CC BY
39«ШНЮШУМ-ЛОУШаИ» 2024 / MEDICAL SCIENCES_49_
1Ирханова Д.М.,1 Махмудова М.Х, 2Сайдалиева М.Н., 3Баратрва Р. Ш., 4Атаджанова Д.Ш
1 Ташкентский государственный стоматологический институт
2Ташкентский медицинский техникум 3Самаркандский государственный медицинский университет 4Ферганский медицинский институт общественного здоровья DOI: 10.24412/2520-6990-2024-7200-49-55 ДЕФИЦИТ ВИТАМИНОВ И МИНЕРАЛОВ У ДЕТЕЙ: СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ
ПРОФИЛАКТИКИ
Irkhanova D.M., Makhmudova M.Kh., Saidalieva M.N., Baratva R. ShAtadzhanova D.Sh
VITAMINS AND MINERALS DEFICIENCY IN CHILDREN: MODERN METHODS OF
PREVENTION
Введение. Витамины - это низкомолекулярные органические соединения с высокой биологической активностью, относятся к незаменимым пищевым веществам и практически не синтезируются в организме человека. Они проявляют свою активность в малых дозах, регулируют обмен веществ, играя роль биологических катализаторов. Витамины необходимы для нормального функционирования многих жизненно важных систем организма, для роста и развития, поддержания остроты зрения и различных свойств кожи. Важная роль принадлежит витаминам в формировании адекватного иммунного ответа, антиоксидантного потенциала, функционирования систем метаболизма ксенобиотикой.
Витамины помогают справляться с высокими физическими и эмоциональными нагрузками, участвуют в процессах биологической и социальной адаптации детей, защищают от последствий стресса, воздействия экопатологических факторов, инфекций, способствуют усвоению новых знаний, определяют возможности познания. После рождения и в раннем детстве иммунная система ребенка быстро развивается и проходит целый ряд критических путей становления, чтобы адаптироваться к инфекционным микроорганизмам во внематочной среде, а также для установления толерантности к многочисленным непатогенным антигенам [1]. Первый критический период продолжается в течение первых 28 сут: иммунитет носит пассивный характер и обеспечивается материнскими антителами. Важным условием формирования иммунной системы ребенка первого года жизни является адекватное обеспечение витаминами и микроэлементами в соответствии с возрастными нормами [2]. Алиментарная витаминная недостаточность является основным фактором, который приводит к недостаточной обеспеченности витаминами практически здоровых детей первого года жизни. Причины заключаются в ограничении употребления овощей и фруктов кормящей матерью с целью снижения аллергизации грудного ребенка и уменьшения риска возникновения колик, а также в низком содержании витаминов в грудном молоке, несвоевременном и недостаточном введении продуктов прикорма [3], недостаточном содержании витаминов в продуктах для прикорма и неправильном построении рациона. Причиной алиментарного витаминного дефицита считается также и недостаточность инсоляции [4]. Наибольшую настороженность в отношении развития гиповитаминоза у детей первого года жизни проявляют к витаминам эссенци аль-ной триады А, С и D [5], ответственным за формирование иммунитета именно в этот период жизни [6].
Introduction Vitamins are low-molecular organic compounds with high biological activity; they are essential nutrients and are practically not synthesized in the human body. They exhibit their activity in small doses, regulate metabolism, playing the role of biological catalysts. Vitamins are necessary for the normal functioning of many vital body systems, for growth and development, maintaining visual acuity and various skin properties. An important role belongs to vitamins in the formation of an adequate immune response, antioxidant potential, and the functioning of xenobiotic metabolic systems.
Vitamins help cope with high physical and emotional stress, participate in the processes of biological and social adaptation of children, protect against the effects of stress, the effects of environmental pathological factors, infections, promote the acquisition of new knowledge, and determine the possibilities of cognition. After birth and during early childhood, the child's immune system develops rapidly and undergoes a number of critical pathways to adapt to infectious microorganisms in the ectopic environment, as well as to establish tolerance to numerous non-pathogenic antigens [1]. The first critical period lasts during the first 28 days: immunity is passive in nature and is provided by maternal antibodies. An important condition for the formation of the immune system of a child in the first year of life is adequate provision ofvitamins and microelements in accordance with age standards [2]. Nutritional vitamin deficiency is the main factor that leads to insufficient supply ofvitamins to practically healthy children in the first year of life. The reasons are to limit the consumption of vegetables and fruits by a nursing mother in order to reduce the allergenicity of the infant and reduce the risk of colic, as well as the low content of vitamins in breast milk, untimely and insufficient introduction of complementaryfeeding products [3], insufficient vitamin content in complementary feeding products and improper diet structure. The cause of nutritional vitamin deficiency is also considered to be insufficient insolation [4]. The greatest concern regarding the development of hypovitaminosis in children of the first year of life is shown to the essential triad vitamins A, C and D [5], which are responsible for the formation of immunity during this period of life [6].
