CC BY
64
23. Подистов Ю.И. // Клиническая и лабораторная диагностика. 2003. №5. С. 44-48.
24. Прилепская В.Н., Устюжанина Л.А. // Акушерство и гинекология. 2000. №5. С. 53-56.
25. Прилепская В.Н., Кондриков
Н.И., Бебнева Т.Н. // Гинекология. 2000. №3. С. 80-82.
26. Роговская С.И. // Гинекология. 2000. №3. С. 91-94.
27. Роговская С.И., Прилепская В.Н. // Гинекология. 2005. М»1. С. 22-26.
28. Сапрыкина О. А Состояние местного иммунитета и его коррекция у больных с фоновыми и предраковыми заболеваниями шейки матки в сочетании с папилломавирусной инфекцией: Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1994.
29. Сафронникова Н.Р., Зарайский М.И., Чухловин А.Б. // Вопросы онкологии. 2003. №4. С. 450-454.
30. Сахарова В.В. Клинико-морфологическая характеристика больных с псевдоэрозией шейки матки, осложнен-
В настоящее время в развитых странах мира смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) находится на первом месте, существенно превышая таковую от онкозаболеваний [5, 12]. Внезапная сердечная смерть (ВСС) составляет 90% и более всех случаев внезапной смерти [5, 12, 59]. Она может наступать в любом возрасте, в том числе в молодом и даже детском. По данным ВОЗ, частота ВСС составляет 30
ной и неосложненной генитальной инфекцией: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Челябинск, 2000.
31. Чевычелов А.Н. Роль вируснобактериальных инфекций, передаваемых половым путем, в патологии шейки матки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1998.
32. Шипицына Е.В., Бабкина К.А., Оржесковская Е. А. и др. // Журнал акушерства и женских болезней. 2004. №3.
С. 34-41.
33. Учеваткина А.Е. Особенности общей и местной иммунореактивности при хроническом вульвовагините кан-дидо-бактериальной этиологии: Автореф. дис.... канд. мед. наук. СПб., 1999.
34. Cartier R., Cartier I. Colposcopie pratique. - Paris, 1993
35. Cox J.T. // Clin Ob Gyn. 1995. Vol.
9. № 1. P. 1-3.
36. Нага Y., Kimoto Т., Okuno Y. et al. //]. Med Virol. 1997. № 53. P. 4-12.
37. Khleif S.N. // Orlando, ASCO 2005, Educational book. P. 407-410.
38. Muderspach I., Wilczynski S., Roman L. A phase 1 trial of a human papillomavirus (HPV) peptide vaccine for women with high-grade cervical and vulvar intraepithelial neoplasia who are HPV 16 positive. Clin Cancer Res. 2000. Vol. 6, P. 3406-3416.
39. Southern S.A., Herringtone C.S. // Sex Transmit Infect. 1998. №2. Vol. 78, P. 101-109.
40. Stanley M.A. Human papillomavirus and carcinogenesis. Best Pract. Res Clin. Obstet Gynecol. 2001. Vol. 15, P. 663-676.
41. Syrjanen K„ Gissman L., Koss L.G. Papillomaviruses and human disease. Springer-Verlag. 1987.
42. Swarts R.J., Cox D.D., Cantor S.B. A new methodology to compare clinical strategies with application in screening and diagnosis for cervical intraepithelial neoplasia (CIN). ASCO 2004, abs. P. 6105.
43. Vela C., Mendosa N., Otimaro L. // Acta Cytol. 1992. №4. Vol. 42, P. 954-958.
— □□□
УДК 616.127 - 02:616.12 - 005.4 - 073.7
В.В. Попов, Н.А. Буланова, М.Ю. Князева
ДИАГНОСТИКА ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ МИОКАРДА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Московский государственный медико'стоматологический университет; ФГУ “Учебно-научный медицинский центр" УД Президента РФ, г. Москва
случаев в неделю на 1 млн населения. В Степень риска ВСС у каждого паци
старших возрастных группах ВСС на- ента неодинакова и с определенной до-ступает на фоне выраженных атероск- лей вероятности может быть оценена на леротических изменений коронарных основании комплексного клинико-инст-артерий, часто до этого клинически не рументального обследования, включаю-проявлявшихся, а также на фоне бес- щего суточное мониторирование ЭКГ, симптомной ИБС [5]. Проблема иден- нагрузочные тесты, эхокардиографию и тификации лиц с повышенным риском сцинтиграфию миокарда, электрокар-ВСС тесно связана с патофизиологичес- диографию высокого разрешения (ЭКГ кими механизмами, лежащими в осно- ВР), оценку вариабельности ритма сер-ве аритмогенеза [5]. дца (ВСР), оценку динамики С>Т-интер-
вала [5, 12, 46, 54]. Простота, доступность и многократная повторяемость позволяет широко использовать нагрузочные пробы как для выявления бессимптомной ИБС, так и для оценки риска ВСС [3, 37]. Нагрузочная ЭКГ-про-ба в большинстве случаев не представляет опасности для пациентов, но может повлечь осложнения (например, инфаркт миокард) с частотой 1/2500 тестов [1]. В исследовании, включавшем 814 пациентов, в условиях минимизации ошибки были определены значения чувствительности и специфичности нагрузочной ЭКГ для диагностики бессимптомной ИБС, соответственно, 45 и 85% [1,3].
