CC BY
6
ствующих максимальной миграции гербицида в растения.
Выводы. 1. На основании полученных данных лимитирующим показателем вредности признан транслокационный.
2. Результаты исследований позволяют рекомендовать дозу 0,5 мг/кг в качестве ПДК диурона в почве. Эта величина утверждена Минздравом СССР 21.03.83 г.
3. При такой концентрации препарата в почве гарантируется поступление его в сельскохозяйственные растения в количествах, не превышающих ДОК, в воздух и воду — не выше ПДК для этих сред, а также отсутствие неблагоприятного воздействия на микрофлору и биологическую активность почвы.
Литература
1. Гончарук Е. И. Санитарная охрана почвы от загрязнения химическими веществами. — Киев, 1977.
2. Кучак Ю. А., Иванова Л. И., Волощенко 3. Л. Автоматизированная система контроля за содержанием пестицидов в окружающей среде.— Киев. 1985. — С. 23.— 31.
3. Методические указания по санитарно-микробиологиче-скому исследованию почвы. — М., 1976.
4. Самосват Л. С. // Методы определения микроколичеств пестицидов в продуктах питания, кормах и внешней среды. — М„ 1977. —С. 173—178.
5. Сидоренко Г. И. и др. // Гигиенические аспекты охраны окружающей среды. — М., 1976. — Вып. 4. — С. 63— 66.
Поступила 17.09.85
УДК 617-001.34-057-07:616.831-073.7
С. М. Минасян, О. Г. Баклаваджян, Ц. И. Адамян
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМБИЧЕСКИХ СТРУКТУР МОЗГА ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
Ереванский государственный университет
Патофизиология общей и местной вибрационной болезни является чрезвычайно сложной и представляет комплекс клинических, биохимических и электрофизиологических нарушений. Изучению электрофизиологических реакций организма на вибрационный раздражитель посвящены работы ряда авторов [2—4, 6, 9, 10]. Однако до настоящего времени окончательно не изучены вопросы, касающиеся выяснения механизмов, последовательности включения корковых и подкорковых структур в поствибрационный патогенетический процесс. Недостаточно исследованы функциональное состояние лимбической системы и ее роль в развитии вибрационной патологии [7].
В настоящей работе изучали характер изменения электрической активности некоторых звеньев лимбического круга при длительном воздействии вибрации.
Экспериментальные исследования проведены на 14 половозрелых кроликах породы шиншилла. Биопотенциалы отводили с помощью погруженных биполярных констан-тановых электродов от полей СА1 и СА3 дорсального гнп-покампа (ДГ), задней шпоталамической области (ЗГО), задней лимбической и сенсомоторной зон коры (соответственно ЗЛК и СМК). Индифферентный электрод вкладывали в черепную кость. Стереотаксическую ориентацию электродов осуществляли по координатам атласа [12]. Биопотенциалы неокортекса отводили монополярно с помощью серебряных шариковых электродов. Для определения порогов восходящей активации при раздражении ЗГО и судорожной активности при стимуляции гиппокампа применяли прямоугольные импульсы длительностью '/г мес и частотой 100 Гц, в течение 10 с подаваемые от стимулятора «Физиовар». Биопотенциалы регистрировали на 8-ка-нальном чернильнопишущем энцефалографе фирмы сАль-вар». Спектр частот ЭЭГ анализировали с помощью двух-канального анализатора «Лизограф» с раздельной интеграцией биопотенциалов 16 частот группы б, 0, а и ($ с эпохой анализа 10 с. По окончании опытов проводили электролитическую маркировку точек отведения с последующим гистологическим контролем.
Животных подвергали вибрации на внбростенде ЭВ-1 (частота 60 Гц, амплитуда 0,4 мм) в течение 3 мес (ежедневно по 3 ч). Электроэнцефалографические исследования проводили до воздействия, после 15, 30 60 и 180 мин, а также на 30, 60 и 90-й дни воздействия вибрации. В эти дни исследования в качестве адекватной функциональной пробы применяли кратковременное (3 мин) вибрационное воздействие на животных.
Характерной особенностью ЭЭГ мозга кроликов, отра-
жающей состояние беспокойства, является преобладание в записи высокочастотной низковольтной активности. По мере привыкания животного к обстановке эксперимента на ЭЭГ появляются более медленные ритмы, в частотном спектре преобладают б-волны. В опыт брали кроликов пос-.ле достижения ими поведенческой адаптации.