MEDICAL SCIENCES / «©0LL@@UMm-J0y©MaL» 2©24
50_
ВИТАМИН А Витамин А - один из самых важных витаминов, влияющих на здоровье детей: участвует в регулировании и стимуляции роста и дифференцировке различных клеток, в поддержании структурной целостности эпителиальных клеток; играет важную роль в формировании легких и сетчатки. Может образовываться в слизистой кишечника и печени из провитаминов (а-Р-у-кароти-нов) под воздействием каротиноксигеназы. Наибольшей активностью обладает в -каротин, из которого образуется 2 молекулы ретинола. Пищевые источники витамина А Животного происхождения: сливочное масло, сыр, печень, рыбий жир, яйца, молоко. Источником витамина являются также каротины, которые содержатся в продуктах растительного происхождения: морковь, петрушка, шпинат, салат, зелень, дыни, помидоры, капуста брокколи, абрикосы, персики. Однако в-каротины не могут полностью заменить витамин А, так как лишь ограниченное их количество способно превратиться в витамин А. В течение первого полугодия жизни потребность ребенка в витамине А должна полностью удовлетворяться за счет ретинола, в дальнейшем-'/г за счет ретинола, '/г - за счет в-каротина. Витамин А устойчив при обычной варке, но разрушается при высокой температуре, сушке, под влиянием окислителей. В развивающихся странах программы сапплементации (дополнительного приема) витамина А позволили значительно снизить младенческую смертность, а также заболеваемость ксерофтальмией, респираторными инфекциями и заболеваниями желудочно -кишечного тракта. Термин «витамин А» включает в себя группу соединений - ретинол, ретинальдегид и ре-тиноевую кислоту. Ретинол может поступать в организм непосредственно в составе продуктов питания животного происхождения или синтезироваться в организме из предшественника - бета-каротина [16]. Всасывание и распределение в организме После перорального приема витамин А абсорбируется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки в виде мицелл, способных транспортироваться через просвет кишечника, и хранится в печени в виде ретиниловых эфиров, а в крови - в форме ретинола, и переносится в органы -мишени ретинолсвязывающим белком. Абсорбция пищевых ретиниловых эфиров энтероцитами является сложным процессом и происходит путем гидролиза и комплексообразования с желчными кислотами в просвете кишечника [8]. Метаболизм витамина А внутри энтероцитов и последующий транспорт в лимфатической системе зависит от клеточного ретинолсвязывающего белка 2-го типа [11]. После всасывания ретинол связывается с рети-нолсвязывающим белком в печени и транспортируется в плазму как комплекс ретинол-ретинолсвязы-вающий белок, связанный в соотношении 1:1 с транстиретином. Дефицит витамина А на экспериментальных животных моделях продемонстрировал последовательность гистологических изменений в легких, сходных с таковыми при бронхоле-гочной дисплазии. После восстановления
адекватных уровней витамина А эти патологические изменения подвергаются обратному развитию. Известно, что недостаток витамина А приводит к бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных, которым проводилась искусственная вентиляция легких Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о важной патогенетической роли дефицита витамина А при повреждениях легких у младенцев. Дефицит витамина А и функция зрения Дефицит витамина А у детей вызывает ксерофтальмию, признаки и симптомы которой включают в себя ночную слепоту, язвы роговицы и кератомаляцию. Микроскопические изменения конъюнктивы, сопутствующие дефициту витамина А, были выявлены у недоношенных младенцев. Ретина недоношенных детей при рождении содержит в разы меньше родопсина, чем при срочных родах . Низкие концентрации витамина А в плазме являются патогенетическим звеном в развитии ретинопатии недоношенных дете. Патогенез ретинопатии сложен и включает в себя в том числе опосредованное свободными радикалами окислительное повреждение развивающейся сетчатки. Обзор литературы Витамин А за счет антиоксидант-ного потенциала способен напрямую влиять на данное звено патогенеза ретинопатии. Витамин А необходим для нормального развития эмбриона и поддержания гомеостаза постнатальных тканей. Ретинол оказывает важное влияние на пролиферацию, дифференцировку и апоптоз клеток. Эти воздействия осуществляются главным образом путем регулирования экспрессии различных белков с помощью транскрипционных и нетранскрипционных механизмов.
