CC BY
84
УДК: 616-036.22:22:616.24
ДИАГНОСТИКА БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ. СООБЩЕНИЕ 2
Н.С.МАМАСАЛИЕВ, А.Л.ВЕРТКИН, Х.Х.ТУРСУНОВ
The diagnostics of bronchobstructive syndrome at pre-hospital level. Representation 2
N.S.MAMASALIEV, A.L.VERTKIN, H.H.TURSUNOV
Андижанский государственный медицинский,
Московский государственный медико-стоматологический университет
Осмотр и физикальное обследование
Бронхиальная астма (БА). При осмотре пациента обращает на себя внимание его тревожность, беспокойство, чувство «страха смерти» и нехватки воздуха. Кожные покровы больного бледные, имеет место диффузный «тёплый» цианоз, усиливающийся при приступе кашля, а также набухание шейных вен и вынужденное положение тела - ортопноэ. Пациент не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь в нее или в колени спущенных с кровати ног выпрямленными руками, либо стоит, опираясь на стол или спинку стула.
Таким вынужденным положением тела больной включает в акт дыхания не только основную, но и вспомогательную дыхательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Характерными клиническими проявлениями бронхообструкции являются одышка и удушье, а также появление кашля, свистящих хрипов и их исчезновение спонтанно или после применения брон-ходилататоров и противовоспалительных препаратов.
Острый приступ удушья в основном возникает внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея) в любое время суток, часто ночью, когда больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Лицо пациента в момент приступа цианотично, вены на шее набухшие, дыхание поверхностное аритмичное и частое, грудная клетка бочкообразной формы. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха.
Грудная клетка выглядит, словно застывшей, в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним размером, выбу-хающими надключичными ямками, расширенными межреберьями. Эластичность грудной клетки снижена, выявляется двустороннее ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяется коробочный звук, нижние границы легких опущены, верхние же, напротив, приподняты.
При аускультации выявляют резкое удлинение выдоха, жесткое дыхание, двусторонние, сухие, дискантовые, свистящие, жужжащие рассеянные хрипы, усиливающиеся или появляющиеся при форсированном выдохе, не изменяющиеся в зависимости от фазы дыхания, уменьшающиеся после кашля, а также двустороннее ослабление бронхофонии. В завершение приступа с трудом отходит небольшое количество вязкой слизистой стекловидной мокроты. Кроме того, у больного часто присутствует тахикардия, умеренная систо-
лическая гипертензия, возможно появление парадоксального пульса, обусловленного выраженным снижением систолического АД и амплитуды пульсовых волн на вдохе, в результате чего пульс на периферических артериях на вдохе может полностью пропадать.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Особенности ведущих клинических симптомов ХОБЛ, их комбинация и выраженность зависят от стадии заболевания, с которой начинается диагностика. Кашель в начале заболевания эпизодический, при прогрессировании заболевания - ежедневный.
Кашель обычно сопровождается небольшим количеством вязкой мокроты. В процессе развития заболевания кашель с мокротой начинает беспокоить пациента в течение всего дня. Мокрота может принимать слизисто-гнойный характер.
Одним из важнейших клинических синдромов ХОБЛ является диспноэ. Самое яркое проявление диспноэ - одышка, варьирующая в широких пределах в зависимости от стадии заболевания.
Для количественного определения одышки используют различные способы оценки ее выраженности. При осмотре пациента с тяжелым течением ХОБЛ, как и при БА, выявляются цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, бочкообразная грудная клетка, мышечная атрофия, участие в дыхании вспомогательных мышц, выбухание верхушек легких и межреберных промежутков, снижение экскурсии грудной клетки, снижение подвижности легочного края, втяжение межреберных промежутков на вдохе, перкуторный звук с коробочным оттенком, мозаичная картина при аускультации, зоны ослабления дыхания, участки жесткого дыхания, рассеянные низкотональные сухие хрипы, стойкие незвучные рассеянные крепитирующие влажные хрипы. Синдром пульмогенной гипотрофии в сочетании с синдромом дыхательной недостаточности определяет своеобразный внешний вид больных в образе «розовых пыхтельщиков» или «синих отечни-ков». Основным системным эффектом тяжелого течения ХОБЛ является пульмогенная кахексия, сопровождающаяся прогрессивной потерей мышечной массы и силы скелетных и дыхательных мышц.
Лабораторная диагностика и дополнительные методы исследования
Бронхиальная астма. Во время приступа бронхиальной астмы пропорционально степени обструкции бронхов снижаются объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ), отражающие состояние крупных бронхов, а также мгновенная объемная скорость (МОС 25% и МОС 75%), демонстрирующая состояние мелких брон-
хов. Своевременное проведение спирометрии и пикфлоуметрии позволяет поставить каждому больному точный диагноз и гарантировать назначение адекватной и безопасной терапии бронхообструкции.