Споры по поводу места холтеровс-кого мониторирования ЭКГ в диагностике ишемии миокарда и прогнозировании ВСС начались сразу после появления метода и продолжаются по настоящий день [7]. Существует два основных фактора, порождающих эти разногласия: неспецифичность изменений конечной части желудочкового комплекса и проблемы, связанные с оценкой значимости изменений сегмента ST.
Сравнительный анализ результатов, полученных обоими методами, указывает на совпадение положительных результатов в пределах 30-90%. Случаи положительного результата суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с отрицательными результатами нагрузочной пробы встречаются крайне редко [20]. Совпадение отрицательных проб регистрируется в пределах 79-96%.
Эхокардиография - это один из наиболее информативных методов диагностики заболеваний сердца и сосудов. Она дает представление о функциональном состоянии левого желудочка, в том числе у больных с выраженными изменениями на ЭКГ, при наличии аритмий и блокад ножек пучка Гиса. Наиболее важным эхокардиографическим предиктором общей сердечно-сосудистой и, в частности ВСС, является фракция выброса (ФВ) левого желудочка. По данным Multicenter Postinfarction Research Group, смертность в течение 1 года после инфаркта миокарда составляет 5% при значении ФВ>40% и около 50% для пациентов с ФВ <20% [46]. Но, несмотря на четкую связь дисфункции левого желудочка с сердечно-сосудистой смертностью, положительная предсказывающая ценность фракции выброса как предиктора ВСС достаточно низка. Так, положительная предсказывающая ценность ФВ д ля прогнозирования ВСС у больных с ФВ 20-40% составляет 7,5 и 25% при ФВ <20%. Внедрение в клиническую практику электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР) значительно расширило возможности оценки риска возникновения злокачественных желудочковых аритмий, ВСС и позволяет выде-
ИГ MfAltUfl*
flutttfMortri 6ur«tt*M (M)t
4О-М0НХ QMS «О
300**+/9 Toiki om mu
4.OOmmSv* Unman iOuv м mm <mv> ; Tatil (MS tot.e 1.4» st -4 от» D3.t 90 mt moim o.ao M»»h NC»M o.ea
*
WiOO MV
I
I .90 uV
* uV
% —TO ViV
A .so uv »' —OO W
t
- Г — ao uv «
• || i ч .зо mv
1* у Ц * —ao uv
1мп11а *1 Hi * —to uv
1» РЦЛ J
V«CCor MHnttlM* eutttrwortri -а&он*
Our at tort a (ao): stо one «ao Total out IBB unaer «оuv ae
ЛИ» tuV) i Total one 90.7 u«*t aom.m 90 or Not»* О.СЭ Moan Neita 0.41
f — ЮО uv
i — ao uv
—ao uv
—»o • «V
• —eo «V
* ^30 UV
_ At) uv
« _эо UV
_ao uV
UV
Рис. 1. А — ЭКГ ВР пациента без признаков органического поражения сердца; ППЖ зарегистрированы не были; В — результаты временного анализа ЭКГ ВР у больного с постинфарктным кардиосклерозом; признаки ППЖ
лить пациентов, нуждающихся в обязательном проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования [16,17,21-23].
Наиболее изученным и часто используемым в настоящее время является временной анализ ЭКГ ВР, который заключается в идентификации поздних потенциалов желудочков (ППЖ), представляющих собой низкоамплитудные (с поверхности тела 5-20 мкВ) высокочастотные (20-50Гц) электрические сигналы в конце терминальной части комплекса QRS [52]. Обычная ЭКГ не позволяет обнаружить эти сигналы (рис 1).
Показано, что ППЖ являются отражением фрагментированной задержанной электрической активности, участвующей в генерации следовой деполяризации одной или нескольких областей миокарда [23,33,39]. У людей без заболеваний сердца поздние потенциалы желудочков регистрируются в 4-7% случаев [10, 11]. У больных ИБС частота встречаемости ППЖ колеблется в пределах 21-42% [24]. Большой интерес для исследования представляет изучение взаимосвязи ППЖ и фракции выброса левого желудочка, поскольку и тот и другой показатель претендуют на роль независимого предиктора внезапной смерти у больных ИБС. В отношении связи ППЖ с функцией левого желудочка существуют противоречивые данные. В исследовании P. Denes и соавт. [30] 75% больных с ППЖ имели выраженные нарушения сократимости, тогда как у больных без ППЖ они отмечались в 55% случаев. Показана достоверная связь между частотой регистрации ППЖ и наличием аневризмы левого желудочка.