ВИТАМИН С Витамин С необходим для синтеза коллагена важного структурного компонента кровеносных сосудов, сухожилий, связок и костей, нейромедиатора норадреналина, ряда компонентов иммунной системы человека. Витамин С благодаря своим антиоксидантным функциям защищает лейкоциты от окислительного аутоповреждения. Фагоцитирующие лейкоциты также продуцируют и высвобождают цитокины, включая интерфероны, которые обладают противовирусной активностью. Показано, что витамин С увеличивает выработку интерферона in vitro [7]. В экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что витамин С усиливает способность нейтрофилов уничтожать хемотаксические и микробные вещества и стимулирует пролиферацию и дифференцировку В- и Т-лимфоцитов [13]. Кроме того, ряд исследований показал, что дополнительный прием витамина С повышает сывороточные уровни антител и Clq-бел-ков комплемента у морских свинок, которые, как и люди, не способны синтезировать витамин. Основными антиоксидантными соединениями в грудном молоке, получаемыми из рациона, являются витамин С, токоферол и каротин [5]. Существует активный исследовательский интерес к изучению механизмов антиоксидантной регуляции при атопиче-ских заболеваниях Во-первых, воспалительный процесс приводит к образованию свободных ради-
«шиитешим-лшшаи» #шшт, 2©24 / medical sciences
51
калов кислорода, и системы антиоксидантной защиты при этом играют важную роль в борьбе с воспалением. Во-вторых, проведены исследования, которые показывают, что низкое потребление антиок-сидантов может быть связано с частотой и интенсивностью аллергических симптомов [7]. Недостаточное потребление витамина С ассоциировано с гиперреактивностью бронхов . В исследовании ученых из Финляндии участвовали младенцы с высоким риском развития атопии, матери которых страдали пищевой аллергией [7]. Установлено, что матери, страдающие пищевой аллергией, потребляют меньше антиоксидантов с пищей вследствие пищевых ограничений, и, следовательно, их молоко содержит низкие концентрации витаминов-антиок-сидантов. В результате исследования было установлено, что дети с атопией потребляли грудное молоко с более низкой концентрацией витамина С по сравнению с детьми, не страдающими атопией. Впервые было показано, что содержание витамина С в грудном молоке может быть ассоциировано с высоким риском развития атопии у детей группы высокого риска. В связи с этим перспективной представляется стратегия усиления антиоксидант-ного защитного потенциала грудного молока путем дотации младенцу комплекса, содержащего вита-мины-антиоксиданты на уровне физиологической потребности.
ВИТАМИН D Под действием солнечного света происходит синтез витамина D в верхних слоях эпидермиса. Затем в печени и почках происходит формирование его метаболически активной формы- 1,25-дигидроксивитамина D. Витамин D регулирует экспрессию сотен генов посредством связывания с рецептором витамина D (vitamin D receptor, VDR) В одном литре грудного молока содержится от 10 до 80 МЕ витамина D, что соответствует 0,2-1,5 г/сут (от 8 до 60 МЕ/сут) и является недостаточным для младенца при ежедневном потреблении молока в объеме 0,75 л . Основными представителями группы витаминов Д являются эр-гокальциферол (Д2) и холекальциферол (Д3). Уровень витамина Д в организме зависит от его поступления с пищей, а также от процессов его биосинтеза в коже из 7-дегидрохолестерола под влиянием ультрафиолета солнечных лучей. Витамин Д3 накапливается в жировой ткани, поэтому избыточный бесконтрольный прием витамина Д приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей вплоть до их переломов. Пищевые источники витамина Д Животного происхождения, Д3: рыбий жир, жирные сорта рыб, икра, желток яйца, говяжья печень. В молочных продуктах количество кальциферолов невелико. Растительного происхождения, Д2: растительные масла, зелень одуванчика, крапива, петрушка, дрожжи. Витамин Д термостабилен, но разрушается под воздействием кислорода и ультрафиолетовых лучей, поэтому продукты (молочные смеси) необходимо хранить в герметичной, непрозрачной упаковке. Физиологическая роль. Витамин Д- это единственный витамин, действующий и как витамин, и как
гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического фосфора и кальция в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание кальция в тонкой кишке. В качестве гормона действует активный метаболит витамина Д - 1,25-ди-гидроксихолекальциферол, образующийся в почках. В кишечнике он стимулирует выработку белка-переносчика, необходимого для транспорта кальция, а в почках усиливает реабсорбцию кальция и фосфатов. Основная функция витамина Д - обеспечение нормального роста и развития костей. Специфическим проявлением дефицита витамина Д у детей первых лет жизни является рахит, в старшем возрасте деминерализация зубов с быстрым про-грессированием кариеса, остеомаляция, остеопо-роз. Полученные данные объясняют механизм защитного эффекта дополнительного потребления витамина D против инфекции дыхательных путей, который заключается в усилении продукции антимикробного пептида LL-37. В целом ряде исследований изучалась взаимосвязь обеспеченности организма детей витамином D, его уровнем в сыворотке крови и частотой возникновения инфекции дыхательных путей [3]. Клинические исследования и ме-таанализы подтверждают, что адекватная обеспеченность витамином D снижает частоту инфекций дыхательных путей.
