CC BY
191
Проблемная комиссия «Эпилепсия. Пароксизмальные состояния» РАМН и Минздравсоцразвития России Российская Противоэпилептическая Лига
ЭПИЛЕПСИЯ
и пароксизмальные
глгтлаи \л а
Я®
Включен в перечень ведущих рецензируемых журналов и изданий ВАК
и пароксизмальные состояния
ДЕРЕАЛИЗАЦИОННЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
Власов П.Н.1, Червяков А.В.2, Дрожжина ГР.3, Антонюк М.В.3, Орехова Н.В.4, Гнездицкий В.В.2, Носкова Т.Ю.2, Федин П.А.2
1 Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва, Россия
2 Научный центр неврологии РАМН, Москва, Россия
3 Городская клиническая больница № 6, Москва, Россия
4 Городская поликлиника № 180, Москва, Россия
Резюме: дереализация - расстройство психической деятельности, выражающееся в чувстве нереальности и чуждости окружающего реального мира, одна из форм нарушения сознания. Наиболее частым и опознаваемым дереализа-ционным расстройством является феномен «уже виденного» - дежа вю (ДВ). Цель работы: изучить клинико-диагностическое значение де-реализационных расстройств при эпилепсии. Материалы и методы: Общая группа исследования составила 152 человека (средний возраст 25,17±9,19; 63,2% женщин). Феномены дереализации сравнивались в группах здоровых испытуемых (п=139) и пациентов с эпилепсией (п=23). Пациентам проводился опрос на предмет характеристик,ДВ и длительный (12-16 часов) амбулаторный ЭЭГ-мониторинг. Результаты: У пациентов с эпилепсией феномен ДВ одинаково часто встречался при криптогенных и симптоматических фокальных эпилепсиях,мог сочетаться практически с любыми типами припадков, быть как аурой припадка, так и самостоятельным приступом. Основными клиническими характеристиками, отличающими ДВ у здоровых от ДВ у пациентов с эпилепсией являются: частота, страх перед наступлением ДВ и эмоциональная окраска. Важнейшим критерием является динамика характеристик ДВ: удлинение, учащение, появление негативных эмоций. На ЭЭГ феномен ДВ характеризовался началом с полиспайковой активности в правых височных отведениях и, в некоторых случаях, заканчивался медленно волновой, тета-дельта активностью в правом полушарии.
Ключевые слова: эпилепсия, дереализация, дежа-вю, суточный ЭЭГ-мониторинг.
Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся возникновением припадков вследствие чрезмерных нейронных разрядов. Эпилепсия поражает людей всех возрастов, рас, социально-экономических групп и встреча-
ется с частотой 5-10 человек на 1000 населения [18,25]. У пациентов с эпилепсией не только значительно снижено качество жизни, но и увеличен риск преждевременной смерти по сравнению с общей популяцией. Причем этот риск может в некоторой степени снижаться при проведении хирургического лечения [14,19]. В последнее время появилось большое число публикаций, в том числе и крупных рандомизированных контролируемых исследований, посвященных эффективности хирургического лечения при эпилепсии [16,25]. Наиболее число фармакорези-стентных и труднокурабельных форм наблюдается при височной эпилепсии (ВЭ).
Термином «височная эпилепсия» обозначают синдром фокальных припадков, имеющих клинические и параклинические признаки происхождения из височной доли (International League Against Epilepsy, ILAE, 1989). Выделяют медиальную ВЭ (МВЭ) и латеральную (неокортикальную) ВЭ.
Характерной особенностью ВЭ является наличие приступов с психопатологической симптоматикой. Одними из таких проявлений являются дереализаци-онные расстройства, которые встречаются примерно у 40% пациентов с эпилепсией [6].
Дереализация - расстройство психической деятельности, выражающееся в чувстве нереальности и чуждости окружающего реального мира, одна из форм нарушения сознания. К феномену дереализации относятся такие явления как «уже виденное», «никогда не виденное», «уже слышанное», «предвосхищение», изменение восприятия цвета и другое [3,6]. Наиболее частым и опознаваемым дереализа-ционным расстройством является феномен «уже виденного» - дежа вю.