С появлением неинвазивных методов регистрации поздних потенциалов желудочков встал вопрос о возможности использования метода ЭКГ ВР для контроля лечебных мероприятий у
больных ИБС, особенно у пациентов, страдающих нарушениями сердечного ритма [11, 21,23]. В некоторых работах показано, что появление ППЖ и удлинение фильтрованного комплекса То1(Ж5, на фоне приема антиаритми-ков, совпадало с более легкой индукцией ЖТ во время ЭФИ. Это позволило предположить возможность прогнозирования аритмогенного действия препаратов. Так, Т. ГЗо! и соавт. [31] сообщили, что эффективная терапия антиарит-миками приводила к уменьшению высокочастотных компонентов в конечной части комплекса (Ж8 и начале сегмента 5Т.
Проведенные проспективные исследования показали, что поздние потенциалы желудочков у больных ИБС могут предсказывать возникновение угрожающих жизни аритмий. Наибольшее прогностическое значение имеется у ППЖ, определяемых при позднем исследовании больного — на 7-30 сут острого инфаркта миокарда [24]. В общей сложности, по данным проспективных исследований, было обследовано 2110 больных ИБС; ППЖ были обнаружены у 12-44% больных. Частота аритмических осложнений у 495 пациентов с ППЖ составила 15-29% по сравнению 1-5% у 1615 больных, у которых во время ЭКГ ВР поздние потенциалы не были зарегистрированы. В то же время исследования показали, что, несмотря на высокую чувствительность и специфичность, положительная предсказывающая ценность ЭКГ ВР невысока - 22-30% [39].
Регистрация зубца Р с поверхности тела с использованием ЭКГ ВР расширяет возможности использования метода в клинической практике. В первую очередь это касается пациентов, страдающих пароксизмальной формой фибрилляции и трепетания предсердий [23, 36].
В последние годы широкое распространение получили методы оценки вари-
МС* 1*1 £>*£■] Макетный «мели*
Рис. 2. Пример графика спектра ВСР
абельности сердечного ритма (ВСР). ВСР признана наиболее информативным неинвазивным методом количественной оценки вегетативной регуляции сердечного ритма [2,4,5,8,9,15,19, 20,35]. Считается, что снижение показателей ВСР свидетельствует о нарушении вегетативного контроля сердечной деятельности и неблагоприятно д ля прогноза [4]. Наивысшие показатели ВСР регистрируются у здоровых лиц молодого возраста, спортсменов, промежуточные
— у больных с различными органическими заболеваниями сердца, в том числе с желудочковыми нарушениями ритма, самые низкие - у пациентов с ХСН и лиц, перенесших эпизоды фибрилляции желудочков. В основе вариабельности ритма сердца лежит механизм нейрогумо-ральной регуляции. Известно, что регуляция сердечного ритма осуществляется центральной вегетативной нервной системой, рядом гуморальных и рефлекторных воздействий.
Особенностью метода оценки ВСР является его неспецифичность по отношению к нозологическим формам патологии и высокая чувствительность к самым разнообразным воздействиям [8, 56]. Анализ ВСР может проводиться на основе как короткого фрагмента записи электрокардиограммы в течение нескольких минут (чаще всего 5-минутная запись), так и более длительных записей во время холтеровского монитори-рования ЭКГ [4,49].
Производится измерение длительностей R-R — интервалов ЭКГ, и формируется динамический ряд значений. Наиболее важными временными характеристиками полученного ряда являются:
1. SDNN (Standart deviation of all RR intervals) - стандартное отклонение всех NN-интервалов - квадратный корень дисперсии. Так как дисперсия является математическим эквивалентом общей мощности спектра, то SDNN отражает все периодические составляющие вариабельности за время записи. Характеризует степень симпатической активности.
2. RMSSD (The square root of the mean of the sum of the squares of differences between adjacent RR intervals), (mc) — квадратный корень среднего значения квадратов разностей длительности последовательных RR-интервалов. Связан с парасимпатическим тонусом вегетативной нервной системы.
3. pNN50 (The proportion derived by dividing NN50 by the total number of NN intervals), (%) — отношение числа RR-интервалов, отличающихся от соседних более чем на 50 мс (NN50), к общему числу RR-интервалов. Является параметром, характеризующим парасимпатическую активность.
4. ИН — индекс напряжения регуляторных систем, отражающий степень централизации управления сердечным ритмом и зависящий от уровня симпатического тонуса.
Kleiger с соавт. [46] в рамках Multicenter Post-Infarction Program оценивали SDNN в 24-часовых холтеровс-ких исследованиях на 11 дн. после инфаркта миокарда у 808 пациентов. Полученные данные показали, что у пациентов с SDNN<50 мс вероятность риска внезапной смерти была в 5,3 раза больше, чем у пациентов с SDNN>100 мс. Позднее T.R. Cripps с соавт. получили сходные результаты [29].
