CC BY
0
Российский педиатрический журнал. 2022; 25(4)
7RR https://doi.org/10.46563/1560-9561-2022-25-4-242-292
„ „ „
ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ IV ВСЕРОССИЙСКОЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ
ние во сне — 12%, частые ночные пробуждения — 8%, различные движения во сне — 5%. Значимым нарушением режима дня при сохранении этих жалоб были позднее засыпание и использование гаджетов перед сном. Храп или шумное дыхание были сопряжены с частыми острыми респираторными инфекциями (7-10 раз в течение года). Такой косвенный признак нарушения дыхания во сне, как сухость во рту после пробуждения, был выявлен у 20% школьников, раздражительность в утренние часы — у 19%, увеличенное утреннее потребление жидкости — у 9%, дневная сонливость — у 7%, утренняя головная боль — у 7%. Родители отмечали также вялость у 16% детей, общую усталость — у 14%, снижение внимания — у 12%.
Заключение. Признаки нарушений сна и/или дыхания во сне выявлены у 31% младших школьников. Большинство из них сопряжены с частыми острыми респираторными инфекциями или нарушениями гигиены сна у обследованных детей. Полученные данные могут быть использованы для определения среди младших школьников групп риска развития социально значимых заболеваний и для разработки персонализированных программ их профилактики.
* * *
ОПЫТЛЕЧЕНИЯ СТОЛБНЯКА У НЕИММУНИЗИРОВАННОГО РЕБЁНКА ШЕСТИ ЛЕТ
Козлов A.A., Красильникова Ю.М., Боловнева И.Б., Киреева A.B., Завьялов А.Е.
Алтайский краевой клинический центр охраны материнства и детства, Барнаул, Россия
Ключевые слова: дети; столбняк; диагностика; лечение
Актуальность. Столбняк — острое инфекционное заболевание с тяжёлым поражением нервной системы, встречающееся редко в связи с иммунопрофилактикой, что приводит к низкой настороженности врачей, поздней диагностике и несвоевременному началу терапии.
Описание клинического случая. Мальчик, 6 лет, заболел остро: затруднение открывания рта, невозможность глотать твёрдую пищу, прикусывание языка. На 2-е сутки заболевания — обращение к педиатру, диагноз: «впервые возникший эпилептический приступ», госпитализирован в центральную районную больницу. Телефонная консультация невролога Алтайского краевого клинического центра охраны материнства и детства: заподозрен столбняк. Ребёнок не вакцинирован против коклюша-дифтерии-столбняка из-за отказа матери. Введена противостолбнячная сыворотка 150 ООО МЕ. Лечение: метронидазол, цефтриаксон. В течение суток пациент переведён для уточнения диагноза и лечения в Алтайский краевой клинический центр охраны материнства и детства. Учитывая тяжесть состояния и нарастающую симптоматику, госпитализирован в отделение анестезиологии и реанимации. Клиническая картина: тризм жевательной мускулатуры, затруднение открывания рта, дисфагия, тоническое напряжение мышц шеи и живота. Ребёнок в сознании, по шкале Глазго 15 баллов. Своеобразное выражение лица — «сардоническая улыбка». На передней поверхности правой голени множественные ссадины, на правой стопе линейный порез длиной 3 мм. Учитывая клинику заболевания, отсутствие вакцинации и наличие входных ворот инфекции, диагноз: головной столбняк Бруннера, подострый, средней степени тяжести.
Дифференциальная диагностика с использованием муль-тиспиральной компьютерной томографии для исключения объёмного образования головного мозга: исключено. Люм-
бальная пункция: нейроинфекция исключена. По данным лабораторных анализов: нарастание уровня креатинфосфокина-зы в крови в динамике до 656 ЕД/л как признак длительного поражения скелетной мускулатуры. При видео-ЭЭГ выявлена функциональная дезорганизация коры за счёт нарушения регу-ляторных влияний подкорково-стволовых структур. Лечение: антибактериальная терапия (цефтриаксон, метронидазол), ми-орелаксанты (баклосан), нейрометаболическая (М^04 25%) и нейротрофическая (цитофлавин, витамин В6) терапия, энте-ральное питание протёртой пищей. Исход: выздоровление на 22-е сутки, из них в отделении анестезиологии и реанимации ребёнок находился 13 сут.
Заключение. Учитывая своевременно оказанную помощь, у больного были предотвращены генерализация процесса и тяжёлые осложнения. Иммунопрофилактика столбняка снова становится актуальной в связи с увеличением числа противников вакцинации и снижением иммунизированных лиц в мире.