Витамин Е (витамин размножения) Представлен группой из различных токоферолов, наиболее активным из них является а-токоферол. Витамин Е в организме человека не образуется и, в отличие от других жирорастворимых витаминов, сохраняется в организме сравнительно короткое время, подобно водорастворимым витаминам. Обеспеченность организма витамином зависит не только от его содержания в рационе и всасывательной способности кишечника, но и от уровня полиненасыщенных кислот в рационе питания и липидного обмена. Повышается потребность в токофероле у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях Пищевые источники витамина Е Животного происхождения: сливочное масло, сало, мясо, желток яйца, незначительно в молоке. Растительного происхождения: растительные масла, однако при очистке, дезодорировании, рафинировании масел содержание токоферола в них значительно снижается; орехи, семечки, проросшие ростки пшеницы, гречневая крупа, салат, капуста. Витамин Е не токсичен, даже при значительных (в 10-20 раз больше суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки. В редких случаях может наблюдаться повышение кровяного давления, гипертриглицеридемия. Физиологическая роль. Витамин Е - антиоксидант, играет важную роль в сохранении структуры клеточных мембран, предохраняет от окисления мембранные белки, защищает от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина А, активизирует ферментативную антиокси- 10 дантную защиту, включая селен в состав глутатионпероксидазы. Витамин С усиливает антиоксидантную защиту витамина Е. Витамин Е проявляет также свойства антигипо-
MEDICAL SCIENCES / «ШИШФУШМ-ЛЭУГМаИ» 2024
52
ксанта, стабилизируя митохондриальные мембраны и экономя потребление кислорода клетками. Токоферол участвует в биосинтезе гема, гонадотро-пинов, препятствует тромбообразованию, обладает антиканцерогенным эффектом. Витамин Е необходим для регенерации тканей, участвует в формировании коллагеновых и эластичных волокон межклеточного вещества. Витамин Е является эффективным иммуномодулятором.
Витамин B1 (тиамин) Это антиневритный витамин. Пищевые источники витамина В1 Животного происхождения: печень, нежирная свинина, почки, мозг, яичный желток. Растительного происхождения: достаточно много в пшеничном хлебе из муки грубого помола, в отрубях, неочищенном рисе, сое, фасоли, горохе, дрожжах, меньше - в картофеле, моркови, капусте. При кулинарной обработке продуктов теряется 10-40 % тиамина. Особенно быстро он разрушается в щелочной среде, например при добавлении соды в тесто или другие блюда. Питание преимущественно углеводной пищей (сладости, белый хлеб и т. д.), курение, прием алкоголя приводит к повышенной потребности в витамине В1. Физиологическая роль. Витамин В1 необходим для окислительного декарбоксилирова-ния кетокислот (пировиноградной и молочной), синтеза ацетилхолина, участвует в углеводном обмене и связанных с ним энергетическом, жировом, белковом, водно-солевом обмене. При недостаточном поступлении тиамина пировиноградная и молочная кислоты накапливаются в тканях, нарушается синтез ацетилхолина, вследствие чего ухудшаются функции ряда систем, в первую очередь, нервной, сердечнососудистой и пищеварительной. 12 Коферментная форма витамина В1 абсолютно необходима нервным клеткам для усвоения глюкозы. Тиамин оптимизирует познавательную активность и функции мозга, улучшает способность к обучению, поддерживает нормальное функционирование нейронов, обладает «антистрессорным эффектом». Он оказывает положительное действие на процессы роста, нормализует аппетит, участвует в регуляции функции желудочнокишечного тракта (моторной, секреторной, всасывательной). При выраженном дефиците витамина В1 развивается заболевание бери-бери, при котором поражаются нервная и сердечно-сосудистая системы. Болезнь имеет две формы: сухую (нервно-паралитическую) и отечную (сердечную). В настоящее время классической формы бери-бери нет, но проявления умеренного гиповитаминоза встречаются довольно часто. К ранним симптомам недостаточности тиамина относятся: быстрая умственная и физическая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, апатия; характерна забывчивость, особенно на недавние события, головная боль, бессонница, боли в мышцах, в дальнейшем могут присоединиться парестезии, полиневриты, снижение интеллекта. Наблюдаются расстройства пищеварения в виде снижение аппетита, тошноты, упорных запоров. Слабость сердечной мышцы проявляется тахикардией и другими нарушениями ритма.