В последние годы широкое распространение получили методы спектрального анализа (рис. 2). Анализ ВСР в частотной области применяется в первую очередь для выявления и оценки периодических составляющих сердечного ритма. При коротких записях (5 мин) выделяют три главных спектральных компонента, которые соответствуют диапазонам дыхательных волн и медленных волн 1 и 2 порядка. В западной литературе соответствующие компоненты получили названия высокочастотных (HF-high frequency), низкочастотных (LF- low frequency) и очень низкочастотных (VLF — very low frequency). При анализе длительных записей выделяют также ультранизкочастотный компонент (ULF- ultra low frequency) [4, 41]. Снижение доли HF до 8-10% на коротких записях указывает на смещение вегетативного баланса в сторону преобладания симпатического отдела. Если же величина HF падает ниже 2-3%, то можно говорить о резком преобладании симпатической активности. В этом случае существенно уменьшаются также показатели RMSSD и pNN50 [4].
Прослеживается связь снижения ВСР в зависимости от наличия и степени тяжести ХСН. Временной и спектральный методы показывают снижение ВСР у этих пациентов независимо от наличия желудочковых тахиаритмий. Saul и соавт. [4, 48], J. Nolan et al. [60] наблюдали выраженную корреляцию между активностью парасимпатической нервной системы и ФВ левого желудочка у пациентов с ХСН.
Прогностическая значимость ВСР в отношении ранней диагностики ИБС и оценки течения ХСН еще недостаточно изучена. Также очень мало известно о роли ВСР в диагностике “немой” ишемии. Мы можем только предполагать, что положительная прогностическая ценность метода увеличится за счет сочетания ВСР со средней частотой сер-
дечных сокращений, с фракцией выброса левого желудочка, частотой эктопической желудочковой активности, параметрами ЭКГ высокого разрешения и данными клинического обследования.
Показано, что чувствительность барорецепторов лучше отражает функциональное состояние сердца. В основе метода лежит измерение отношений между давлением крови и частотой сердечных сокращений, что позволяет оценить адаптационную способность сердечного ритма при рефлекторной провокации [54].
В начале 1999 г. М. Malik и соавт. [53, 54] были опубликованы результаты наблюдений за колебаниями синусового ритма, возникающими после единичных желудочковых экстрасистол (ЖЭ). Авторы обратили внимание, что после желудочковой экстрасистолы ЧСС вначале возрастает в течение двух первых синусовых сокращений, а затем уменьшается. Соответственно, длительность RR-интервала после ЖЭ начинает увеличиваться вновь с 3-синусового сокращения. Данный феномен получил название “турбулентность сердечного ритма (HRT)” — физиологический двухфазный ответ синусового узла на желудочковую экстрасистолу, состоящий из короткого периода увеличения ЧСС с последующим урежением синусового ритма. В ходе длительного исследования было наглядно продемонстрировано, что у пациентов с постинфарк-тным кардиосклерозом, имеющих высокий риск развития аритмических осложнений, турбулентность сердечного ритма значительно снижена или отсутствует.
Позже было предложено два числовых выражения турбулентности: начальная (ТО) и наклонная (TS). Начальная турбулентность определяется как отношение разности между первыми двумя синусовыми интервалами, следующими после компенсаторной паузы (RR1+RR2), и двумя интервалами, предшествующими экстрасистоле (RR2+RR1), к сумме двух предэктопи-ческих синусовых интервалов.
Наклонная турбулентность — это максимальный позитивный наклон оцениваемой линии регресса, определяемый по любой последовательности пяти синусовых интервалов в пределах 20 по-стэкстрасистолических интервалов (рис. 3).
Проведенные клинические исследования позволили вывести оптимальные критерии для ТО и TS [53, 54]. В частности, значения начальной турбулентности в норме должны быть меньше либо равны 0 (ТО < 0), a TS — больше 2,5 мс/RR. Помимо этого была выявлена корреляция между турбулентностью и внезапной смертью [54].
О дисперсии интервала QT в разных отведениях заговорили с момента публикации работы Е. Lepeshkin и В. Surawicz [50]. Позже в результате обсле-
eWlNUVfWi
Рис. ^.Пример измерения турбулентности сердечного ритма ТО и TS
дования здоровых лиц, пациентов с синдромом удлиненного QT и больных ИБС, были показаны существенные различия интервала QT у одного и того же пациента в разных ЭКГ- отведениях, причем наибольшие значения интервала определялись в переднесептальных отведениях. Общепризнанным становится мнение, что выявленные различия в длительности интервала QT могут быть мерой негомогенности процессов реполяризации, что является электро-физиологическим субстратом для возникновения фатальных желудочковых тахиаритмий [13,14, 26,57].
D. Mirvis первым высказал предположение о дисперсии QT-интервала как возможного предиктора развития осложнений на фоне ИБС [58]. Значительное преобладание дисперсии интервала QT в группе пациентов со стенокардией напряжения II-IV ФК подтвердило концепцию о прогностической ценности данного показателя [52]. Термин “дисперсия интервала QT” (QTd) был сформулирован как разность между максимальным и минимальным значениями интервала QT в12 стандартных отведениях.
