CC BY
93
УДК 616.61-002.78-008.6-008.64-072.72 Т30
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ СОДЕРЖАНИЯ ЭТАНОЛАМИНА В КРОВИ И МОЧЕ ПРИ НЕФРОПАТИЯХ
Аделя Наилевна Максудова*
Казанский государственный медицинский университет
Реферат
Цель. Оценить значимость изменений содержания этаноламина в биологических жидкостях при диагностике нефропатий.
Методы. Обследованы 246 пациентов (56% мужчин, 44% женщин) в возрасте от 17 до 68 (41,1±13,1) лет и 75 здоровых человек (49% мужчин, 51% женщин) в возрасте от 16 до 72 (31,4±12,4) лет. Первую группу составили 55 пациентов с гипертонической болезнью, вторую — 47 пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом в стадии компенсации, третью — 65 больных подагрой. В четвёртую группу были включены пациенты с вторичным (на фоне системной красной волчанки, 29 человек) и первичным хроническим гломерулонефритом. Были использованы непараметрические методы статистики: анализ различий между двумя группами проводили с помощью и-критерия Манна-Уитни, среди трёх и более групп применяли тест Крусколла-Уоллиса, для выявления зависимостей — корреляционный анализ по Спирмену.
Результаты. Содержание этаноламина в крови слабо коррелировало с возрастом, но только у больных подагрой (г=-0,3, р=0,03). Концентрация этаноламина в крови была статистически значимо ниже в первых трёх группах, в моче незначительно отличалась от контроля только у больных подагрой (р=0,05). Именно в первой, второй и третьей группах большинство больных имели высокий индекс массы тела, артериальную гипертензию и метаболические нарушения.
Выявлена обратная связь между содержанием этаноламина в крови и индексом массы тела (г=-0,35, р=0,0001), концентрацией холестерина в крови (г=-0,27, р=0,02), слабая положительная — с уровнем креатинина (г=0,14, р=0,04). При дисперсионном анализе выявлена отрицательная взаимосвязь между концентрацией этаноламина в крови и индексом массы тела (при f=20,3, р <0,001). Выявлены достоверные различия по уровню этаноламина в крови и моче при сравнении больных с артериальной гипертензией и без неё (р=0,01), а также при сравнении пациентов с дислипидемией и без неё (р=0,02).
Вывод. Снижение концентрации этаноламина в крови может быть предиктором гемодинамических нарушений в клубочках почек; содержание этаноламина в крови тесно взаимосвязано с артериальной гипертензией и ожирением, а в моче — не связано с заболеваниями клубочкового аппарата почки, но коррелирует с тяжестью канальцевых нарушений при подагре.
Ключевые слова: нефропатия, функциональные почечные пробы, этаноламин, семиология.
DIAGNOSTIC SIGNIFICANCE OF ETHANOLAMINE CONTENT IN BLOOD AND URINE DURING NEPHROPATHIES AN. Maksudova. Kazan State Medical University, Kazan, Russia. Aim. To assess the significance of changes in the content of ethanolamine in biological fluids in the diagnosis of nephropathies. Methods. Examined were 246 patients (56% men, 44% women) aged 17 to 68 (41.1±13.1) years and 75 healthy subjects (49% men, 51% women) aged between 16 and 72 (31. 4±12.4) years. The first group consisted of 55 patients with essential hypertension, the second — 47 patients with insulin-dependent diabetes mellitus in the compensation stage, the third — 65 patients suffering from gout. The fourth group included patients with secondary (due to systemic lupus erythematosus — 29 people) and primary chronic glomerulonephritis. We used non-parametric statistical methods: analysis of the differences between the two groups was performed using U-criteria of Mann-Whitney, among three or more groups — the Kruskal-Wallis test; to identify the dependencies — Spearman correlation analysis was used. Results. The content of ethanolamine in the blood correlated poorly with the age, but only in patients with gout (r=-0.3, p=0.03). The concentration of ethanolamine in the blood was significantly lower in the first three groups, in urine was not significantly different from controls only in patients with gout (p=0.05). It is in the first, second and third groups that the majority of patients had a higher body mass index, arterial hypertension and metabolic disorders. There was an inverse relationship between the content of ethanolamine in the blood and the body mass index (r=-0.35, p=0.0001), the concentration of cholesterol in the blood (r=-0.27, p=0.02), weak positive — with creatinine levels (r=0.14, p=0.04). The ANOVA analysis revealed a negative relationship between the concentration of ethanolamine in the blood and body mass index (at f=20.3; p <0.001). Established were significant differences in terms of ethanolamine level in blood and urine when compared to patients with arterial hypertension and without it (p=0.01), as well as when comparing patients with and without dyslipidemia (p=0.02). Conclusion. The decrease in the concentration of ethanolamine in the blood may be a predictor of hemodynamic disturbances in the glomeruli of the kidneys; the content of ethanolamine in the blood is closely related with hypertension and obesity, and in the urine — is not associated with diseases of the diseases of the kidney glomerular apparatus, but correlates with the severity of tubular disorders in gout. Keywords: nephropathy, renal function tests, ethanolamine, semiology.