Дереализационные расстройства описаны при эпилепсии, объемных образованиях головного мозга, шизофрении, синдроме Шарля-Бонне и других, а также встречаются у большинства здоровых людей. Столь широкий спектр патологических и непатологических состояний приводит к необходимости производить дифференциальную диагностику эпилептических и неэпилептических расстройств, что являет-
14
Тел. (495) 983-09-03
natasha [email protected]
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su Не предназначено для использования в коммерческих целях. Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел: +74956495495; e-mail: [email protected] Copyright © 2011 Издательство ИРБИС
ся наиболее трудным, требующим высокой квалификации клиницистов [7,8,21].
По данным ведущих эпилептологов, до 20-30% больных, имеющих диагноз «эпилепсия» и получающих противоэпилептическое лечение, страдают от неэпилептических приступов, а около 45% больных с диагнозом «рефрактерная эпилепсия» имеют неэпилептические приступы [5,15].
Диагностика осложняется также тем, что 50% больных с неэпилептическими приступами могут иметь на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) патологические и эпилептиформные изменения, а 30% больных эпилепсией имеют также неэпилептические пароксизмальные нарушения (чаще психогенные приступы, вегетативные, синкопе) [7,20]. Наибольшие диагностические затруднения возникают при сочетании психогенных и эпилептогенных припадков у одного и того же пациента. Частота данного сочетания может достигать 10-12% случаев [7]. Описаны и более высокие значения [4].
Учитывая серьезный медицинский и социальный прогноз эпилепсии дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилептических приступов приобретает особенное значение.
В настоящее время не найдено адекватного патог-номоничного маркера эпилептического приступа. В качестве такого критерия рассматривалась преходящая постиктальная гиперпролактинемия, однако более поздние исследования не показали облигатность данного теста для эпилепсии [26].
Для постановки окончательного диагноза несомненное значение приобретает суточная ЭЭГ и ЭЭГ-видеомониторинг, объективизирующие интерик-тальные, иктальные и постиктальные биоэлектрические феномены [4].
Цель работы: изучить клинико-диагностическое значение дереализационных расстройств при эпилепсии.
Материалы и методы: общая группа исследования составила 152 человека (средний возраст 25,17±9,19; 63,2% женщин). Дереализация сравнивалась в двух отдельных группах: первая - здоровые испытуемые (п=139), вторая - пациенты с эпилепсией (п=23). У всех здоровых испытуемых в анамнезе исключались пароксизмальные проявления различного генеза (синкопальные состояния, вегетативные пароксизмы, психогенные припадки, эпилептические припадки, фебрильные припадки и др.) на протяжении всей жизни. Выборочно каждому третьему испытуемому из этой группы проведено стандартное ЭЭГ-исследование для исключения эпилептиформной активности. У пациентов второй группы диагноз был выставлен согласно данным клинического, нейровизуализационного и нейрофизиологического обследования. Суточный ЭЭГ-мониторинг производился на приборе Энцефалан-ЭЭГР-19/26 (НПКТ Медиком МТД, Россия) 5 здоровым испытуемым с частыми ДВ и всем пациентам
второй группы. 50 здоровым обследуемым и всем пациентам с эпилепсией был предложен Кембриджский деперсонализационный опросник, разработанный для выявления и оценки симптомов дереализации и деперсонализации у пациентов различных групп [22]. Всем испытуемым был выдан специальный, разработанный нами опросник для выявления характеристик ДВ, как наиболее яркого и часто встречающегося феномена дереализации, по которому выявлялись частота, длительность феномена, эмоции, его сопровождающие. У всех пациентов второй группы дополнительно оценивались взаимосвязи встречаемости ДВ и его характеристик с клинической картиной и ЭЭГ-паттерном. Для описания данных, имеющих нормальное распределение, использовали средние значения (М) и среднеквадратичное отклонение (э) в формате М±э, в случае распределения признаков, отличных от нормального - медианами (Ме) и квартилями ^1; Q2) в формате Ме ^1; Q2]. Для статистической обработки использовались методы параметрической и непараметрической статистики (Критерий Манна-Уитни, критерий %2, корреляция Спирмена, метод доверительных интервалов (МДИ), р<0,05).
Результаты: характеристики дереализационных расстройств у здоровых и при объемных образованиях головного мозга были представлены ранее [1, 2].
Характеристики дереализационных расстройств и ДВ при эпилепсии.