В настоящее время предложено два основных метода расчета дисперсии интервала QT [55]. QT измеряет вручную или автоматически, причем в каждом из 12 отведений не менее, чем в трех последовательных циклах, желательно на скорости 50 мм/с.
Клинические исследования с использованием групп сравнения доказали, что увеличение дисперсии QT в ряде случаев связано с удлинением QT-интервала [6,18]. Поэтому оценка QTd должна всегда начинаться с измерения длительности самого QT-интервала [51]. У здоровых людей значения дисперсии интервала QT составляют 20-50 мс, в то время как у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом дисперсия QT равна 60-80 мс [41,45], а при синдроме удлиненного QT- 150-200 мс [14, 41].
Продолжительность самого интервала QT находится в зависимости от многих факторов, например, частоты сердечных сокращений (чем чаще ритм, тем короче QT), пола (у женщин длительность интервала QT больше, чем у мужчин), в связи с чем при расчетах используется корригированная величина QT(QTc).
European Agency for the Evaluation of Medical Prodact предлагает следую-
щую трактовку продолжительности корригированного интервала QT:
— нормальная — менее 430 мс для мужчин или 450 для женщин;
— пограничная — 430-450 мс для мужчин или 450-470 мс для женщин;
— удлиненная — более 450 мс для мужчин или 470 мс для женщин.
Показано, что если у пациента при приеме лекарственного препарата появилось удлинение QTc на 30-60 мс, то это должно вызывать определенную настороженность относительно действия препарата. Абсолютное удлинение QTc свыше 500 мс и относительное увеличение более чем на 60 мс следует рассматривать как угрозу развития желудочковых тахиаритмий. В ходе современных исследований были установлены наиболее частые причины увеличенной дисперсии QT. Среди них лидируют синдромы врожденного и приобретенного удлинения интервала QT [40]. К последнему относят как и лекарственно обусловленное увеличение дисперсии QT, так и в результате органических заболеваний сердца (ИБС, ХСН).
Среди причин дисперсии QT, существующей в норме, считается различие времени завершения процессов реполяризации в разных отделах правого и левого желудочков: реполяризация в правом желудочке заканчивается раньше, чем в базальной части левого желудочка [28]. Кроме того, в исследовании М. Malik показано, что имеют место возрастные изменения интервала QT и дисперсии, обусловленные дисбалансом в функционировании вегетативной нервной системы [55]. В патогенезе увеличения дисперсии основная роль отводится значительному замедлению позднего калиевого тока и натрий-кальци-евого обмена в М-клетках миокарда. Эти нарушения лежат в основе удлинения потенциала действия и появления задержанных постдеполяризаций. Увеличение продолжительности потенциала действия М-клеток приводит к появлению дисперсии реполяризации в миокарде желудочков, что С. Antzelevitch и J. Fish предлагают оценивать по поверхностной ЭКГ как интервал между вершиной и окончанием зубца Т (ТреакТеш1-интервал) [25]. Увеличение длительности и дисперсии QT-ин-тервала часто регистрируется у пациентов с ишемической болезнью сердца, что играет существенную роль в определении прогноза после перенесенного инфаркта миокарда. А.Э. Радзевич с соавт. показали, что увеличение QTd>90 мс в раннем периоде инфаркта миокарда является прогностическим признаком фатального исхода в госпитальном периоде [18]. Несмотря на повышенный интерес к дисперсии QT, она до сих пор изучалась на небольшой группе пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Популяционные исследования, в которых определялась дисперсия интервала QT
у пациентов с факторами риска, не подтвердили прогностического значения показателя в отношении развития ИБС [6]. В настоящее время электрическая альтернация зубца Т рассматривается как многообещающий предиктор развития злокачественных нарушений ритма сердца у больных ИБС.
Понятие “электрическая альтернация” характеризуется наличием морфологической разнородности электрокардиографических комплексов. Альтернация Т-зубца — это изменение формы, полярности или амплитуды зубца Т в нескольких, следующих друг за другом кардиоциклах. Впервые термин “альтернация” появился в литературе в 1909 г., когда был описан случай изменения полярности зубца Т у пациента на фоне эмоциональной нагрузки, и сразу же вызвал массу вопросов: “Альтернация зубца Т возможна либо при учащенном сердечном ритме здорового сердца, либо в поврежденном сердце при нормальном ритме”. В настоящее время разработана гипотеза о возможном механизме появления альтернации Т в связи с нарушением способности ионных каналов к восстановлению исходного состояния за время диастолы перед возникновением следующего потенциала действия. В зависимости от возможности визуализации изменений зубца Т альтернацию условно подразделяют на макроальтернацию и микроальтернацию.