Этаноламин (ЭА) известен как необхо- мембран млекопитающих и играют важ-
димый предшественник фосфатидилсери- ную биологическую роль в межклеточном
на и фосфатидилхолина, которые в свою взаимодействии и клеточном синтезе [8]. В
очередь служат компонентами клеточных клинических исследованиях определение
___________________________ содержания ЭА в моче (ЭАм) часто исполь-
Адрес для переписки: [email protected] зуют для изучения тяжести различных неф-
Таблищ 1
Результаты обследования изучаемой (п=251) и контрольной (п=75) групп. и-тест
Показатели Артериальная гипертензия Сахарный диабет Подагра Нефрит (системная красная волчанка + хронический гломерулонефрит) Контроль
Возраст, годы 42,6±37,5; 50** 50,2±8** 51±10,4** 32±12,6 31,3±12,4
Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м2 81,7 (65,2; 98,2)** 85,4 (66,3; 103,4)* 96,7 (69,5; 136,5)*** 83,4 (57,9; 104)** 97 (69,5; 136,6)
Содержание мочевой кислоты в крови, мкмоль/л 334 (258; 398)*** 317 (244,5; 376)* 509 (414; 592) *** Щ 313 (241,5; 281)** 266 (224; 330,4)
Клиренс мочевой кислоты, мл/мин/1,73 м2 7,6 (5,1; 9,2) 10,8 (6,8; 16) 4,7 (3,4; 5,6) *** Щ 9,17 (5,7; 10) 9,6 (6,5; 10,7)
Клиренс кальция, мл/мин/1,73 м2 0,4 (0,1; 0,6)* 0,6 (0,4; 0,9) 0,4 (0,2; 0,7) 0,4 (0,2; 0,6)* 0,6 (0,3; 0,9)
Содержание аминного азота в моче, мг/сут 411,6 (224,6; 588) 355,6 (252; 560,8) 336,5 (280; 462) 235,2 (147; 336)* 328 (238; 488)
Концентрация аммиака в моче, мг/сут 613 (345; 763,3) 565,3 (436; 790) 654 (459; 904) 397,8 (280; 510)** 612 (440; 785)
Почечный клиренс фосфора, мл/мин/1,73 м2 87 (7; 15,6) 15,7 (11,5; 19,8)* 17,2 (10,3; 24,4)*** 8,6 (4,9; 14,5) 12,7 (10,2; 17)
Содержание этаноламина в крови, мг/л 24,6 (22; 28,7)*** 24,5 (21; 27,4)*** 27,5 (24,8; 29,2)1 26 (23; 33,5) 28,9 (26; 31,7)
Содержание этаноламина в моче, мг/сут 70 (44; 93) 89,3 (71,5; 103,7) 90,3 (60,1; 128,4)* 74,5 (37; 110) 69,9 (40; 96,6)
Индекс массы тела, кг/м2 30 (25,8; 32,2)*** 30,4 (27,7; 33,7)*** 31,1 (28,4; 32,6)*** 23,2 (20,2; 25,7)1 21,8 (19,8; 23,8)
Холестерин, ммоль/л 5,8 (5,3; 6,26) 6 (5,2; 6,7) 5,4 (4,8; 5,8) 5,6 (4,7; 7) <5,2
Примечание. Сравнение с общей контрольной группой: *р <0,05, **р <0,01, ***р <0,001. Подагра — сравнение с контролем, сопоставимым по возрасту: 1р <0,05, Цр <0,01, 111р <0,001.