* * *
ДЕФИЦИТ АЦИЛ-КоА-ДЕГИДРОГЕНАЗЫ ЖИРНЫХ КИСЛОТ С ДЛИННОЙ УГЛЕРОДНОЙ ЦЕПЬЮ У РЕБЁНКА 7 МЕСЯЦЕВ
Кондратьева О.В., Епифанова О.О., Курамшина Г.Р., Куткова Ю.К., Калинникова Н.В.
Областная детская клиническая больница им. Ю.Ф. Горячева, Ульяновск, Россия
Ключевые слова: клинический случай; дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот; генетическое заболевание
Актуальность. Дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот с очень длинной углеродной цепью — наследственное заболевание из группы дефектов митохондриального Р-окисления жирных кислот, обусловленное дефицитом указанного фермента. В результате накопления ацил-КоА-производных жирных кислот происходит токсическое воздействие, прежде всего на сердечную мышцу и печень, также характерно развитие гипогликемии. В России на 2022 г. выявлено 57 больных с данным генетическим заболеванием, в Ульяновской области такой случай зарегистрирован впервые.
Описание клинического случая. Мальчик, 6 мес., жалобы на частый жидкий стул светлого цвета, вздутие живота, отёчность конечностей, беспокойство, слабость. Анамнез заболевания: с начала мая у ребёнка диспепсические расстройства: неустойчивый стул, рвота. В биохимическом анализе крови выявлено повышение трансаминаз до 200 ЕД/л. Рекомендовано динамическое наблюдение. Анамнез жизни: ребёнок от 2-й беременности, 1-х родов (родственный брак, 4-е поколение). Роды на 39-й неделе, масса тела при рождении 3600 г, длина тела 49 см. Роды срочные, самостоятельные на фоне антиретровирусной профилактики в родах. До 5 мес ребенок развивался по возрасту, голову держит с 2,5 мес, переворачивается с 4,5 мес. Ребенок 27.06.2022 был обследован у генетика на наследственные болезни обмена с поражением печени. С 09.07.2022 у ребёнка появились слабость, рвота, отказ от еды. 16.07.2022 получен результат генетического обследования, у ребёнка выявлен дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот с длинной углеродной цепью. 18.07.2022 ребёнок госпитализирован в педиатрическое отделение с подозрением на метаболический криз, где находится по настоящее время. С 23.07.2022 получает специализированное питание — смесь «Моноген». На фоне лечения и коррекции питания состояние ребёнка улучшилось, он стал ак-
Russian pediatric journal (Russian journal). 2022; 25(4) https://doi.org/10.46563/1560-9561-2022-25-4-242-292
ABSTRACTS OF THE IV ALL-RUSSIAN SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE
267.
тивнее, увеличилось время бодрствования, менее выражена мышечная гипотония. На данный момент объективно сохраняются гепатомегалия (+4 см) и иктеричность склер.
Заключение. При ранней диагностике и своевременно начатом лечении у пациентов с данным генетическим заболеванием прогноз для жизни благоприятный. Клинический случай представлен с целью акцентировать внимание практикующих врачей-педиатров на редких наследственных болезнях обмена, которые могут манифестировать с симптомами, характерными для ряда других соматических и инфекционных заболеваний, что может
затруднять своевременную и правильную постановку диагноза.
* * *
ОСОБЕННОСТИ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА УДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РИНИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА
Королева А.Е., Бекезин В.В., Мешкова Р.Я.
Смоленский государственный медицинский университет Минздрава России, Смоленск, Россия
Ключевые слова: аллергический ринит; дети; цитокины
Актуальность. В настоящее время активно изучаются особенности формирования аллергических болезней при ожирении у детей. Установлено, что адипонектин участвует в регуляции содержания глюкозы и расщепления жирных кислот. Полагают, что адипонектин может ингибировать воспалительные процессы, подавляя экспрессию цитокинов и молекул адгезии в клетках сосудистого эндотелия и макрофагах соответственно.
Цель: определить изменения адипонектина и интерлейкинов у детей младшего школьного возраста с аллергическим ринитом (АР) в зависимости от индекса массы тела (ИМТ).
Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 56 больных АР в возрасте 7-10 лет вне обострения. Анализировали антропометрические данные (масса, рост) и изменения содержания адипонектина, интерлейкина (ИЛ)-ЗЗ и ИЛ-lß в сыворотке крови детей. В зависимости от ИМТ все обследованные были распределены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 11 детей с ожирением (ИМТ > +2 SDS с учётом пола и возраста). Вторую группу (группа сравнения) составили 45 детей с нормальными значениями ИМТ (-1 SDS <ИМТ < +1 SDS). Группы детей были однородными по полу и возрасту. Рассчитывали интегральный показатель — адипоцитокиновый индекс токсичности (АЦИТ), равный отношению произведения значений двух цитокинов (ИЛ-33 и ИЛ-1Р) к адипонектину. Содержание интерлейкинов и адипонектина в сыворотке крови детей определяли методом иммунофер-ментного анализа («ELISA Kit»), Все полученные данные обработаны с использованием пакета прикладных программ «Statistica v.6.0» («StatSoft Inc.»),
Результаты. Установлено, что у детей с ожирением и АР средние значения АЦИТ (2,87 ± 0,96) в 3,6 раза превышали аналогичные данные у детей референтной группы (0,79 ± 0,21; р < 0,05). Это обусловлено тем, что у детей с ожирением выявлено значимое уменьшение содержания адипонектина в крови на фоне высоких концентраций ИЛ-33 и ИЛ-1р. Очевидно, что ожирение у детей с АР сопровождается снижением продукции адипонектина, который является антагонистом провоспалитель-ных цитокинов, и избыточной экспрессией провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-33 и ИЛ-1Р). Следовательно, избыток жировой массы тела у детей с аллергическим заболеванием может способствовать поддержанию хронического воспалительного процесса в организме.
Заключение. Таким образом, дети с АР на фоне ожирения должны относиться в группу высокого риска по неблагоприятному течению аллергической патологии.
* * *
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МОЛЕКУЛ КОСТИМУЛЯЦИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ С ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Кравченко Л.В., Левкович М.А., Бережанская С.Б., Афонин A.A., Пузикова О.З., Созаева Д.И., Крукиер И.И., Попова В.А.
Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия
Ключевые слова: цитомегаловирусная инфекция; новорождённые; молекулы костимуляции
Актуальность. Цитомегаловирусные инфекции (ЦМВИ) в структуре общей инфекционной заболеваемости перинатального периода определяют показатели высокой перинатальной заболеваемости и смертности.
Цель: определить особенности экспрессии костимуляторных молекул CD28, CD40 при активации Т- и B-лимфоцитов и разработать прогностический алгоритм диагностики тяжёлой формы ЦМВИ у новорождённых.
Материалы и методы. Проведено поперечное ретроспективное когортное исследование 133 больных с ЦМВИ, манифестировавшей на 1-м месяце жизни. В зависимости от степени тяжести ЦМВИ были выделены две группы новорождённых: 60 (45,1%) детей с тяжёлой формой и 73 (54,9%) ребёнка со среднетяжёлой формой. Иммунофенотипирование лейкоцитов периферической крови проводили методом проточной цитофлуориметрии: CD3+CD28~, CD3+CD28+, CD3-CD28+, CD4, CD20, CD20+CD40+ с помощью проточного цитофлуориметра «Beckman Coulter EPICSXLII».
Результаты. При тяжёлой форме ЦМВИ относительное количество Т-хелперов (СМ-лимфоциты) составило 41,25м (33,60-51,31)%; молекул костимуляции (CD3+CD28+) — 50,10 (41,26-60,25)%, что было значительно ниже, чем при среднетяжёлой форме инфекции: 47,00 (41,13-55,83)% и 61,35 (53,85-72,31)% соответственно (р = 0,003;р = 0,0001). Содержание В-лимфоци-тов (CD20) у детей с тяжёлой формой ЦМВИ было существенно увеличено (20,14 (11,78-29,90)% по сравнению с их количеством у детей со среднетяжёлой формой болезни — 16,02 (9,20-29,90)% (р = 0,001). Аналогичные закономерности отмечены и в содержании костимулирующих молекул (CD20+40+) и (CD3+CD28~): 24,23 (16,70-30,22)% и 18,52 (6,90-37,26)% соответственно О = 0,000= 0,0001).
С помощью «дерева решений» — метода принятия решений в условиях неопределённости и риска были выявлены аналитические зависимости, позволившие сформулировать диагностическое правило: если выполняются последовательно следующие неравенства:
1)CD3+CD28-> 14,085;
2) CD3+CD28- < 14,085 и CD20 > 37,2;
3) CD3+CD28- < 14,085, и CD20 < 37,2, и CD20+CD40+ > 17,915, и CD4 < 29,41;
4) CD3+CD28- < 14,085, и CD20+CD40+ > 17,915, и CD4 > 29,41, и 18,3 < CD20< 19,995,
то можно прогнозировать тяжёлую форму ЦМВИ.
* * *