Анализ встречаемости феномена ДВ при эпилепсии показал, что, как правило, он не наблюдался в виде моносимптома, а сочетался с вторично-генерализованными судорожными приступами, простыми и сложными парциальными. При этом ДВ ни у одного пациента не был первым симптомом эпилепсии и только у 4 (17,4%) появлялся одновременно с другими типами припадков.
Феномен ДВ зафиксирован при различных формах эпилепсии (таблица 1). Среди пациентов с ДВ достоверно преобладали пациенты с симптоматической и криптогенной эпилепсией (Метод доверительных интервалов, р<0,95). При этом ДВ регистрировался и при идиопатической генерализованной эпилепсии. В 14,3% случаев возникали трудности с постановкой синдромологического диагноза. Данные наблюдения относили к недифференцированным эпилепсиям.
Тип эпилепсии %±ДИ
Идиопатическая генерализованная эпилепсия 14,30±6,97
Криптогенная фокальная эпилепсия 38,10±4,07
Симптоматическая фокальная эпилепсия 33,30±6,97
Недифференцированная эпилепсия* 14,30±6,97
Таблица 1. Типы эпилепсии у пациентов с ДВ.
*- одновременно регистрировались признаки фокальной и идиопатической генерализованной эпилепсии
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su Не предназначено для использования в коммерческих целях. Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел: +74956495495; e-mail: [email protected] Copyright © 2011 Издательство ИРБИС
и пароксизмальные состояния
30,40%
13,10%
□ Аура
□ Изолированно
□ Аура+изол.
56,50%
Рисунок 1. Типы припадков ДВ при эпилепсии.
Частота
52,20% і
39,13%
26,09%
0%
6,20%
21,74%
19,40%
□ Здоровые
□ Эпилепсия
13,40%
22,30%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Несколько раз 1-2 раза в 1-2 раза Несколько 1-2 раза в в день неделю в месяц раз в год жизни
Рисунок 2. Частота ДВ в группах исследования. * - р<0,05.
0%
В структуре припадков феномен ДВ встречался в сочетании с другими приступами как отдельный простой парциальный припадок; в виде ауры сложного парциального или генерализованного приступа; при комбинации данных вариантов у одного пациента. На рисунке 1 представлено распределение пациентов с данными формами ДВ. Феномен «уже виденного» в виде ауры встречался у 13,10±4,07% пациентов. Достоверно чаще ДВ регистрировался в качестве простого парциального припадка (56,50±8,91%) (Метод доверительных интервалов, р<0,95).
При анализе МРТ у пациентов с ДВ в большинстве случаев (38,10±4,07%) патологии головного мозга не выявлялось (%2=24,45; р=0,000065). Наиболее частой структурной патологией были глиоз и атрофия крючка гиппокампа (по 19,05±8,91%).
При анализе проводимой терапии у пациентов при эпилепсии с ДВ в клинике оказалось, что наиболее часто применялись карбамазепин и вальпроаты в виде монотерапии - 30,43±8,01% (п=7) и 26,75±10,43 (п=5), соответственно; 3 пациента (12,13±4,07) получали другие антиэпилептические препараты (АЭП) (леветирацетам, топирамат, фенобарбитал); 4 пациента (16,39±6,97%) принимали больше одного АЭП. Двоим пациентам (7,69±10,43%) было произведено хирургическое лечение: стереотаксическая имплантация интрацеребральных электродов в медиальные отделы височных долей с двух сторон и удаление зоны кортикальной дисплазии. Два пациента (7,69±10,43) терапии не получали в связи с низкой частотой приступов.
Сравнение характеристик ДВ у здоровых и пациентов с эпилепсией.
При анализе Кембриджского деперсонализацион-ного опросника и Госпитальной шкалы тревоги и депрессии достоверных данных по отличию здоровых от пациентов с эпилепсией получено не было (р>0,05). Это привело к необходимости поиска более адекватных методов оценки дереализационных расстройств. Феномен ДВ оценивался по 4 параметрам: частота, длительность, эмоции, страх перед ДВ.
Частота ДВ (рисунок 2) может являться важным диагностическим маркером, так как при подсчёте
критерия Манна-Уитни оказалось, что в группе здоровых она достоверно ниже (р=0,00001; 7=7,35), чем у пациентов с эпилепсией.
