CC BY
31
УДК 591.444:539.16.04:546.791
© А.Ф. Маленченко, О.В. Ермакова, О.В. Раскоша, 2012
А.Ф. Маленченко1, О.В. Ермакова2, О.В. Раскоша2
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРИРОДНОГО УРАНА НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ*
:ГНУ «Институт радиобиологии Национальной академии наук Беларуси», г. Гомель, Беларусь 2ФГБУН «Институт биологии Коми научного центра Уральского отделения РАН» г. Сыктывкар
Изучение действия урана на щитовидную железу животных показало, что изменения после введения урана (в концентрации 66,6 мг/л в течение 14 месяцев) носили преимущественно воспалительный характер с формированием очагов клеточной пролиферации. У 30 % крыс были выявлены опухолевые образования (крупноклеточные недифференцированные карциномы). Обнаружены отдаленные эффекты действия урана совместно с облучением в эксперименте на мышах линии СВА, которых анализировали сразу и через месяц после прекращения воздействий (концентрация урана - 25 Бк/л в течение 30 суток). С использованием метода твердотельных трековых детекторов показано, что дозовые нагрузки от урана на щитовидную железу на 1-3 порядка превышают значения доз, которые обычно ассоциируются с облучением щитовидной железы природным ураном.
Ключевые слова: уран, щитовидная железа, дозовая нагрузка.
A.F. Malenchenko, O.V. Ermakova, O.V. Raskosha THE BIOLOGICAL ACTION OF NATURAL URANIUM ON THE THYRIOD GLAND
The study of uranium action on the thyroid gland of animals showed that the changes after uranium introduction (concentration 66,6 mg/l during 14 months) had inflammatory character with formation of foci of cellular proliferation. There were found out tumour formations (large cellular nondifferentiated carcinomas) in 30 % of rats. There were found out the remote effects of uranium action together with radiation during experiment on mice of SBA line analysed on the spot and after a month after the stopage of action (concentration 25 Bk/l during 30 days). The usage of method of hard-bodied track detectors showed that the dosage load from uranium on the thyroid gland in 1-3 levels increase the meaning of dosage wich is associated with radiation of thyroid gland by natural uranium.
Key words: uranium, thyroid gland, dosage load.
До настоящего времени остаются открытыми вопросы биологической роли природных радионуклидов. Особенно сложна оценка зависимости доза-эффект для природных изотопов, так как в их проявлениях сочетаются механизмы химической и радиационной природы. К числу широко распространенных в природе элементов относятся изотопы урана. Обладая высокой химической активностью и способностью образовывать комплексы с органическими и неорганическими соединениями, уран включается в метаболические процессы, изменяя нормальное функционирование органов и систем. В острых случаях доминирующими являются его химические свойства, а при длительном поступлении в организм возрастает вклад радиационной составляющей [3]. По данным разных авторов [2, 7], содержание урана в органах и тканях человека отличается на 1-2 порядка, что создает неопределенность в трактовке зависимости доза-эффект.
Имеющийся экспериментальный материал и эпидемиологические наблюдения не исключают участия урана в формировании тиреоидной патологии. Известно, что в йоддефицитных, эндемичных по зобу областях уран накапливается в щитовидной железе в повышенных количествах. Хотя основным депо урана в организме является скелет, его концентрация, а следовательно, и возможный биологический эффект в щитовидной железе, может значительно превосходить таковой в костях. По данным ученых [10], в щитовидных железах животных из районов, эндемичных по зобу, содержится наибольшее количество альфа-излучающих нуклидов (уран, торий и их дочерние продуктов) - до 3,0 пкКи/г (в костях 0,09-0,17 пкКи/г). Накапливаясь в повышенных количествах в железе, уран нарушает процесс ин-тратиреоидного метаболизма йода, что приводит к развитию гипофункции железы и нарушению процессов гормонопоэза [4]. Подтверждением роли урана в изменении состояния щитовидной железы может быть наблюдение частоты тиреоидного рака в Бразилии. Высокая частота рака щитовидной железы была отмечена только среди больных, мигрировавших из районов, в которых высокая частота эндемического зоба сочеталась с биогеохимическими особенностями - залежами радиоактивных руд [9].