Витамин В2 (рибофлавин) В2 (витамин роста) - входит в состав флавиновых коферментов -ФМН (фламинмононуклеотида) и ФАД (флавинди-нуклеотида), которые участвуют во многих окислительно-восстановительных реакциях в организме. Пищевые источники витамина В2 Животного происхождения: печень, почки, мясо, яйца, рыба, сыр, молочные продукты; в кислом молоке витамина содержится больше, чем в свежем. Растительного происхождения: неочищенный рис, бобовые, отруби, капуста, авокадо, желтые овощи, орехи. Витамин В2 устойчив к нагреванию, воздействию кислот, но очень чувствителен к свету. Если бутылка с молоком простоит три с половиной часа на свету или на солнце, в ней разрушается до 70 % молекул рибофлавина. Физиологическая роль. Витамин В2 интенсифицирует процессы обмена веществ в организме, участвуя в метаболизме белков, жиров и углеводов, облегчает поглощение кислорода клетками кожи, ногтей и волос. Вместе с витамином А принимает участие в процессах темновой адаптации, снижает усталость глаз и играет большую роль в предотвращении катаракты; оказывает положительное воздействие на слизистые оболочки пищеварительного тракта; сводит к минимуму негативное воздействие различных токсинов на дыхательные пути. Рибофлавин ускоряет превращение пиридоксина в его активную форму, необходим для метаболизма триптофана, который превращается в организме в ниацин. Дефицит витамина В2 проявляется фотофобией, чувством жжения и зуда в области глаз, слезотечением, снижением остроты зрения, васкуляризацией роговицы, вплоть до катаракты. При недостатке витамина отмечаются воспалительные процессы в слизистых оболочках. Слизистая губ и полости рта становится сухой, появляются «заеды» в уголках рта, развивается атрофия сосочков языка (глоссит-гладкий, блестящий, пурпурного цвета язык). Отмечаются повышенное шелушение кожи на лице, потрескавшаяся кожа на руках, сухие волосы, ломкие ногти. У детей с дефицитом рибофлавина наблюдается склонность к частым простудным заболеваниям, развивается нор-мохромная анемия, задержка роста.
Витамин В3, РР (ниацин, никотиновая кислота) Антипеллагрический витамин. Никотиновая кислота превращается в активную форму-никоти-намид, который входит в состав комплексной ферментной системы (НАД, НАДФ). Пищевые источники витамина В3 Животного происхождения: говяжья печень, свинина, яйца, рыба, молоко. Растительного происхождения: хлеб, рис, картофель, брокколи, морковь, кукурузная мука, листья одуванчика, финики, арахис, помидоры. Витамин РР в организме может синтезироваться из триптофана, но этот процесс малоэффективный. Прием сульфаниламидных препаратов, снотворных средств, эстрогенов, а также алкоголя увеличивает потребность в витамине РР. Физиологическая роль. Являясь кофактором ряда ферментов, ниацин активно воздействует на обменные, окислительно -восстановительные процессы в организме. Нормализует содержание холестерина в крови, участвует
«шиитеимм-лэишаи» 2024 / МЕОЮЛЬ 8С1ЕКСЕ8
53
в превращении жиров в эйкозаноиды, необходим для синтеза стероидных гормонов. Ниацин вместе с витамином А улучшает состояние слизистых пищеварительного тракта, способствует усвоению витамина В6, железа. Дефицит витамина проявляется характерным симптомокомплексом «три Д» (дерматит, диарея, деменция), описываемый как пеллагра «шершавая кожа». Дерматит вначале появляется на открытых участках кожи, которая под влиянием солнечных лучей краснеет, покрывается пигментными пятнами и шелушится. В дальнейшем появляются жжение во рту, слюнотечение, гингивит, стоматит, присоединяется тошнота, боли в животе, понос. Нарушается функционирование периферической и центральной нервной системы.