При этом у пациентов с эпилепсией и здоровых добровольцев длительность ДВ (рисунок 3) достоверно не отличалась (Критерий Манна-Уитни, (р>0,05).
Что касается аффективных характеристик (эмоции и страх перед ДВ), то и в том, и в другом случае были выявлены достоверные отличия в группах (Критерий Манна-Уитни, р=0,02; 7=-2,41; р=0,00001; 7=5,22, соответственно). Для большинства здоровых людей характерна положительная эмоциональная окраска и отсутствие страха, а для пациентов с эпилепсией отрицательные эмоции и наличие страха (таблица 2).
Эмоции
Положитель- ные Отрицатель- ные Не вызывает
Здоровые 66,00% 13,00% 21,00%
Эпилепсия 43,48% 43,48%* 13,04%
Страх
Присутсвует Отсутствует Затрудняюсь ответить
Здоровые 4,00% 83,00% 13,00%
Эпилепсия 43,48%* 43,48% 13,04%
Таблица 2. Эмоции и страх перед ДВ у пациентов с эпилепсией.
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Длительность
42,48%
38,30%Е"|
□ Здоровые
□ Эпилепсия
26,20%
25,75%
9,30%
7,69%
16,39% 13,60^, 12,60%
7,69%
1-2
секундні
5-10
секунд
20-30
секунд
0,5-1
минута
Несколько
минут
Рисунок 3. Длительность ДВ в группах исследования. рЩ05.
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su Не предназначено для использования в коммерческих целях. Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел: +74956495495; e-mail: [email protected] Copyright © 2011 Издательство ИРБИС
Рисунок 4. ЭЭГ-мониторинг пациентки С. ОщущениеДВ. Метка пациентки (красная линия). На ЭЭГ - десинхронизация ритма. Эпилептиформных знаков нет.
Таким образом, для пациентов с эпилепсией важнейшими диагностическими критериями явились частота ДВ и его аффективная окраска (наличие страха и отрицательная эмоциональная окраска).
Следует обратить особое внимание на то, что у 100% пациентов при эпилепсии в начале развития патологии ДВ изменяло свои характеристики (удлинялось, учащалось, появлялась негативная эмоциональная окраска), то есть наиболее важным диагностическим критерием является изменение характеристик дереализационных расстройств.
Электроэнцефалография во время феномена ДВ у здорового испытуемого и пациента с эпилепсией.
В связи с появлением возможности амбулаторной длительной ЭЭГ регистрации, был произведен ЭЭГ-мониторинг 5 здоровым добровольцам с частыми ДВ и 23 пациентам с эпилепсией. В процессе проведения амбулаторного ЭЭГ мониторинга феномен ДВ был зарегистрирован у 1 здорового испытуемого и у 3-х пациентов с эпилепсией. В доступной литературе ЭЭГ-паттерна ДВ найдено не было.
Испытуемую С. (возраст 20 лет) длительное время беспокоят умеренные головные боли напряжения со склонностью к метеочувствительности (с 15 лет). Примерно с этого же времени впервые в жизни появились ощущения «уже виденного», с тенденцией к учащащению. На протяжении последних 2 лет появились липотимические состояния, из-за чего обратилась к врачу.
При осмотре сохраняются жалобы на головные боли. ДВ с частотой «несколько раз в день», длительностью до 10 секунд, сопровождалось положительной эмоциональной окраской («удивление, интерес»), отсутствием страха. В неврологическом статусе - симптомы вегетативной дисфункции парасимпатической направленности в виде акрогипергидроза.
МРТ головного мозга: патологии не выявлено. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ) - возрастные характеристики. Рутинное ЭЭГ: умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, без эпилептиформных знаков. Суточный амбулаторный ЭЭГ-мониторинг: во время проведения мониторинга в 00.42 пациентка отметила эпизод ощущение схожести всего происходящего с предыдущим опытом.
00.42 - пациентка находилась на кухне. Возникло ощущение нереальности происходящего, подумала, что сейчас будет ДВ. Нажала на кнопку отметчика. Появился интерес и приятные ощущения, стала внимательна к своему состоянию. Показалось, что всё это уже было раньше. Знала, что произойдет в следующий момент (предвосхищение). Состояние длилось около 10-15 секунд (рисунок 4).