* Работа выполнена при поддержке грантов РФФИ № 11-04-90354-РБУ_а и БРФФИ № Б11БРУ003. 174
Качественно новую информацию о клеточных перестройках в щитовидной железе привнесла авария на Чернобыльской АЭС. Выявлено, что эта авария, сопровождавшаяся выбросом в окружающую среду радиоактивного йода, привела к развитию преимущественно у детей папиллярного рака щитовидной железы [1]. Механизмы, определившие реализацию радиационно-индуцированных повреждений и манифестацию опухолевого процесса через годы и десятилетия после распада радиойода и сыгравших роль промотора, пока не выяснены [5]. Не исключено, что в роли промоторов могут выступать различные токсические микроэлементы, природные радионуклиды и различные антити-реоидные соединения, обладающие мутагенными и канцерогенными свойствами. Одним из таких потенциальных естественных канцерогенов может быть уран [6].
С целью подтверждения или опровержения этого предположения было выполнено экспериментальное изучение опухолеобразования в щитовидной железе белых беспородных крыс при длительном поступлении урана (14 месяцев) в организм с питьевой водой в концентрации 66,6 мг/л [5]. Выявлено, что морфологические изменения при поступлении растворимых соединений урана в организм были практически во всех органах и тканях, представляя собою сочетание воспалительно-пролиферативных, склеротических и дегенеративно-дистрофических изменений. В щитовидной железе изменения носили преимущественно воспалительный характер с формированием очагов клеточной пролиферации. Опухолевые образования были выявлены у 30 % крыс. Исходя из морфологического строения опухолей, их можно рассматривать как крупноклеточные недифференцированные карциномы. На мышах линии СВА был проведен эксперимент по изучению хронического (1 месяц) действия азотнокислого урана 238 (25 Бк/л) совместно с ионизирующим излучением (мощность экспозиционной дозы - 2мР/ч), который также позволил выявить структурные нарушения в разных органах, в том числе и в щитовидной железе как непосредственно после окончания действия факторов, так и в отдаленный период после воздействий [8].
Изучение распределения урана и формирование доз облучения в участках тиреоидной ткани довольно сложная задача. С радиобиологических позиций при допущении равномерного распределения урана по тиреоидной ткани доза облучения от этого нуклида незначительна. Так, средние годовые дозы облучения от природного урана по усредненным данным НКДАР для жителей земли порядка 1,1'10-7 Гр/год [11]. Однако при изучении микрораспределения урана в тиреоидной ткани с использованием метода твердотельных трековых детекторов дозовые нагрузки от природного урана на щитовидную железу представляются иными. На детекторах были выявлены локальные участки скопления треков в зависимости от типа использованного детектора - альфа-треки или треки осколков деления делящихся радионуклидов. При соотнесении их к природному изотопу урана-235 уровни облучения в этих участках на 1-3 порядка превышают значения доз, которые обычно ассоциируются с облучением щитовидной железы природным ураном и были приведены выше. Это позволяет в ином свете рассматривать зависимость доза-эффект для этого нуклида на клеточном уровне и возможные радиобиологические последствия.
Проблема биологической роли микроэлементов-радионуклидов вообще и урана в частности не может ограничиваться констатацией элиминированной зависимости «доза - концентрация - эффект». В реальных экологических условиях она носит более сложный комплексный характер, включая биогеохимические особенности территорий, действие нерадиационных факторов, механизмы формирования генетических повреждений, радиобиологические особенности действия малых доз и др.
Стремительные масштабы роста атомной энергетики, добычи урана сопровождаются не только формированием локальных участков повышенной концентрации в местах его добычи и переработки, но и рассеянием на глобальном уровне. Выбросы в атмосферу урана от тепловых электростанций, химизации сельского хозяйства в еще большей степени увеличивают потоки этого элемента в окружающей среде, нарушая один из наиболее консервативных компонентов биосферы - содержание и распределение в ней природных радионуклидов. Последствия этого процесса содержат значительное количество неопределенностей, что вызывает необходимость дальнейших исследований этой проблемы.
Список литературы
1. Демидчик, Е. П. Рак щитовидной железы у детей : последствия аварии на Чернобыльской АЭС / Е. П. Демидчик, А. Ф. Цыб, Е. Ф. Лушников. - М. : Медицина, 1996. - 206 с.
2. Журавлев, В. Ф. Токсикология радиоактивных веществ / В. Ф. Журавлев. - М. : Энерго-атомиздат, 1990. - 336 с.
