. 2011; 56 (1): 39—48.
59. Albert R.K., Hubmayr R.D. The prone position eliminates compression of the lungs by the heart. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2000; 161: 1660—5.
60. Guerin C. et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2013; 368 (23): 2159—68.
21. Sud S. et al. Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis. Intensive. Care. Med. 2010; 36: 585—99.
62. Gattinoni L. et al. Prone positioning improves survival in severe ARDS: a pathophysiologic review and individual patient meta-analysis. Minerva Anestesiol. 2010; 76: 448—54.
63. Gattinoni L., Tognoni G., Pesenti A. et al. The Prone-Supine Study Group. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 568—573.
64. Николаенко Э.М., Беликов С.М., Волкова М.И. и др. Вентиляция легких, регулируемая по давлению, при обратном соотношении продолжительности фаз вдоха и выдоха. Анестезиология и реаниматология. 1996; 1: 43—47.
65. Varpula T. et al. Airway pressure release ventilation as a primary ventilatory mode in acute respiratory distress syndrome. Acta. Anesthesiol. Scand. 2004; 48 (6): 722—31.
66. Сметкин А.А., Кузьков В.В., Суборов Е.В., Киров М.Ю. Эффективность и безопасность режима вентиляции с высвобождением давления в дыхательных путях у пациентов с сепсисом и острым респираторным дистресс-синдромом. Эфферентная терапия. 2011; 3: 138—139.
67. Maxwell R.A. et al. A randomized prospective trial of airway pressure release ventilation and low tidal volume ventilation in adult trauma patients with acute respiratory failure. J. Trauma. 2010; 69 (3): 501—10.
68. Derdak S. et al. High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2002; 166: 801—808.
69. Ferguson N. et al. High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2013; 368 (9): 795—505.
70. Young D. et al. High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2013; 368 (9): 806—813.
71. Grasso S. et al. ECMO criteria for influenza A (H1N1)-associ-ated ARDS: role of transpulmonary pressure. Intensive. Care. Med. 2012; 38: 395—403.
72. Bein T. et al. Lower tidal volume strategy (~ 3 ml/kg) combined with extracorporeal CO2 removal vs «conventional» protective ventilation (6 ml/kg) in severe ARDS. The prospective randomized Xtravent study. Intensive. Care. Med. 2013; 39 (5): 847—56.
73. ANZ ECMO Influenza Investigators. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A (H1N1) acute respiratory distress syndrome. J.A.M.A. 2009; 302 (17): 1888—1895.
74. Peek G.J. et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicenter randomized controlled trial. Lancet. 2009; 374: 1351—1363.
75. Patroniti N. et al. The Italian ECMO network experience during the 2009 influenza A (H1N1) pandemic: preparation for severe respiratory emergency outbreaks. Intensive. Care. Med. 2011; 37: 1447—1457.
76. Zangrillo A. et al. Extracorporeal membrane oxygenation (EC-MO) in patients with H1N1 influenza infection: a systematic review and meta-analysis including 8 studies and 266 patients receiving ECMO. Crit. Care. 2013, 17: R30.
77. Суборов Е.В., Кузьков В.В., Сметкин А.А., Киров М.Ю. Гемодинамика у больных с септическим шоком и острым повреждением легких. Анестезиология и реаниматология. 2006; 6: 15—20.
78. В.В. Кузьков, М.Ю. Киров, Вэрхауг К. и соавт. Оценка современных методов измерения внесосудистой воды легких и аэрации при негомогенном повреждении легких (экспериментальное исследование). Анестезиология и реаниматология. 2007; 3: 42—45.
79. Kuzkov V.V., Kirov M.Y., Suborov E.V. et al. Extravascular-lung water determined with single trunspulmonary thermodilution correlates with severity of sepsis-induced acute lung injury. Crit. Care. Med. 2006; 34 (6): 1647—53.
80. Kuzkov V.V., Suborov E.V., Kirov M.Y. et al. Radiographic lung density assessed by computed tomography is associated with extravascular lung water content. Acta. Anesthesiologica. Scandinavica. 2010; 54 (8): 1018—26.
21. Murphy C.V. et al. The importance of fluid management in ALI secondary to septic shock. Chest. 2009; 136: 102—9.
82. The NHLBI ARDS Network. Comparision of two fluid-management strategies in ALI. New Engl. J. Med. 2006; 354: 2564—75.
83. Mikkelsen M.E. et al. The ARDS cognitive outcomes study. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2012; 185: 1307—15.
84. Sessler C.N. et al. The Richmond Agittion-Sedation Scale: validity and reliability in adult ICU patients. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2002; 166: 1338—44.
85. Papazian L. et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2010; 363 (12): 1107—16.
86. Talmor R. et al. Mechanical Ventilation guided by esopha-geal pressure in acute lung injury. N. Engl. J. Med. 2008; 359: 2095—2104.
Received. Поступила 18.10.15
Публикация статьи авторов
Кузьков В. В., Фот Е. В., Смёткин А. А., Лебединский К. М., Киров М. Ю. ВОЛЕМИЧЕСКИЙ СТАТУС И ФАЗОВЫЙ ПОДХОД К ТЕРАПИИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ — НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ И ПЕРСПЕКТИВЫ
в № 6 2015 г. в разделе «Обзоры» на стр. 65—70 подготовлена при поддержке гранта Президента РФ МД-4984.2015.7»
70