Как видно из представленного фрагмента ЭЭГ -эпилептиформных изменений при возникновении ДВ у здоровой испытуемой не выявлено. Отмечена десинхронизации ритма. Наблюдение свидетельствует о изначально не эпилептическом характере ДВ у здоровых испытуемых.
Пациент Д. (возраст 29 лет), водитель, рос и развивался без особенностей. С 15 лет стал ощущать редкие ДВ в виде ощущения уже виденного в данной обстановке, в которой пациент находится длительностью до 5 секунд. В возрасте 24 лет попал в ДТП (закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - сотрясение головного мозга). Через 6-7 месяцев после ЗЧМТ стали регистрироваться генерализованные судорожные припадки с прикусом языка, с частотой - 5 за 1 год. Участились эпизоды «уже виденного», которые стали чаще и «более яркие». В апреле 2011 года обратился в Научный центр неврологии РАМН. К этому моменту частота приступов - 1 раз в месяц. Частота
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su Не предназначено для использования в коммерческих целях. Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел: +74956495495; e-mail: [email protected] Copyright © 2011 Издательство ИРБИС
и пароксизмальные состояния
Рисунок 5. Пациент Д., 29 лет. Начало ДВ. Красная линия - метка пациента.
ДВ 1-2 раза в неделю, длительностью до 30 секунд, сопровождается страхом и неприятными ощущениями, но пациент вновь хочет испытать данное состояние. При проведении нейровизуализации патологии не выявлено. Рутинное ЭЭГ исследование: на фоне умеренных диффузных изменений биоэлектрической активности в виде дезорганизации ритмов на несколько сниженном амплитудном уровне. Дисфункция стволовых структур. Билатеральносинхронная нерезкая пароксизмальная активность, с преобладанием в лобно-центральных отделах, больше слева, особенно при гипервентиляции (ГВ).
Пациенту был произведен 12-часовой ЭЭГ-мониторинг, во время которого, в 23.30, появилось
ощущение «вне своего тела» (дереализация), тревога, после чего появилось ощущение «уже виденного», сопровождающееся неприятным ощущение тоски. Длительность эпизода - до 20 секунд.
Во время эпизода наблюдались изменения на ЭЭГ, представленные на фрагментах фоновой ЭЭГ на рисунках 5, 6.
За доли секунды до нажатия пациентом на кнопку (начало припадка) у пациента зафиксирована кожногальваническая реакция, после чего появилась билатерально-синхронная полиспайковая активность с амплитудой до 150 мкВ, большое количество артефактов от миограммы. По мере развития припадка зафиксировано появление медленноволновой
Рисунок 6. Пациент Д., 29 лет. Продолжение ДВ.
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su Не предназначено для использования в коммерческих целях. Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел: +74956495495; e-mail: [email protected] Copyright © 2011 Издательство ИРБИС
активности тета-дельта диапазона амплитудой до 200 мкВ с преобладанием по амплитуде в правых височных отведениях (рисунок 6). Суммарная длительность медленноволновой активности - 20 сек, после чего патологический ритм сменился фоновой активностью. При проведении процедуры дипольной локализации с помощью программы БгатЬоск 6.00 (Ю. Коптелов, Россия) выявлено, что у описываемого пациента очаг как начальной полиспайковой активности, так и последующей медленноволновой локализовался в медиальных отделах височной и лобной долей правого полушария (рисунок 7). В двух других записях амбулаторной ЭЭГ при ДВ полиспайковая активность регистрировалась на протяжении 8 сек и также характеризовалась чёткой правополушарной латерализацией с преобладанием в височной доле.
Обсуждение результатов. Основными вопросами при изучении феномена ДВ являются: его клиническое значение - является ли он изначально патологическими или нет и, соответственно, требует ли лечения; механизм его происхождения.
Основное внимание, конечно, приковано к дереа-лизационным расстройствам у здоровых. Большинство авторов склоняются к тому, что ДВ не является психопатологическим феноменом, а является неврологическим, судорожным аналогом, но с вовлечение психоассоциированных зон [15].