Макроальтернация оценивается при проведении нагрузочных проб по динамике непрерывно регистрируемой электрокардиограммы. Запись электрокардиограммы в течение 24 ч показывает, что приблизительно у 30% здоровых людей встречаются преходящие изменения зубца Т. К ним относятся: увеличение амплитуды зубца Т в 2 и более раз или, наоборот, снижение его амплитуды вплоть до перехода зубца Т в отрицательный. Эти изменения часто связаны с тахикардией, нервным возбуждением, умственной или физической активностью, изменением положения тела, приемом пищи, курением.
Снижение амплитуды зубца Т на 25% во время и после нагрузки по сравнению с исходной в покое вызывает подозрение, а снижение амплитуды этого зубца на 50% с большой вероятностью может указывать на коронарную недостаточность.
Реверсия или репозитивизация отрицательного зубца Т при проведении нагрузочных проб встречается довольно часто. В прежние годы этот признак относился к критериям прекращения пробы. Однако в настоящее время он не вызывает особой настороженности в отношении ИБС [1]. Прогностическая значимость макроальтернации как возможного предиктора риска возникновения аритмических осложнений у больных ИБС до конца не ясна. В свя-
зи с этим были продолжены разработки в области микроальтернации (38, 47].
Для оценки микроальтернации используется спектральный метод компьютерного анализа ЭКГ, который позволяет выявлять изменения Т-волны, не заметные на стандартной электрокардиограмме. Метод основан на измерении уровня отклонения от изолинии точек, составляющих зубец Т в i28 последовательных сердечных сокращениях, и переводе их при помощи быстрого преобразования Фурье в спектр мощности колебаний.
Тест на микроальтернацию считается положительным, если:
1) амплитуда Т-петли > 1,9 мкВ (при отношении сигнал / шум >3,0) в течение времени большего, чем 1 мин;
2) частота сердечных сокращений меньше, чем 110 уд. в мнн.
Пациенты с признаками Т-альтернации и ЧСС 110 и менее уд. в мин признаны тест-положительными. пациенты с более частым ритмом и без признаков Т-волны - тест-отрицательными. Остальные пациенты считаются тест-сомни-тельными. Причиной неопределенных результатов может быть неадекватное нарастание частоты сердечных сокращений и/или высокий уровень шумов.
Работы М. Estes с соавт. [34} и S. Hohnloser с соавт. [42] показали, что микроальтернация зубца Т является наилучшим неинвазивным методом для оценки возможного риска аритмических осложнений при сравнении с ФВ левого желудочка. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью И-Ш ФК чувствительность и специфичность метода по конечным точкам исследования (развитие желудочковой тахиаритмии и внезапная смерть) составили, соответственно, 100 и 42%.
Т. Dceda с соавт. в течение года наблюдали за пациентами с постинфарк-тным кардиосклерозом. У пациентов с положительным тестом на альтернацию, проводимым на 20 дн. после инфаркта, через 12 мес. риск возникновения желудочковых тахиаритмий составлял 28%, в то время как риск у тест-не-гативных пациентов был 2 % [44].
Использование неинвазивных методов оценки электрической нестабильности миокарда (ЭКГ ВР, оценка вариабельности сердечного ритма, динамика интервала QT и др.) в совокупности с традиционными методами функциональной диагностики (ЭКГ в 12 отведениях, суточное мониторирование ЭКГ. эхокардиография) при высокой чувствительности и специфичности этих методов позволит повысить качество ранней диагностики, осложнений ИБС, предшествуя более дорогим и инвазивным методам исследования [5, 27, 43]. Получение таких данных, несомненно, имеет важное практическое значение, так как позволит снизить количество неблагоприятных исходов.
Литература
1. Аронов ДМ. Функциональные пробы в кардиологии / ДМ. Аронов, В.П. Лу-панов. М.: МЕДпресс-информ, 2002.296 с.
2. Баевский P.M., Иванов Г.Г. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. №3. С. 108-126.
3. Бочкарева Е.В., Кондратьев В.В., Кокурина Е.В. и др. // Кардиология.
1997. №7. С. 24-28.
4. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования: Рек. Ев}юпейского кардиологического об-ва // Вестник арит-мологии. 1999. №11. С. 53-78.
5. Внезапная сердечная смерть: Рек. Европейского кардиологического об-ва / Под ред. проф. Н.А. Мазура. М.: Мед-практика. М., 2003.148 с.
6. Врожденный и приобретенный синдром удлиненного интервала QT: Учебно-метод. пос. / Т.Д. Бутаева, Т. В. 'Г ре шкур, М. А. Овечкина и др. СПб.: И Н КАРТ, 2002. 48 с.
7. Суточное мониторирование ЭКГ. / Дабровски А., Дабровски Б., Пиотро-вич Р. М.: Медпрактика, 2000. 208 с.
8. Дзизинский А.А., Смирнова Ю.Ю., Грацианский М.А. // Кардиология. 1999. №1. С. 34-37.
9. Жук B.C., Болдуева С.А., Леонова И. А. // Ультраэв}гковая и функциональная диагностика. 2002. №4. С. 102-107.