3. Левина, Э. Н. Общая токсикология металлов / Э. Н. Левина. - Л. : Медицина, 1972. - 183 с.
4. Маленченко, А. Ф. Обмен йода в течение патологических процессов в щитовидной железе у людей в регионах зобной эндемии при поражении радиойодом / А. Ф. Маленченко, И. Я. Василенко, О. И. Василенко // Радиационная биология. Радиоэкология. - 2007. - Т. 47, № 4. - С. 435-443.
5. Маленченко, А. Ф. Морфологические изменения тиреоидной ткани крыс при действии радиоактивного урана / А. Ф. Маленченко, Н. И. Русак // Вести Национальной академии наук Беларуси. Серия биологических наук. - 2004. - № 2. - С. 94-98.
6. Маленченко, А. Ф. Биологические аспекты радиоактивных микроэлементов : уран / А. Ф. Маленченко, С. Н. Сушко, О. В. Ермакова // Радиация и экосистемы : мат-лы Международной научной конференции (г. Гомель, 16-17 октября 2008 г.). - Гомель : ГНУ «Институт радиобиологии НАНБ», РНИУП «Институт радиологии», 2008. - С. 187-190.
7. Новиков, Ю. В. Гигиенические вопросы изучения содержания урана во внешней среде и его влияния на организм / Ю. В. Новиков. - М. : Медицина, 1974. - 232 с.
8. Раскоша, О. В. Особенности хронического раздельного и сочетанного действия низкоинтенсивного у-излучения и нитрата 232Th на щитовидную железу / О. В. Раскоша, О. В. Ермакова // Радиационная биология. Радиоэкология. - 2005. - Т. 45, № 6. - С. 1-7.
9. Стрельцова, В. Н. Отдаленные последствия радиационного поражения. Бластомогенное действие / В. Н. Стрельцова, Ю. И. Москалев // Итоги науки и техники. Серия «Радиационная биология». - 1985. - Т. 5. - 181 с.
10. Ekpechi, O. L. Physical behaviour of radioactive contaminants in the atmosphere / O. L. Ekpechi, L. Van Middlesworth, G. Cole. - Vienna : IAEA, 1977. - P. 401-407.
11. United Nations. Ionizing radiation : sources and biological effects. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. 1982. Report of the General Assembly, with annexes - New York : United Nation, 1982. - 773 c.
Маленченко Александр Федорович, ведущий научный сотрудник, заведующий лабораторией комбинированных воздействий, ГНУ «Институт радиобиологии Национальной академии наук Беларуси», Беларусь, 246007, г. Гомель, ул. Федюнинского, д. 4, тел.: (375) 232-57-07-06, e-mail: [email protected].
Ермакова Ольга Владимировна, доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник отдела радиоэкологии ФГБУН «Институт биологии Коми научного центра Уральского отделения РАН», Россия, 167982, г. Сыктывкар, ул. Коммунистическая, д. 28, тел.: (8212) 43-04-78, e-mail: [email protected].
Раскоша Оксана Вениаминовна, кандидат биологических наук, научный сотрудник отдела радиоэкологии ФГБУН «Институт биологии Коми научного центра Уральского отделения РАН», Россия, 167982, г. Сыктывкар, ул. Коммунистическая, д. 28, тел.: (8212) 43-04-78, e-mail: [email protected].
УДК 617.7-003.821-053.9-06 © О.В. Махонина, В В. Ермилов, 2012
О.В. Махонина, В.В. Ермилов
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В ПРОГРАММИРОВАННОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ СЕТЧАТКИ И ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АМИЛОИДОГЕНЕЗ В СТРУКТУРАХ ДНА ГЛАЗА БОЛЬНЫХ ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИЕЙ
ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Межклеточные взаимодействия в программированной гибели клеток пигментного эпителия сетчатки влияют на амилоидогенез в структурах дна глаза больных возрастной макулярной дегенерацией. Исследование показало, что амилоидные отложения в структурных элементах заднего отдела глаза способствуют развитию и усугубляют течение возрастной макулярной дегенерации. Тесная связь амилоидных отложений с молекулярными механизмами, обепечивающими программированную гибель клеток пигментного эпителия сетчатки, позволяет высказаться в пользу участия этих клеток в амилоидогенезе.
Ключевые слова: апоптоз, пигментный эпителий сетчатки, возрастная макулярная дегенерация, амилоидогенез.