Оригинальную гипотезу генерации ДВ выдвинул БраК (2002) [23]. Автор предположил, что функции гиппокампа и префронтальной коры заключается в опознавании новой информации и соотнесении её с предшествующим опытом. Парагиппокампальная система координирует работу по данному соотнесению и во время сбоя в её работе незнакомая инфор-
мация кажется знакомой - возникает ДВ. Автор делает заключение, что ДВ происходит при нарушении контакта неокортекса и медиальных височных структур на фоне снижения кортикального влияния (сон, усталость).
Зафиксированные в данном исследовании дереа-лизационые расстройства по своему происхождению оказались неоднородными. Учитывая данные ЭЭГ, клинического, психологического, нейровизуализа-ционного обследований можно предположить, что существуют два вида ДВ: «патологическое» и «непатологическое».
У большинства здоровых фиксируется «непатологическое», «неэпилептическое» ДВ, которое не имеет эпилептиформного паттерна на ЭЭГ, характеризуется низкой частотой и длительностью. Такое ДВ, как правило, индуцируемый феномен, связанный с психологическими этапами в развитии личности [9]. При этом нельзя полностью исключить, что это «непатологическое» ДВ не связано с нарушением работы нейронов и спонтанными нейронными разрядами. Но, вероятно, распространение этой активности столь мало и локально (в пределах парагиппокампальной зоны), что не имеет отчётливого паттерна на ЭЭГ. При эпилепсии возникает «патологическое», «эпилептическое» ДВ, которое характеризуется специфическим паттерном активности на ЭЭГ и характерными клиническими симптомами: высокая частота, длительность, негативная эмоциональная окраска. То есть патологическое ДВ возникает вследствие чрезмерных нейронных разрядов групп клеток и является, по сути, простым парциальным психогенным припадком.
Подобное разделение на 2 вида ДВ поддерживают
Рисунок 7. Локализация очага патологической медленно волновой активности пациента Д., 29 лет дипольным методом во время ощущения «уже виденного».
А - фрагмент анализируемой ЭЭГ; Б - дипольная локализация в программе BrainLock. Синими точками показана локализация активности, наложенная на шаблонную МРТ Видна четкая правополушарная латерализация с преобладанием активности в медиальных отделах правой височной доли.
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su Не предназначено для использования в коммерческих целях. Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел: +74956495495; e-mail: [email protected] Copyright © 2011 Издательство ИРБИС
и пароксизмальные состояния
и зарубежные авторы, но без электрофизиологиче-ского подтверждения и обоснования [10].
Данные ЭЭГ говорят о вовлеченности в генерацию ДВ правого полушария. При этом две записи ЭЭГ во время ДВ характеризовались островолновой активность в правом полушарии длительностью по 8 сек, а более длительный феномен характеризовался переходом островолновой в медленноволновую активность. Возможно, ДВ образуется не в каком либо одном полушарии, а при нарушении их взаимодействия. Интересно, что обнаружены зоны гипометаболизма по данным позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (Single-photon emission computed tomography, SPECT) в структурах височных долей (энториальной, преринальной коре) [11,17,24]. Обнаружение во время ДВ у пациента с эпилепсией медленноволновой активности может быть электрофи-зиологическим проявлением описанной ранее гипоперфузии. Однако в проанализированных наблюдениях ДВ регистрировался не только при фокальной, но и при идиопатической генерализованной и недифференцированной эпилепсии, что можно объяснить следующим образом:
- Каждый происходящий припадок приводит к изменению в функционировании нейронов (вплоть до гибели) и нейронных сетей. Для вторичного эпилептогенеза характерна избирательная потеря специфических ГАМК-ергических интернейронов и формирование новых возбуждающих глутаматергических путей, которые и определяют будущие припадки [13]. Такие вновь образованные синапсы характеризуются сниженным порогом возбуждения [12].
- При височнодолевой эпилепсии нейроны наиболее часто повреждаются в зонах СА1, СА3 и зубчатой извилине гиппокампа, но повреждение также затрагивает и экстрагиппокампаль-ные зоны, такие как пириформная, энториаль-
ная кора и миндалевидное тело [13], то есть зоны, ответственные за генерацию ДВ. Таким образом, закономерность гибели, повреждения нейронов и синаптической реорганизации является фундаментальным механизмом эпилептогенеза, продемонстрированным как на моделях животных, так и у людей с височнодолевой эпилепсией [12]. Перестройка нейрональных сетей после последующих припадков (вне зависимости от формы эпилепсии) в зонах, ответственных за генерацию ДВ, может приводить к появлению данного феномена и без конкретного патологического процесса в этой зоне.