Витамин В5 (пантотеновая кислота) Широко распространена в природе. Пищевые источники витамина В5 Животного происхождения: печень, почки, сердце, цыплята, яичный желток, молоко, икра рыб. Растительного происхождения: пивные дрожжи, фундук, горох, зеленые листовые овощи, гречневая и овсяная крупы, цветная капуста. Физиологическая роль. Пантотеновая кислота, попадая в организм, превращается в пантетин. Пан-тетин входит в состав коэнзима А, который играет важную роль в процессах окисления и ацетилиро -вания. Витамин В5 известен как «антистрессовый» витамин, стимулирует синтез гормонов надпочеч-ников-глюкокортикоидов, принимает участие в синтезе нейротрансмиттеров. Пантотеновая кислота необходима для обмена жиров, углеводов, аминокислот. Нормализует липидный обмен, оказывает значительное гиполипидемическое действие, возможно, обусловленное ингибированием биосинтеза основных классов липидов, формирующих в печени липопротеины низкой и очень низкой плотности. Производные витамина ^-сульфопан-теин) поддерживают рост бифидобактерий в кишечнике. К симптомам гиповитаминоза витамина В5 относятся: усталость, расстройство сна, повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, выпадение, раннее поседение волос; мышечные боли; онемение, судороги пальцев ног и рук, покраснение и жжение кожи стоп, боли в нижних конечностях, преимущественно по ночам, диспепсические расстройства. При пантотеновой недостаточности снижается сопротивляемость организма к инфекциям, часто возникают острые респираторные заболевания. Длительный прием диуретиков вызывает вторичную недостаточность витамина В5.
Витамин В6 -антидерматитный-включает три производные пиридина: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин. Наиболее активной формой витамина В6 является пиридоксальфосфат, который входит в состав ферментов, участвующих в процессе декарбоксилирования и переаминирования кислот (триптофана, метионина, глютаминовой кислоты).
Пищевые источники витамина В6 Животного происхождения: мясо, рыба, устрицы, молоко, печень трески и крупного рогатого скота, почки,
сердце, яичный желток. Растительного происхождения: неочищенные зерна злаковых, зеленые листовые овощи, дрожжи, гречневая и пшеничная крупы, рис, бобовые, морковь, авокадо, бананы, грецкие орехи, капуста, кукуруза, картофель, соя. Приготовление пищи может привести к значительной потере витамина: 15-70 % теряется при замораживании овощей и фруктов, 50-70 % при приготовлении мяса, 50-90 % при помоле зерна, разрушается витамин и при стерилизации молока. Частично витамин синтезируется микрофлорой толстого кишечника. Потребность в витамине возрастает при увеличении белка в рационе, при беременности, лактации, приеме эстрогенов, перитонеальном диализе. Курение и прием алкоголя уменьшают содержание пиридоксальфосфата в тканях Физиологическая роль. Витамин В6 играет важную роль в обмене веществ, необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в синтезе нейромедиа-торов. В фосфорилированной форме участвует в синтезе белка, ферментов, простагландинов, биогенных аминов (серотонин, гистамина, ГАМК и др.); способствует усвоению витамина В12 и синтезу гемоглобина. Пиридоксин снижает уровень холестерина и липидов в крови, предохраняет печень от жировой инфильтрации, улучшает сократимость миокарда. Витамин В6 способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, синтезу витамина РР из триптофана. Дефицит витамина В6. Основными проявлениями недостаточности витамина являются судорожные состояния, особенно у новорожденных и детей раннего возраста, и гипо-хромная анемия. Характерны также сухие дерматиты в области носогубных складок и лба, себорея, у подростков жирная кожа, вульгарные угри; глоссит, стоматит, хгйлит с вертикальными трещинами губ. Отмечается слабость, раздражительность, плохая память, заторможенность, повышение уровня тревожности, бессонница; полиневриты верхних и нижних конечностей. Недостаток пиридоксина ведет к снижению такого показателя функционирования иммунной системы, как количество Т-лимфо-цитов. Витамин В9, Вс (фолиевая кислота) В9 антианемический фактор. Пищевые источники витамина В9 Животного происхождения: печень, говядина, баранина, свинина, курица, яичный