ропатий, в частности дисметаболического характера, у детей [2]. Отмечены изменения количества ЭА в крови (ЭАкр) при патологии центральной нервной системы [3], печени, при этом диагностическое значение количества ЭАкр при заболеваниях почек остаётся неясным.
Целью исследования была оценка значимости изменений содержания ЭА при диагностике нефропатий.
Обследованы 246 пациентов (56% мужчин, 44% женщин) в возрасте от 17 до 68 (41,1±13,1) лет и 75 здоровых людей (49% мужчин, 51% женщин) в возрасте от 16 до 72 (31,4±12,4) лет. Первую группу составили 55 больных с гипертонической болезнью, вторую — 47 пациентов с инсулиннезависи-мым сахарным диабетом в стадии компенсации, третью — 65 больных подагрой. В четвёртую группу были включены пациенты с вторичным (на фоне системной красной волчанки, 29 человек) и первичным хроническим гломерулонефритом. В исследование не включали больных с содержанием креа-
тинина более 114 мкмоль/л и уменьшением размера почек по результатам ультразвукового исследования; дополнительным критерием исключения из первой, второй и третьей групп было наличие мочевого синдрома.
Диагностику системной красной волчанки и подагры проводили с учётом критериев Американской ревматологической ассоциации, артериальной гипертензии (АГ) — по критериям Всероссийского научного общества кардиологов (2010), метаболического синдрома — по критериям Международной диабетической федерации (2005), ожирения — по индексу массы тела (ИМТ, материалы Всемирной Организации Здравоохранения, 1997).
Контрольную группу составили 75 практически здоровых человек, у которых отсутствовали клинико-лабораторные и анамнестические данные о наличии заболеваний почек, мочекаменной болезни, АГ, сахарного диабета, инфекций мочевых путей, обострения хронических заболеваний и острые заболевания.
Ввиду того, что группа больных подагрой значимо отличалась от контрольной по возрасту и полу, был проведён дополнительный математический анализ в подгруппах: из обеих групп исключили женщин, для уравнивания по возрасту — часть мужчин. Дополнительное сравнение, таким образом, было проведено между 46 мужчинами с подагрой (возраст 49,4±9,3 лет) и 13 практически здоровыми добровольцами (возраст 43,1±14,5 лет).
Всем пациентам и здоровым добровольцам проводили общее клиническое обследование, антропометрию, оценку показателей липидного обмена. Для определения нарушений парциальных функций почек определяли содержание в суточной моче и сыворотке крови мочевой кислоты (МК), кальция с последующим подсчётом их клиренса, а также суточную экскрецию амин-ного азота и аммиака (табл. 1). Так как у большинства больных были выявлены ожирение или сахарный диабет, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) определяли по формуле MDRD [7]. Состояние клеточных мембран почки оценивали по экскреции ЭА в суточной моче и концентрации ЭАкр (метод Г.Д. Барсегяна, 1965).
Статистический анализ проводили с использованием прикладного пакета программ «Sta.tist.ica 6.1» для Windows. Так как значения большинства изучаемых параметров не отвечали нормальному распределению, были использованы непараметрические методы статистики: анализ различий между двумя группами проводили с помощью И-критерия Манна-Уитни, среди трёх и более групп применяли тест Крусколла-Уоллиса, для выявления зависимостей — корреляционный анализ по Спирмену. Результаты представлены в виде медианы и межквартильного интервала. Статистическую значимость констатировали при р <0,05.
У 170 обследуемых отмечен синдром АГ: I степени — 36%, II степени — 42%, III степени — 22%. Только у 71 больного масса тела была нормальной, избыточная масса тела отмечена у 31% обследованных, ИМТ 30-39 кг/м2 — в 27% случаев, у 13% пациентов ИМТ >40 кг/м2. Метаболический синдром выявлен в 30% случаев, превышение нормального содержания холестерина и/или Р-липопротеинов — в 51%.
