CC BY
41
'В (40) ноябрь 2009 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 63
нали ходить на 1 году жизни, вставая на «цыпочки») вследствие негрубой спастики мышц-сгибателей нижних конечностей. На микционных цистоуретрограммах определялось сужение и нечёткое контрастирование средней уретры. При проведении поднаркозной калибровки уретры (перед цистоскопией) у этих детей определялась ригидность тканей средней уретры. При проведении данного исследования больные подолгу не могли расслабить мышцы промежности и произвести произвольное мочеиспускание для выполнения третьего снимка. Данные профи-лометрии уретры свидетельствовали о повышенном давлении (до 100 мм рт.ст.) в проекции мембранозной части уретры. Таким образом, результаты обследования данной группы больных
позволили выставить диагноз «детрузорно-сфинктерная дис-синергия» вследствие гипертонуса (нерасслабления) мышц урогенитальной диафрагмы. Лечение больных проводилось консервативно под контролем результатов параклинических методов обследования: УФМ, профилометрии уретры, УЗИ и МЦУГ Наряду с базисной терапией, направленной на очаг поражения нервной системы, назначались миорелаксанты центрального действия (мидокалм или сирдалуд), что позволило снизить уретральное сопротивление, разрешить функциональную инфравезикальную обструкцию и её осложнения (пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс, обструктивный пиелонефрит) у этих детей.
616.62-008.223-053.2
В.И. МОРОЗОВ, Т.П. МАКАРОВА, Д.Б. МИРОЛЮБОВА
Казанский государственный медицинский университет
Синдром энуреза у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря
Энурез рассматривается как патологический синдром у детей после трех, максимум четырехлетнего возраста. По данным литературы ночное недержание мочи наблюдается у 30% детей в возрасте до 4 лет, у 10% детей — до 6 лет, у 3% — до 12 лет и у 1% — старше 18 лет. В дневном урологическом стационаре ДРКБ обследовано 72 ребенка с ночными недержаниями мочи в возрасте от 4 до 14 лет, из них 50 мальчиков и 22 девочки. Наряду с ночным, периодически отмечалось недержание мочи и во время дневного сна у 12 из 72 детей (17%).
Проведено комплексное уронефрологическое и неврологическое обследование всех больных, которое включало в себя: оценку суточного ритма произвольных мочеиспусканий, общий анализ мочи, урофлоуметрия, УЗИ почек и мочевого пузыря, уродинамические исследования (ретроградная цистометрия). Электромиография с мышц, выпрямляющих спину в обрасти ромбовидного треугольника. По показаниям с целью исключения органической инфавизикальной обструкции проводилась
калибровка уретры с последующей видеоуретроцистоскопией (15 детей).
В результате проведенных исследований в 75% наблюдений диагностирована нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (у 68,0% — гипермоторный или гиперактивный мочевой пузырь, у 7,0% — гипорефлекторный мочевой пузырь). У всех детей с гиперактивным мочевым пузырем отмечались клинически поллакиурия, императивные позывы и микции, императивные неудержания мочи. У всех больных этой группы имеется отягощенный перинатальный анамнез и определялась негрубая неврологическая симптоматика. Лечение основного очага поражения ЦНС в сочетании с препаратами, расслабляющими гладкую мускулатуру детрузора (дриптан, сиауменс), позволило добиться полного излечения энуреза у данной группы больных после проведения двух, трех курсов терапии с интервалом в три месяца.
616.61-053.2
В.К. МРАСОВА, Т.П. МАКАРОВА, Н.В. ОСИПОВА, С.А. СЕНЕК, И.Н. ЧЕРЕЗОВА,
О.В. КОНДРАТЬЕВА, А.А. АНДРЕЕВА
Казанский государственный медицинский университет
Частота хронической почечной недостаточности у детей
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — состояние, развивающееся вследствие необратимого нарушения почечных гомеостатических функций при любом прогрессирующем заболевании почек. Хроническое заболевание почек независимо от этиологии требует определенных терапевтических уси-
лий, направленных на отдаление наступления терминальной стадии ХПН.
Целью нашего исследования явилось определение структуры заболеваний детей, приведших к развитию ХПН, сроков
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
64 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'8 (40) ноябрь 2009 г.
развития ХПН от начала заболевания, стадий, клинических проявлений и исходов.
Методы: анализ историй болезней 70 детей с ХПН, находившихся на стационарном лечении в нефрологическом отделении ДРКБ за 2000-2007 гг.
Результаты: 40 человек (57%) составили мальчики, 30 (43%) — девочки. Дети раннего возраста составили 3 человек (4%), дошкольного возраста — 7 человек (10%), младшего школьного — 17 (24%), старшего школьного — 43 (62%) ребенка.