Заключение: у пациентов с эпилепсией феномен ДВ равновероятно встречается при криптогенных и симптоматических фокальных эпилепсиях, может сочетаться практически с любыми типами припадков, наблюдаться как в виде самостоятельного приступа, так и в структуре парциального и вторично генерализованного приступов. Основными клиническими характеристиками, отличающими дежа вю у здоровых от дежа вю у пациентов с эпилепсией являются: частота, страх перед наступлением ДВ и эмоциональное восприятие феномена. Важнейшим критерием является динамика характеристик ДВ: удлинение, учащение, появление негативных эмоций. На ЭЭГ феномен ДВ характеризуется началом с поли-спайковой активностью в правых височных отведениях и, в некоторых случаях, (при большей длительности феномена) заканчивается медленно-волновой (тета-дельта) активностью в правом полушарии. На основании комплексного клинико-электрофизио-логического обследования выделено два типа дежа вю: «эпилептическое», характерное для пациентов с эпилепсией и являющееся эквивалентом эпилептического припадка; и «неэпилептическое» дежа вю, характерное для здоровых, по своей сути представляющее собой психологический феномен.
Литература:
Власов П.Н., Червяков А.В. Значение феномена дежа вю у здоровых // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2009, № 2, 53-57.
Власов П.Н., Червяков А.В., Ураков С.В., Лукшина А.А. Дереализационные расстройства при объемных образованиях головного мозга в структуре эпилептических припадков // Фарматека, № 8, 2011, с. 74-79.
Доброхотова Т.А., Ураков С.В., Чебышева Т.А. Психические нарушения опухолей больших полушарий головного мозга. В кн. Нейропсихиатрия. М.: Издательство «Бином». 2006: 107-131.
Имам А. Принципы дифференцированной терапии истерических и эпилептических пароксизмов // Медицинские исследования. — 2001. — Т. 1, вып. 1. — С. 112-113. Карлов В.А. Современные концепции
10.
лечения эпилепсии // Журн. невропатол. и психиатр.- 1999.- Т. 99.- № 5.- С. 4-7. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. — М.: ГЭОТАР_Медиа, 2009. — 256 с. : ил. — (Серия «Библиотека врача_специа-листа»).
Литовченко Т.А. Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и синкопальных приступов // Международный неврологический журнал. 2010.
№ 4 (34).
Мищенко Т.С. Синкопальные состояния в практике невролога // Новости медицины и фармации. — 2009. — № 277. — С.
6-12.
Рыбин. Д.Н. Ценностно-смысловая детерминация феномена дереализации дисс. канд. психолог. наук. 19,00,01. -М.:РГБ, 2005.
Adachi N, Akanuma N, Ito M, Adachi T, Takekawa Y, Adachi Y, Matsuura M, Kanemoto K, Kato M. Two forms of déjà vu
experiences in patients with epilepsy. // Epilepsy Behav. 2010 Jul;18(3):218-22. Epub 2010 May 21.
11. Bartolomei F. , Barbeau E. , Gavaret M. ,
Guye M. , McGonigal A. , Régis J., Chauvel P. Cortical stimulation study of the role of rhinal cortex in déjà vu and reminiscence of memories // Neurology №14, 2004.63:858864.
12. Ben-Ari Y, Crepel V, Represa A. Seizures beget seizures in temporal lobe epilepsies: the boomerang effects of newly formed aberrant kainatergic synapses. Epilepsy Curr 2008;8:68-72.
13. Ben-Ari Y., Dudek F.E. Primary and secondary mechanisms of epileptogenesis in the temporal lobe: there is a before and an after // Epilepsy Currents, Vol. 10, No. 5. 2010 pp. 118-125.
14. Benbadis S.R., Heriaud L., Tatum W.O., Vale F. Death, epilepsy and epilepsy surgery: what is more dangerous, intractable
6
7
2
8
3
9
4
5
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su Не предназначено для использования в коммерческих целях. Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел: +74956495495; e-mail: [email protected] Copyright © 2011 Издательство ИРБИС
seizures or epilepsy surgery. // 61st Annual Meeting of American Epilepsy Society, Philadelphia, PA, USA, 2007.
prevalence. In: Hauser WA, Hesdorffer DC, eds. Epilepsy: frequency, causes and
consequences. New York: Demos, 1990:1-51.