Пациенты первой, второй и третьей групп были значимо старше, имели более высокий ИМТ, а также частоту АГ и мета-284
болического синдрома. В четвёртой группе пациенты были в среднем младше контроля, реже имели АГ, сопоставимы с контролем по ИМТ. В группах выявлено статистически значимое отличие от контроля по содержанию МК в сыворотке крови и СКФ, однако у всех больных в первой, второй и третьей группах СКФ соответствовала возрастной норме. Не выявлено отличий по уровню аминного азота и аммиака в суточной моче во всех группах, при этом повышенный клиренс кальция у лиц первой, третьей и четвёртой групп, а также клиренс фосфора у больных в третьей и четвёртой группах предполагают наличие дисфункции проксимальных канальцев. Не обнаружено корреляции ЭАкр с показателями обмена МК и фосфора, общими показателями воспаления (скорость оседания эритроцитов, содержание С-реактивного белка). Примечательно, что количество ЭАкр слабо коррелировало с возрастом, но только у больных подагрой (r=-0,3, p=0,03).
Содержание ЭАкр было статистически значимо ниже в первых трёх группах; его снижение у больных подагрой обнаружено именно при сравнении с группой, сопоставимой по возрасту; уровень ЭАм незначительно отличается от контроля только у больных подагрой (р=0,05). Именно в первой, второй и третьей группах большинство больных имели высокий ИМТ, АГ, метаболические нарушения.
При анализе данных всех больных выявлена обратная связь между содержанием ЭАкр и ИМТ (r=-0,35, p=0,0001), концентрацией холестерина в крови (r=-0,27, p=0,02), слабая положительная — с уровнем креатинина (r=0,14, р=0,04). Так как присутствует явная гетерогенность показателей ИМТ, проводили дисперсионный анализ (ANOVA), который подтвердил отрицательную взаимосвязь ЭАкр и ИМТ (при f=20,3, p <0,001). Получены достоверные различия по уровню ЭАкр и ЭАм при сравнении больных с синдромом АГ и без неё (р=0,01), при сравнении лиц с дислипидемией и без неё (р=0,02); сравнение групп по наличию или отсутствию метаболического синдрома не обнаружило различий.
Для того чтобы оценить виляние клинических показателей на содержание ЭАкр, после post-hoc анализа был проведён ранговый суммарный тест Крусколла-Уоллиса (табл. 2). Полученные результаты подтверждают значимые различия в группах по уровню ЭАкр (рис. 1 и 2).
Рис. 1. Содержание этаноламина в крови в исследуемых клинических группах; АГ — артериальная гипертензия;
СД — сахарный диабет.
Рис. 2. Содержание этаноламина в крови у больных без артериальной гипертензии (АГ) и с различной её степенью в изучаемой группе.
Таблица 2
Сравнительный анализ клинических групп по содержанию этаноламина в крови
Сравниваемые группы х2 df Р
Без АГ/АГ Т/АГ П/АГ Ш степени 16,3 3 0,001
ГБ/СД/подагра/хронический гломерулонефрит/здоровые 46,7 5 0
НормаД/П/Ш степень ожирения 10,8 3 0,01
Примечание: АГ — артериальная гипертензия; ГБ — гипертоническая болезнь; СД — сахарный диабет.
Анализ корреляции ЭАм с показателями парциальных функций почек указывает на статистически значимые позитивные связи с суточным выделением кальция, МК, аминного азота, клиренсом МК, клиренсом креатинина (г=0,19-0,21, р <0,01). Наиболее значима корреляция с суточным выделением ЭА и почечным клиренсом фосфора (г=0,35, р=0,0006), что подтверждает и пошаговая регрессия (Р=0,76 при р=0,01). Не обнаружено различий в содержании ЭАм у людей с различным уровнем АГ и ожирения.
Учитывая, что группа лиц с нефритом
была неоднородна, проводили анализ различий по количеству ЭАкр и ЭАм у больных с различной степенью протеинурии и разной стадией хронической болезни почек, значимых различий обнаружено не было. Однако сравнение лиц с нефротическим синдромом (п=21), нефритическим синдромом (п=8), латентной и гематурической формами (п=36) показало, что есть статистически значимые отличия в группе больных с нефротическим синдромом [ЭАкр 25,6 (23,3; 27,3) мг/л; Х2=8,2; df=3; р=0,04]. Дальнейшее попарное сравнение групп выявило снижение ЭАкр у больных с нефротической формой как по сравнению с нефритической (И-тест, р=0,04), так и с группой больных с изолированным мочевым синдромом (И-тест, р=0,04). Один из обязательных критериев нефротического синдрома — дислипидемия, ожидаемым было значимое отличие в группах по содержанию холестерина (р=0,01), при этом группы были сопоставимы по ИМТ.