желток, молоко, сыр, лосось, тунец. Растительного происхождения: бобовые, зеленые листовые овощи, морковь, злаки (ячмень), отруби, гречневая и овсяная крупы, орехи, бананы, апельсины, дыня, абрикосы, тыква, земляника, финики, грибы, корнеплоды. Разрушается под действием света, при обработке и консервировании овощей. При приеме сульфаниламидных препаратов, эстрогенов, фенобарбитала, аспирина повышается потребность в фолиевой кислоте. Физиологическая роль. Фолиевая кислота ме-таболизируется до тетрагидрофолиевой кислоты, являющейся кофактором ферментных систем, принимающих участие в переносе различных углеродных радикалов. Фолатные коферменты, участвуя в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых основа-
54
MEDICAL SCIENCES / «ШИШМШМ-ЛЭУПШк» #7(2Ш, 2024
ний, нуклеиновых кислот, аминокислот, стимулируют митоз клеток организма. Фолиевая кислота принимает активное участие в процессах регуляции функций органов кроветворения, оказывает антианемическое воздействие при мегалобластной анемии; положительно влияет на функции кишечника и печени, повышает содержание хэлина в печени, тем самым препятствует ее жировой инфильтрации. Витамин Вс поддерживает иммунную систему, способствуя нормальному образованию и функционированию лейкоцитов. На ранних сроках беременности прием фолиевой кислоты предупреждает дефекты развития нервной трубки плода (анэнцефалия, spina bifida). В высоких дозах фолиевая кислота обладает эстрогеноподобным действием, что применяется при лечении задержки полового развития девушек-подростков. Основным симптомом гиповитаминоза Вс является мегалоб-ластная, макроцитарная анемия (при вскармливании детей цельным козьим молоком, бедным фола-тами, развивается анемия Якш-Гайема). При дефиците витамина отмечаются апатия, усталость, бессонница, обмороки, проблемы с памятью; глоссит («красный язык»), гингивит, некротическая ангина; нарушения пищеварения; замедление процессов репарации; лейкопения, тромбоцитопения, снижение фагоцитарной активности гранулоцитов. У детей может наблюдаться задержка роста и полового созревания.
Витамин В12 (цианокобаламин) Единственный водорастворимый витамин, способный аккумулироваться в организме. Он откладывается в печени, почках, легких и селезенке. Пищевые источники витамина В12 Животного происхождения: печень, почки, говядина, домашняя птица, яйца, молоко, сыр, морские продукты (рыба, устрицы, крабы, сельдь). Растительного происхождения: морская капуста, соя и соевые продукты, дрожжи. Витамин В12 устойчив к нагреванию, кипячению, на свету быстро теряет свою активность. Физиоло -гическая роль. Витамин В12 участвует в процессах трансметилирования, переноса водорода, активирует синтез метионина. Усиливая синтез и способность к накоплению протеина в организме, цианокобаламин оказывает также анаболическое действие; обладает выраженным липотропным действием, он предупреждает жировую инфильтрацию печени. Витамин B12 играет важную роль в регуляции функции кроветворных органов, принимая участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходимых для процесса эритропоэза. От обеспеченности цианоко-баламином зависит широкий спектр эмоциональных и познавательных способностей. Повышая фагоцитарную активность лейкоцитов и активизируя деятельность ретикулоэндотелиальной системы, цианокобаламин усиливает иммунитет. При дефиците витамина В12 наблюдается мегалобластная (пернициозная) анемия, чаще у вегетарианцев, при гастритах с пониженной кислотностью (из за нарушения образования внутреннего фактора Касла), при оперативном удалении желудка, подвздошной кишки. Для недостаточности витамина характерна
также хроническая усталость, раздражительность, депрессия, звон в ушах, сонливость, головокружение, головные боли, галлюцинации, потеря памяти.
Поливитаминные препараты можно рекомендовать как для профилактики, так и для лечения ви-таминодефицитных состояний. Однако следует помнить, что бесконтрольный прием витаминных препаратов в больших дозах может осложняться развитием гипервитаминозов, которые в ряде случаев не менее опасны для здоровья детей, чем гипо-витаминозы
Литература:
1. Ших Е.В., Махова А.А., Алексеева Е.И. Эс-сенциальная триада витаминов - а, с и d - для детей первого года жизни // ВСП. 2019. №3.