Parahippocampal Mechanisms J Neuropsychiatry Clin Neurosci 14:6-10, February 2002
15. Brown AS. A review of the deja vu experience. Psychologic Bull 129: 2003, 394-413.
20. Kramer G. Diagnosis and treatment of
19. Kaiwen L., Selim R.B. Death and epilepsy // Expert Rev. Neurother. 2009 (6). 781 -783.
24. Takeda Y., Kurita T, Sakurai K, Shiga T, Tamaki N, Koyama T. Persistent déjà vu associated with hyperperfusion in the entorhinal cortex. Epilepsy Behav. 2011 Jun;21 (2):196-9. Epub 2011 May 8.
16. Engel J Jr. The timing of surgical intervention for mesial temporal lobe epilepsy: a plan for a randomized clinical trial. Arch Neurol 1999;56:1338-41.
21. Panayiotopoulos C.P. Epileptic Syndromes and their Treatment. — Second edition.
epilepsies // 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies / Teaching Course 8. — Florence, 2009. — P. 1-21.
25. Wiebe S, Bellhouse DR, Fallahay C, Eliasziw M. Burden of epilepsy: the Ontario Health Survey. Can J Neurol Sci 1999;26:263-70.
17. Guedj E, Aubert S, McGonigal A, Mundler O, Bartolomei F. déjà-vu in temporal lobe epilepsy: metabolic pattern of cortical involvement in patients with normal brain MRI. Neuropsychologia. 2010 Jun;48(7):2174-81. Epub 2010 Apr 14.
22. Sierra M., Berrios G.E. The Cambridge
— London: Springer-Velag, 2007. — 578 p.
Depersonalization Scale: a new instrument for the measurement of depersonalization. Psychiatry Res. 2000 Mar 6;93(2):153-64.
26. Yerby MS, van Belle G, Friel PN, Wilensky AJ. Serum prolactins in the diagnosis of epilepsy: sensitivity, specificity, and predictive value. Neurology. 1987 Jul;37(7):1224-6.
18. Hauser WA, Hesdorffer DC. Incidence and
23. Spatt J. M.D. Déjà Vu: Possible
DEREALIZATION DISORDERS IN EPILEPSY
Vlasov PN.1, Chervyakov A.V.2, Drozzhina G.R.3, Antonyuk M.V.3, Orekhova N.V.4, Gnezditsky V.V.2,
Noskova T.Yu.2, Fedin P. A.2
1 Moscow state medic-dantists univercity, Moscow
2 Scientific neurology center of RASM, Moscow
3 City clinical hospital#6, Moscow
4 City out-patient office #180. Moscow
Abstract: derealization is mental disorder, manifested in a feeling of unreality and strangeness of the surrounding real world, a form of impairment of consciousness. The most common and recognizable such disorder is the phenomenon of «déjà vu» - deja vu (DV). Objective: to study the clinical and diagnostic value derealization disorders (DD) in epilepsy. Materials and Methods: the total study group was 152 persons (mean age 25,17±9,19; 63,2% of women). The phenomena of derealization were compared in groups of healthy subjects (n = 139) and patients with epilepsy (n = 23). Patients were interviewed on the DV characteristics and long-term (12-16 hours) ambulatory EEG monitoring was conducted. Results: the same frequency of DV in patients with cryptogenic and symptomatic focal epilepsy was demonstrated. DV could be combined with any types of seizures, it could be aura of a seizure or own seizure. The main clinical characteristics that differentiate DV in healthy from DV in patients with epilepsy are: frequency, fear of the onset DV and emotional coloring. The most important criterion is the dynamic characteristics of the DV: elongation increased the appearance of negative emotions. The DV phenomenon characterized in EEG by start with polyspiking activity in the right temporal leads and, in some cases, ended by slow wave, theta-delta activity in the right hemisphere.
Keywords: epilepsy, derealization, déjà vu, the daily EEG monitoring
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su Не предназначено для использования в коммерческих целях. Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел: +74956495495; e-mail: [email protected] Copyright © 2011 Издательство ИРБИС