10. Иванов Г.Г., Охлопкова Т.Г., Попов В.В. и др. // Кардиология. 1998. №11. С. 28-33.
И. Иванов Г.Г., Ковтун В.В., Смет-нев А.С. и др. // Кардиология. 1996. №7.
С. 20-26.
12. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. М.: Медицина, 1986. 190 с.
13. Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Анмут Т.П. и др. // Кардиология. 2001. №1. С. 63-66.
14. Никитин Ю.П., Кузнецов А.А. // Кардиология. 1998. №5. С. 58-63.
15. Попов В.В., Копица Н.П., Опарин АЛ. // Клиническая медицина. 1998. Т. 76, №2. С. 15-19.
16. Попов В.В., Копица Н.Н. // Украшський кардюлопчний журнал.
1998. №2. С. 29-32.
17. Попов В.В. // Украшський ме-дичний часопис. 1998. №1(3). С. 6-13.
18. Радзевич А.Э., Макарычева О.В., Васильева Е.Ю. и др. // Кардиология. 1998. №7. С. 43-46.
19. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. М.: Изд-во “Оверлей”. 2001. 200 с.
20. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца. М.: Изд-во “Медпрактика-М". 2005, 224 с.
21. Татарченко И.П., Позднякова Н.В.. Шевырев В.А. и др. // Кардиология. 2003. №2. С. 65-68.
22. Шушляпин О.И., Николаенко Е.Я., Шелест А.Н. // Кардиология. 1990. №11. С. 106-108.
23. Электрокардиография высокого разрешения / Под ред. Г.Г. Иванова, С.В. Грачева, АЛ. Сыркина. М.: Изд-во “Три-ада-Х”, 2003. 304 с.
24. Anderson К.Р., Bidder J.T., Roger А. // Progr. Cardiovasc. Dis. 1996. Vol.38, №6. P. 463-488.
25. Antzelevitch C„ Fish).// Basic Res. Cardiol. 2001. Vol. 96, №6. P. 517-527.
26. Benhorin J„ Merri М., Alberti M. et al. // Circulation. 1990. Vol. 82, P. 521-527.
27. Buxton A., Ellison K., Kirk M. et al. //J. Iuterv. Card. Electrophvsiol. 2003. Vol. 9, №2. P. 203-206.
28. Chinushi М., Restivo М., Caref
E.B. et al. // Circ. Res. 1998. Vol. 83, P. 614-628.
29. Cripps T.R.. Malik M„ Farrell T.G. et al. // Br. Heart J. 1991. Vol. 65, №1. P. 14-19.
30. Denes P., El-Sherif N., Katz R. et al. // Am. J. Cardiol. 1994. Vol. 74. P. 216-220.
31. Doi T„ InoueT., Ohnishi Y.etal./ / Nippon Rinsho. 1995. Vol. 53, №2. P. 483-492.
32. Eckberg D. // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 3224-3232.
33. El-SherifN., Gough W.P., Restivo M. et al. // PACE. 1990. Vol. 13. P. 2140-2147.
34. Estes M.N.A.. Michaud G.. Zipes
D.P. et al. // Am. J. Cardiol. 1997. Vol. 80. P. 1314-1318.
35. Ewing D.J. // Br. Med. J. 1978. Vol. 1. P. 145-147.
36. Fukimami M„ Yamada Т.. Olimoni M. et al. // Circulation. 1991. Vol. 83. P. 162-169.
37. Gibbons R.J., Baladv G.J., Beasley J.W. et al. // J ACC. 1997. Vol. 30, №1. P. 260-315.
38. Gold M„ Bloomfield D., Anderson K. et al. //J.Am.Coll.Cardiol. 2000. Vol.
36, P. 2247-225.
39. Gomes J. A, // Curr. Probl. Cardiol. 1993. Vol. 18, №6. P. 365-408.
40. Gunduz H., Akdemir R„ Binak E. et al. // Acta. Cardiol. 2003. Vol. 58, №4. P. 303-308.
41. Higham P.D., Campbell R.W.F. // Br. Heart.). 1994. Vol. 71, P. 508-510.
42. Hohnloser S.H., Klingenheben T„ Li Y.G. et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol.
1998. Vol. 9, P. 1258-1268.
43. Huikuri H., Castellanos A., Mverburg R. et al. // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345, №20. P. 1473-1482.
44. Ikeda Т., Ikeda, Sakata T. et al. // J. Am.Coll.Cardiol. 2000. Vol. 35, P. 722-730.
45. Kesek М., Englund A., JernbergT. et al. // Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2003. Vol. 8, №1. P. 22-29.
46. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T.et al. // Am.J.Cardiol. 1987. Vol.59, P. 256-262.
47. Klingenheben Т., Zabel М., Agostino R.B.D.et al. // Lancet. 2000. Vol. 356, P. 651-652.
48. La Rovere М., Bigger J., Marcus F. et al. // Lancet. 1998. Vol. 351. P. 478-484.
49. La Rovere M.T., Pinna G.D., Maestri R. et at. // Circulation. 2003. Vol.
4, P. 565-570.