2. Машарипова Р. Ю., Тангиров А. Л., Мирза-рахимова К. Р. Пути повышения эффективности решения социальных проблем детей с ограниченными возможностями в условиях первичного медико-санитарной помощи // Scientific approach to the modem education system - 2022. - Т. 1. - №. 10. - С. 124-127.
3. Ж. А. Безлер. Дефицит витаминов и минералов у детей/ Учебно -методическое пособие. 2009
4. Sherkuzieva, G. F., Turakhonova, F. M., & Mustanov, J. A. (2017). Results of laboratory research of the quality of drinking water.
5. Ризаев, Ж. А., Нурмаматова, К. Ч., & Тух-таров, Б. Э. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО -ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ. ББК, 51, 113.
6. Тухтаров, Б. Э. (2010). Сравнительная оценка биологической ценности среднесуточных рационов питания профессиональных спортсменов Узбекистана. Гигиена и санитария, (2), 67-69.
7. Торшхоева Р, Намазова Л., Громов И., Вишнева Е., Баран-ник В., Алексеева А. Приём витаминов: реальная необходимость или опасное излишество? Педиатрическая фармакология. 2007;4(2):58-61. [Torshkhoeva R., Namazova L., Gromov I., Vish-neva E., Barannik V., Alekseeva A. Vitamin intake: real necessary or dangerous excess? Pediatric pharmacology. 2007;4(2):58-61. (In Russ).]
8. Sommer A, Vyas KS. A global clinical view on vitamin A and carotenoids. Am J Clin Nutr. 2012;96:1204S-1206S. doi: 10.3945/ ajcn.112.034868.
9. Машарипова, Р. Ю., Тангиров, А. Л., & Мирзарахимова, К. Р. (2022). Пути повышения эффективности решения социальных проблем детей с ограниченными возможностями в условиях первичного медико-санитарной помощи. Scientific approach to the modern education system, 1(10), 124127.
10. Barber T, Esteban-Pretel G, Marin MP Timoneda J. Vitamin A deficiency and alterations in the extracellular matrix Nutrients. 2014;6(11):4984-5017. doi: 10.3390/nu6114984.
11. Yang SN. Nutritional approach to the prevention of complications of prematurity with emphasis on vitamin A supplementation. Pediatr Neonatol. 2014;55(5):331-332. doi: 10.1016/ j.pedneo.2014.04.005
«шиитешим-лшшаи» жж / medical sciences
55
12. Haidar J, Tsegaye D, Maiam DH, et al. Vitamin A supplementation on child morbidity. East Afr Med J. 2003;80(1): 17-21. doi: 10.4314/ eamj.v80i1.8660.
13. Ross AC. Vitamin A. In: Ross A, Caballero B, Cousins R, et al. (eds.) Modern nutrition in health and disease. 11th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2014. рр. 260-277.
14. Tan L, Green MH, Ross AC. Vitamin A kinetics in neonatal rats vs. adult rats: comparisons from model-based compartmental analysis. J Nutr. 2015;145(3):403-410. doi: 10.3945/jn.114.204065.
15. Мирварисова, Л., Нурмаматова, К., & Мир-зарахимова, К. (2018). Медицинский менеджмент, оптимизация и совершенствование системы здравоохранения в Узбекистане. Stomatologiya, 1(4 (73)), 61-64.
16. Tan L, Wray AE, Green MH, Ross AC. Compartmental modeling of whole-body vitamin A kinetics
in unsupplemented and vitamin A-retinoic acid-supplemented neonatal rats. J Lipid Res. 2014; 55(8):173 81749. doi: 10.1194/jlr.M050518.
17. Zhong M, Kawaguchi R, Ter-Stepanian M, et al. Vitamin A transport and the transmembrane pore in the cell-surface receptor for plasma retinol binding protein. PLoS One. 2013;8(11):e73838. doi: 10.1371/jour-nal.pone.0073838.
18. See AW, Clagett-Dame M. The temporal requirement for vitamin A in the developing eye: mechanism of action in optic fissure closure and new roles for the vitamin in regulating cell proliferation and adhesion in the embryonic retina. Dev Biol. 2009;325(1):94-105. doi: 10.1016/j.ydbio.2008.09.030.
19. Lefebvre P Martin PJ, Flajollet S, et al. Transcriptional activities of retinoic acid receptors. Vit am Horm 2005;70:199-264. doi: 10.1016/S0083-6729(05)70007-8.