При рентгеновском исследовании органов грудной клетки возможно получить сведения о наличии инфекционных легочных осложнений, бронхоэктазов, эмфиземы легких, ателектаза. В общем анализе крови больного бронхиальной астмой может быть как незначительная, так и массивная эозинофилия (до 500-1000 в мкл).
В мокроте больного бронхиальной астмой можно определить:
— спирали Куршмана - беловато-прозрачные што-порообразно извитые трубчатые образования, представляющие собой «слепки» бронхиол, обнаруживаемые, как правило, в момент спазма бронхов;
— кристаллы Шарко-Лейдена - гладкие бесцветные кристаллы в форме октаэдров, которые состоят из белка, освобождающего при распаде эозинофилов, представленных в большом количестве при аллергическом воспалении;
— большое количество эозинофилов (до 50-90% всех лейкоцитов).
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). При исследовании функции внешнего дыхания регистрируется уменьшение жизненной емкости легких, резервов вдоха и выдоха, дыхательного объема, а также увеличение остаточного объема легких, нарушение удельной диффузной способности легких, снижение постбронходилатационных значений ОВФ1, ФЖЕЛ, снижение соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ (самый ранний и чувствительный показатель ограничения скорости воздушного потока). Важнейшим диагностическим критерием ХОБЛ, выявляемым при длительном мониторинге, является ежегодное падение ОФВ1, превышающее физиологические нормы снижения этих показателей (более 3 мл в год).
При исследовании мокроты выявляется увеличение общего числа активированных нейтрофилов. При бактериоскопии и посеве мокроты часто выявляются диагностически значимые титры инфекционных агентов. Наиболее часто выявляются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis.
Выраженность степени необратимости обструкции дыхательных путей определяет силу нарушений дренажной функции легких, сопровождающихся снижением эвакуации патологического секрета (мокроты). Чем больше нарушение дренажной функции, тем значительнее роль инфекции как фактора обострения заболевания и причины прогрессирования морфологических изменений. При снижении показателя 0ФВ1>30% основными возбудителями инфекционных обострений являются грамотрицательные микроорганизмы Enterobactericae, Ps. аeruginosa, что определяет выбор антибактериальной терапии. У этой категории больных высока вероятность выявления бронхоэкта-зов в легких.
Несмотря на то, что инфекционные агенты не являются этиологическими факторами возникновения ХОБЛ, они являются определяющими в развитии обострений и прогрессирования заболевания.
При бронхоскопии выявляются признаки воспаления слизистой оболочки бронхов, отечность, кровоточивость, возможны атрофия, ригидность и деформа-
ция бронхов, наличие слизистой и слизисто-гнойной мокроты в просвете бронхов. При трансбронхиальной биопсии выявляются метаплазия эпителия, утолщение и изменение стенки бронхов, перибронхиальный пневмосклероз. При цитологическом исследовании бронхоальвеолярного лаважа выявляется увеличение общего числа клеток за счет активированных нейтро-фильных лейкоцитов, снижение абсолютного числа альвеолярных макрофагов. При рентгенологическом исследовании регистрируются грубые изменения легочной ткани, перибронхиальный и сетчатый склероз, признаки эмфиземы легких. При компьютерной томографии выявляются деформация бронхов, перибронхиальный и сетчатый склероз. Возможно наличие бронхоэктазов, центролобулярной эмфиземы легких, буллезной эмфиземы. Важнейшими признаками ХОБЛ являются редукция легочного сосудистого русла с формированием легочной гипертензии, легочного сердца, а также нарушение газового состава артериальной крови. Своеобразным дополнительным клиническим признаком является полицитемия. Яркий клинический симптом ХОБЛ - снижение общей физической работоспособности больного, определяемое при велоэргометрическом исследовании или тестом с 6-минутной ходьбой.
Дифференциальный диагноз
Основная задача, которая стоит перед врачом общей практики, - это достоверная постановка диагноза и дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ, проявляющихся тяжелой обструкцией дыхательных путей. БА -заболевание бронхов, характеризующееся обструкцией дыхательных путей с полной обратимостью всех морфологических и функциональных проявлений спонтанно и под воздействием р2-агонистов или противовоспалительных лекарственных препаратов, основными из которых являются кортикостероидные гормоны.
Главным в диагностике БА является подтверждение вариабельности и полной обратимости обструкции дыхательных путей под воздействием р2-агонистов короткого действия (бронходилатационный тест) или исчезновение всех клинических симптомов заболевания под воздействием индивидуально подобранных кортикостероидных гормонов. ХОБЛ рассматривается как заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс, индуцированный пол-лютантами, приводящий к грубым морфологическим изменениям всех структур легочной ткани. Итогом ХОБЛ является нарастающая необратимая обструкция дыхательных путей, расстройства газообмена, легочная гипертензия. Основным в диагностике ХОБЛ является ранняя регистрация грубых структурных изменений в легочной ткани, лежащих в основе прогрессирующей необратимой обструкции дыхательных путей. ХОБЛ может сосуществовать с БА, они часто имеют сходные симптомы, однако при БА симптоматика гораздо более вариабельна, чем при ХОБЛ.