Анализ взаимосвязей в контрольной группе выявил аналогичные корреляции ЭАм с показателями парциальных функций почек, ЭАкр с концентрацией креати-нина и кальция в сыворотке крови. Корреляции между показателями ЭАкр и ЭАм в изучаемых группах не обнаружено.
Оценку ЭАм широко используют в научных исследованиях (реже на практике) как показатель нестабильности почечных цитомембран, прежде всего при заболеваниях, при которых первичным бывает поражение тубулоинтерстиция — при дисметаболичес-ких нефропатиях у детей [2], у них же при мочекаменной болезни и дисметаболичес-ком пиелонефрите [2], у взрослых при хроническом пиелонефрите [1]. Проведённый анализ показывает, что степень этанола-минурии не меняется значимо у больных с первичным поражением клубочка, вне зависимости от тяжести и причины поражения, но связан с канальцевой дисфункцией. В изученных группах достоверные изменения количества ЭАм отмечены у лиц с подагрой. Принято считать, что при подагре основной патологический процесс происходит в ту-булоинтерстиции, хотя поддерживать этот механизм могут как гиперурикемия с вторичным поражением канальцев, так и АГ [4]. Полученные результаты указывают на аналогичную дестабилизацию мембран клеток почечного эпителия при подагре.
Наоборот, у лиц с АГ, инсулиннезави-симым сахарным диабетом, подагрой наблюдали значимое снижение концентра-286
ции ЭАкр. Проведённый дисперсионный анализ подтверждает влияние ожирения и АГ; не обнаружено взаимосвязи с уровнем СКФ, тяжестью хронической болезни почек или канальцевого поражения. Сравнение больных с различными клиническими формами гломерулонефрита также указывает на отличия именно у больных с нефротическим синдромом, то есть по умолчанию имеющих нарушения липидного обмена.
Полученные данные позволяют предположить, что значимое отклонение концентрации ЭАкр может быть связано в большей мере не с активностью и тяжестью клубочкового поражения, а с гемодинамически-ми нарушениями в нём. Подобные данные были получены и другими авторами. Так, исследования на спонтанно гипертензив-ных мышах выявили значимое снижение фосфатидилэтаноламина и фосфатидилэ-танолсерина (ЭА — их предшественник) на фоне повышения количества фосфолипидов в целом [5]. Детальное исследование липи-дограммы 70 мужчин показало достоверное снижение концентрации свободного холестерина и определённых фракций фосфати-дилэтаноламина и фосфатидилэтанолсе-рина у лиц с АГ, что может быть связано с обменом арахидоновой кислоты и играть роль в патогенезе эссенциальной АГ [6]
ВЫВОДЫ
1. Снижение концентрации ЭАкр может быть предиктором гемодинамических нарушений в клубочке.
2. Содержание ЭАкр тесно взаимосвязано с АГ и ожирением, а также их тяжестью.
3. Изменения количества ЭАм не связаны с заболеваниями клубочкового аппарата почки, но коррелируют с тяжестью канальцевых нарушений при подагре.
ЛИТЕРАТУРА
1. Архипов Е.В., Сигитова О.Н. Роль структурнофункциональной дестабилизации мембран нефроци-тов в патогенезе прогрессирования пиелонефрита // Клин. нефрол. — 2010. — №6. — С. 73-76.
2. Малкоч А.В., Гаврилова В.А. Дисметаболические нефропатии у детей // Леч. врач. — 2001. — №6. — С. 32-36.
3. Семёнов В.В., Пахалина И.А. Влияние некоторых метаболитов на состояние прооксидантных систем // Неврол. вестн. — 2010. — №2. — С. 50-56.
4. Халфина Т.Н., Максудова А.Н. Клиническая взаимосвязь артериальной гипертензии и подагры // Клин. нефрол. — 2011. — №6. — С. 42-44.
5. Chi Y., Gupta R.K. Alterations in heart and kidney membrane phospholipids in hypertension as observed by 31P
nuclear magnetic resonance // Lipids. — 1998. — Vol. 33. — P. 1023-1030.
6. Graessler J, Schwudke D, Schwarz P.E. et al. Top-down lipidomics reveals ether lipid deficiency in blood plasma of hypertensive patients // PLoS One. — 2009. — Vol. 4. — P. 6261.