50. Lepeshkin E., Surawicz B. // Circulation. 1952. Vol. 6. P. 378-388.
51. Lund K„ Lund B., Brohet C. et al. // Med. Biol. Eng. Comput. 2003. Vol. 41, №4. P. 410-415.
52. Malik M. // Mavo Clin. Proc. 2003. Vol.78, P. 18-20.
53. Malik M.. Wichterle D„ Schmidt
G. // G. I till. Cardiol. 1999. Vol. 29, Suppl.
5. P. 65-69.
54. Malik M. // Pace. 1999. Vol. 22. P. 741.
55. Malik M., Batchvarov V. //J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 36. P. 1749-1766.
56. Melin A., Fauchier L. Dubuis E. et al. // High. Alt. Med. Biol. 2003. Vol. 4, №3. P. 375-387.
57. Merri M„ Benliorin Alberti M. et a!.//Circulation. 1989. V0L8O, P. 1301-1308.
58. Mirvis D.M. //J. Am. Col. Cardiol. 1985. Vol. 5, P. 625-631.
59. Myerburg R„ Kenneth M., Kissler
F. // Circulation. 1992. Vol. 85, P. 2-11.
60. Nolan J. Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function / J. Nolan, A.D. Flapan, S. Capewell // Br.HeartJ. 1992. Vol. 67, №6. P. 482-485.
□ □□
УДК 616.314 - 089.28-097
Г.И. Оскольский, М.И. Радивоз, М.С. Стюхин, А.В. Щеглов
ХАРАКТЕРИСТИКА МЕСТНОГО И ОБЩЕГО ИММУНИТЕТА ПРИ ПРОТЕЗИРОВАНИИ НЕСЪЕМНЫМИ ПРОТЕЗАМИ
Дальневосточный государственный медицинский университет, г. Хабаровск
Одонтопрепарирование (ОП) неизбежно связано с повреждением определенных тканевых структур твердых тканей зуба, что сказывается на выполняемых ими функциях. То обстоятельство, что структурные изменения затрагивают все ткани зуба, дает основание расценивать процесс ОИ как небезопасное, травматическое вмешательство на уровне органа и всего организма.
Интенсивные режимы ОП вызывают более стойкие изменения в пульпе зуба. Существенные изменения кровоснабжения возникают уже на вторые сутки после проведения глубокого ОН и держатся около 2 нед. Эти изменения кровоснабжения, ферментной и антиок-сидантной систем вследствие проводимого ортопедического лечения, безусловно, влияют на иммунную резистентность организма и местный иммунитет слизистых оболочек, которые остаются до сих пор мало изученными [1, 2, 5, 9,
11.12,17,18,20-22,25,29,30,35.39,60].
Многолетние клинические наблюдения свидетельствуют, что получившие широкое распространение зубные протезы из металлов и их сплавов не-
индифферентны. являются причиной целого ряда заболеваний слизистой оболочки полости рта и имеют социально-медицинские последствия в форме непереносимости материалов зубных протезов |9,11.12.22,32,39].
Причинами поступления микроэлементов из зубных протезов в слюну являются гальваническая коррозия, износ металлической поверхности, локальная коррозия и химизм слюны. Протезы из нержавеющей стали вызывают увеличение в слюне железа в 5,5 раза, меди в 7 раз, марганца — в 1,7 раза, свинца — в 6 раз. Содержание же микроэлементов в слюне у лиц с явлениями непереносимости к металлическим протезам коррелирует с увеличением хрома в 6 раз, а никеля — в 3,4 раза. Явления гальванизма, возникающего в результате электрохимического взаимодействия при наличии в полости рта зубных протезов из нержавеющей стали, с оставляют от 4 до 11% случаев. Возрастающие электропо-тенциалы зубных протезов, постоянное присутствие микротоков являются причиной возникновения хейлитов, глосситов. лейкоплакии, парестезии, а также
злокачественных новообразований. Контакт металлов со слизистой оболочкой полости рта приводит к диффузии в ткани ионов тяжелых металлов, таких как цинк, хром, кадмий, никель, свинец, что проявляется клинически в виде “каймы”. Металлические сплавы за счет биметаллических эффектов вызывают электрохимические потенциалы, которые оказывают три вида воздействия — химическое или токсическое (местное и общее), местное повреждающее действие электрического тока, аллергенное влияние от сочетанного действия первых двух факторов. Тяжелые металлы (ртуть, цинк, хром, свинец, никель), присутствующие в сплавах, поступают со слюной в ЖК'Г, воздействуют на слизистую оболочку желудка, кишечника, поступают в печень, вызывая хроническую интоксикацию организма. При этом в желудочном соке, крови достоверно увеличивается содержание марганца, никеля, свинца, в моче — железа, меди. Установлено, что у больных с зубными протезами из нержавеющей стали содержание свинца в компактном веществе кости нижней челюсти и слюне воз-