Основным заболеванием, приведшим к развитию ХПН, явился хронический обструктивный пиелонефрит, который наблюдался в 30 случаях (43%), дисэмбриогенез почек наблюдался в 27 (38%), хронический гломерулонефрит в 7 (10%), тубулоин-терстициальное поражение почек после перенесённой острой почечной недостаточности в 2 (3%), наследственный нефрит в 2 (3%), системная красная волчанка (СКВ) в 2 (3%).
Латентная стадия ХПН была диагностирована у 36 больных (52%), полиурическая у 5 (7%), интермиттирующая у 6 (8%), терминальная у 23 (33%).
Клиника ХПН в латентную стадию проявлялась стойким нарушением концентрационной функции почек (гипоизостенурия, никтурия в 100%), снижением скорости клубочковой фильтрации (скф) до 65 мл/мин в 25%, у 10% пациентов отмечались жалобы на утомляемость, общую слабость.
В полиурическую стадию выявлялись жалобы на утомляемость, полидипсию, полиурию у 85%, снижение скф до 30-40 мл/мин, канальцевой реабсорбции до 98%, азотемию (креа-тинин 120-150 мкмоль/л, мочевина до 11 ммоль/л у 100%),
анемию легкой степени у 43%, дисэлектролитемию (гипоСа, гипоС1емия) в 64%.
В интермиттирующую стадию ХПН наблюдались отставание в физическом развитии в 85%, синдром интоксикации, азотемия (креатинин до 215 мкмоль/л, мочевина до 12 ммоль/л в 100%), дисэлектролитемия, метаболический ацидоз в 100%, анемия легкой-средней степени в 78%, снижение скф до 20-30 мл/мин, канальцевой реабсорбции до 88% в 100%.
Терминальная стадия проявлялась олигурией-анурией, отставанием в физическом и половом развитии, остеодистрофией, артериальной гипертензией, анемией тяжелой степени, декомпенсированным ацидозом, дисэлектролитемией, гиперазотемией (креатинин до 300-400 мкмоль/л, мочевина до 15 ммоль/л), иммунодефицитным состоянием, интоксикацией.
Четырём детям (8,3%) была проведена аллотрансплантация почек, при последующем наблюдении выявлено осложнение в виде криза отторжения в 1 случае, пиелонефрит трансплантата в 2 случаях, возвратного гломерулонефрита трансплантата в 1 случае. Ретрансплантация проведена двум детям.
Пациенты получали посиндромную терапию, направленную на коррекцию тех или иных синдромов, на улучшение почечного кровотока, нефропротекторную терапию.
Исходы: летальный исход----1 человек (1,4%), латентная
стадия — 32 человека (45,9%), полиурическая — 5 (8,3%), интермиттирующая — 7 (9%), терминальная — 25 (35,4%).
Таким образом, ранняя диагностика, лечение основного заболевания, нефропротекторная терапия способствуют замедлению прогрессирования ХПН, а в ряде случаев обратному развитию полиурической стадии в латентную.
616-001-053.2
Е.Г. МУЗИНА, А.П. СКВОРЦОВ, П.С. АНДРЕЕВ
Центр травматологии Республиканской клинической больницы, г. Казань
Предупреждение варусной деформации дистракционного регенерата при удлинении бедренной кости у детей аппаратами внешней фиксации
При удлинении бедра у детей и подростков в настоящее время используются как спицевые (аппарат Г.А.Илизарова), так и комбинированные спице-стержневые и стержневые конструкции аппаратов внешней фиксации.
Применяемый в классическом виде аппарат Илизарова со спицевой системой фиксации на бедре используется в настоящее время на указанном сегменте все меньшим количеством травматологов-ортопедов, в то время как большую популярность приобретают системы, состоящие из кольцевых опор со спицами на дистальном отделе бедра, в сочетании со стержневыми элементами фиксации на проксимальном отделе или стержневые аппараты в чистом виде.
Если аппарат Г.А.Илизарова, используемый на бедре, с биомеханической точки зрения можно отнести к наиболее совершенной конструкции аппаратов внешней фиксации, при-
меняемой на указанном сегменте, главным недостатком аппаратов односторонней фиксации (несмотря на их удобство) при лечении указанной патологии является постепенное развитие варусной деформации конструкции аппарата при возникновении дистракционных усилий, превосходящих по своей величине жесткость применяемого аппарата. Обычно деформации наступают по резьбовым штангам, соединяющим дистальную и проксимальную части аппарата, или по внутрикостным стержням. Варусная деформация, наступающая при этом, обусловлена увеличением компрессирующих сил при удлинении бедренной кости, что вызвано, в основном, противодействием тяги приводящих мышц бедра. Таким образом, недостатком односторонних систем фиксации является то, что они обеспечивают стабильность вдоль поперечной оси и стабильность к скручивающим усилиям за счет потери продольной упругости.
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