7. Lesley A.S., Coresh J., Greene T, Levey A.S. Assessing
kidney function — measured and estimated glomerular filtration rate // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 354. — P. 2473-2483.
8. Vance J.E. Molecular and cell biology of phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine metabolism // Proq. Nucleic. Acid Res. Mol. Biol. — 2003. — Vol. 75. — P. 69-111.
УДК 616.381-002-031.81-089-089.48-072.2: 615.837.3 Т31
ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ САНАЦИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЁННЫМ ПЕРИТОНИТОМ
Игорь Сергеевич Малков, Ерикен Калымгиреевич Салахов*
Казанская государственная медицинская академия
Реферат
Цель. Разработка методики программированной лапароскопической санации у больных с распространёнными формами перитонита с использованием энергии низкочастотного ультразвука.
Методы. Проведён анализ результатов лечения 211 больных с распространённым перитонитом, поступивших в хирургическое отделение Городской клинической больницы №7 с 2000 по 2010 гг. Основную группу составили 37 пациентов, которым были проведены лапароскопические санации с использованием низкочастотного ультразвука. В контрольную группу вошли 174 пациента, которым выполнена традиционная релапаротомия в связи с прогрессированием патологического процесса в брюшной полости.
Результаты. Предложенный способ лапароскопической санации позволил снизить летальность на 12% и развитие послеоперационных осложнений на 8% по сравнению с контрольной группой у больных с перитонитом II степени тяжести по Мангеймскому перитонеальному индексу.
Вывод. Разработанный способ программных видеолапароскопических санаций брюшной полости с применением низкочастотного ультразвука у больных с распространённым перитонитом оказывает выраженные бактерицидный и бактериостатический эффекты.
Ключевые слова: распространённый перитонит, лапароскопическая санация, низкочастотный ультразвук.
LAPAROSCOPIC SANITATION OF THE ABDOMINAL CAVITY IN COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH GENERALIZED PERITONITIS I.S. Maikov, E.K. Salakhov. Kazan State Medical Academy, Kazan, Russia. Aim. To develop a method of programmed laparoscopic sanitation in patients with generalized forms of peritonitis with the use of low-frequency ultrasound energy. Methods. Conducted was an analysis of results of treatment of 211 patients with generalized peritonitis admitted to the surgical department of the City Clinical Hospital №7 from 2000 to 2010. The main group comprised 37 patients in whom laparoscopic sanitation with the use of low-frequency ultrasound was performed. The control group included 174 patients who underwent conventional relaparotomy due to progression of the pathological process in the abdominal cavity. Results. The proposed method of laparoscopic sanitation helped to reduce mortality by 12%, and the development of postoperative complications by 8% compared with control group in patients of the II stage of severity of peritonitis according to the Mannheim peritoneal index. Conclusion. The developed method of programmed videolaparoscopic sanitations of the abdominal cavity with the use of low-frequency ultrasound in patients with generalized peritonitis has a pronounced bactericidal and bacteriostatic effect. Keywords: generalized peritonitis, laparoscopic sanitation, low-frequency ultrasound.
Лечение распространённого перитонита — одна из наиболее сложных задач хирургии [1, 5]. Несмотря на несомненный прогресс медицины, послеоперационная летальность при перитоните остаётся высокой [2, 3]. Немаловажную роль играют неадекватная санация гнойно-воспалительного очага в брюшной полости, прогрессирующий перитонит, а также позднее поступление больных в стационар [4, 6].
Санация брюшной полости при перитоните — важнейший этап оперативного вмешательства [1, 3, 5]. Особого внимания заслуживает внедрение видеолапароскопии в практику лечения распространённых форм перитонита [4].
Адрес для переписки: [email protected]
Большинство авторов применяют два варианта лапароскопической санации — механическое воздействие растворами с использованием промывных устройств и применение физических факторов (обработка ультразвуком, лазером), оказывающих бактерицидное и бактериостатическое действие [4]. Накопленный нами опыт проведения санационной лапароскопии позволил разработать показания к её использованию.
1. Распространённый гнойно-фибринозный перитонит в токсической и терминальной стадиях с клиническими проявлениями массивного полимикробного обсеменения.
2. Послеоперационный жёлчный перитонит в реактивной стадии.
3. Синдром неблагоприятного послеопе-