Хроническое воспаление дыхательных путей также серьезно различается: при БА оно эозинофильное и контролируется CD4+ и Т-лимфоцитами, в то время как при ХОБЛ оно нейтрофильное и характеризуется повышенным содержанием макрофагов и CD8+ и Т-лимфоцитов. К тому же при БА ограничение скорости воздушного потока часто обратимо полностью (как спонтанно, так и под влиянием лечения), в то время
Н.С.Мамасалиев, А.Л.Верткин, Х.Х.Турсунов
как при ХОБЛ полной обратимости не бывает, и болезнь прогрессирует, если не прекращено воздействие патогенных агентов. Наконец, ответ на лечение при БА и ХОБЛ существенно различается как с точки зрения общей степени достигаемого ответа, так и отдельного результата специфических методов лечения, таких как антихолинергические препараты и глюко-кортикостероиды.
Однако, без сомнения, между БА и ХОБЛ существует и сходство. У больных БА, подвергающихся воздействию патогенных агентов, приводящих к ХОБЛ, может развиться смесь астма-подобного воспаления и ХОБЛ-подобного воспаления. Имеются также доказательства того, что сама по себе БА при длительном течении может приводить к ремоделированию дыхательных путей и частично необратимому ограничению скорости воздушного потока. Обычно БА можно отличить от ХОБЛ, однако пока причинные механизмы и патогенетические маркеры этих заболеваний не станут более ясны, у некоторых пациентов будет трудно различить эти болезни.
Клинические признаки (табл.) обычно характерны для соответствующих заболеваний, но не обязательно присутствуют при любом клиническом случае. Например, у человека, никогда не курившего, может развиться ХОБЛ, а БА может развиться и у взрослых, даже
у пожилых пациентов.
Особенности диагностики БА и ХОБЛ в различных возрастных и профессиональных группах
Астма детского возраста. Диагностика бронхиальной астмы у детей чаще всего вызывает большие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель - наиболее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у практически здоровых детей почти наверняка подтверждают диагноз бронхиальной астмы. У некоторых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диагноза необходимо исследование функции внешнего дыхания (ФВД) с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой, обязательное аллергообследование с определением общего и специфического ^Е, постановка кожных проб.
Бронхиальная астма у пожилых людей. В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой и, прежде всего, ишемической болезни сердца с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы ис-
Таблица. Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома
Заболевание Предположительные признаки
Хроническая Начинается в среднем возрасте
обструктивная Симптомы медленно прогрессируют болезнь легких Длительное предшествующее курение Одышка во время физической нагрузки
_В основном необратимая бронхиальная обструкция_
Бронхиальная Начинается в молодом возрасте (часто в детстве) астма Симптомы варьируют ото дня ко дню
Симптомы наблюдаются ночью и рано утром Имеются также аллергия, риниты и/или экзема Семейная астма в анамнезе
_В основном обратимая бронхиальная обструкция_
Застойная Отчетливые влажные хрипы в нижних отделах легких при аускультации
сердечная Рентгенография грудной клетки демонстрирует расширение сердца, отек легких
недостаточность Функциональные легочные тесты показывают объемную рестрикцию, а не обструкцию бронхов
Бронхоэктазия Обильное выделение гнойной мокроты
Обычно сочетается с бактериальной инфекцией Грубые хрипы при аускультации
Рентгенография грудной клетки демонстрирует расширение бронхов, утолщение бронхиаль-
_ной стенки_
Туберкулез Начинается в любом возрасте
Рентгенография грудной клетки демонстрирует легочный инфильтрат Микробиологическое подтверждение Высокая местная распространенность туберкулеза Облитерирую- Начало в молодом возрасте, у некурящих
щий бронхиолит В анамнезе может быть ревматоидный артрит или воздействие вредных газов
_КТ демонстрирует области с пониженной плотностью_
Диффузный Большинство пациентов некурящие мужчины
панбронхиолит Почти все больны хроническим синуситом
Рентгенография грудной клетки или КТ высокого разрешения демонстрирует диффузные _малые центрилобулярные узловые затемнения и гиперинфляцию_
следования, включающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину. Для постановки диагноза необходима пикфлоуметрия с определением утренней и вечерней ПСВ в течение 2-3 недель, а также проведение ФВД с пробой с бронхолитиком.
Профессиональная бронхиальная астма. Известно, что многие химические соединения, присутствуя в окружающей среде, вызывают спазм бронхов. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, до известных им-муногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения. Для постановки диагноза нужен четкий анамнез:
— отсутствие симптомов до начала работы;
— подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места.
Успешно подтвердить диагноз бронхиальной аст-
мы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента течение бронхиальной астмы продолжает ухудшаться. Поэтому очень важна ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.
Литература
1. Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. Руководство по скорой медицинской помощи. СПб 2008.
2. Баранов А.А., Денисов И.Н., Чучалин А.Г. Руководство по первичной медико-санитарной помощи М 2007.
3. Вёрткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Окончательный диагноз. М 2008.