У большинства подопытных животных в состоянии покоя активность в б-диапазоне почти одинаково выражена во всех исследованных областях мозга, кроме гиппокампа. В полях СА| и СА3 гиппокампа превалировала . 9-актив-ность, которая характерна для этой структуры. Активность в а- и (3-диапазонах характерна для всех изучавшихся зон мозга, но преобладает в гиппокампе, СМК и ЗЛК (табл. 1). ' •
О функциональном состоянии гиппокампа судили по пороговой величине и длительности судорожной активности при электрическом раздражении полей СА1 и СА3. Высокочастотное раздражение поля СА3 пороговой величины вызывает в поле СА1 и гипоталамусе кратковременные судорожные разряды в виде клонической активности, которые, постепенно усиливаясь, распространяются в ЗЛК и СМК. Порог раздражения поля СА3 составлял 0,81 ±0,01 ед. (по шкале «Физиовара»), поля СА1 — 1,04±0,06 ед.
У интактных кроликов высокочастотное раздражение ЗГО вызывает генерализованную реакцию в виде появления ритма напряжения. Порог раздражения составлял 1,32±0,07 ед., при этом реакция активации продолжалась 10-25 с.
При вибрации у интактных кроликов характер изменения биоэлектрической активности лимбических структур мозга зависит от длительности воздействия. При кратковременном воздействии (до 30 мин) отмечается повышение электрической активности исследованных зон головного мозга, что выражается в реакции десинхронизации в корковых зонах и активации в ЗГО. В частотном спектре ЭЭГ исследуемых областей наблюдается снижение б-волн и увеличение а-волн (см. табл. 1). Так, на 30-й минуте вибрации в частотном спектре поля СА3 а-ритм увеличивается на 34 %, поля СА| — на 20 %, СМК — на 35 % и ЗЛК — на 39 %. В ЗГО регистрируется увеличение 0-рит-ма на 29 %.
О повышении возбудимости гиппокампа свидетельствует снижение пороговой величины электрического тока, вызывающего судорожную активность. На 30-й минуте вибрации порог поля СА3 снижается на 13 %, СА1 — на 11 %. Изменяются также характер и длительность судорожной активности. В поствибрационном периоде судорожная ак-
Таблица 1
Изменение частотного спектра ЭЭГ кроликов при действии вибрации (М ± т)
Анализируемая структура Контроль Продолжительность воздействия вибрации, мин
б е а Э 30 130
6 в а В б в а Э
СМ К 40,32±1,12 29,51±1,85 16,60±1,21 13,57+2,01 33,85+1,26 29,80+1,16 21,12+1,54 15,23+1,34 42,54±2,78 28,31±2,51 15,92±2,09 13,23±1,64
р 0,001 0,5 0,02 0,2 0,2 0,5 0,5 0,5
злк 41,52±2,07 27,23±1,53 16,29±1,14 14,96+2,08 34,50+1,64 23,72+1,35 22,75±2,11 19,03+1,21 54,45+3,15 23,72±2,11 11,69±1,62 10,14±1,78
р 0,01 0,1 0,02 0,1 0,01 0,2 0,05 0,1
Поле гип-
покампа *
СА1 21,34+1,64 38,70±1,02 21,71 ±1,15 18,25+1,41 29,11 ±1,85 24,40±1,06 26,20+1,15 20,29±2,15 48,08±2,94 24,49±1,73 10,86±1,17 16,47 + 1,93
Р 0,01 0,001 0,02 0,5 0,001 0,001 0,001 0,5
Поле гип-
покампа
СА3 25,63±1,99 41,81+1,44 19,60±1,51 12,96+1,30 27,92+2,16 25,43+1,19 26,35+1,24 20,30+1,85 47,91±3,11 25,47 ±2,37 16,31±1,82 10,31+1,46
Р 0,5 0,001 0,01 0,01 0,001 0,001 0,2 0,2
ЗГО 42,00+2,01 33,54±1,27 13,65±1,74 10,79 + 1,19 27,47+2,08 42,79+1,46 14,31 + 1,13 15,43+1,97 47,45±2,63 33,08±1,85 11,36±2,08 8,11 + 1,23
Р 0,001 0,001 0,5 0,1 0,1 0,5 0,5 0,05
Таблица 2
Изменения частотного сектора ЭЭГ кроликов при более длительном действии вибрации (М ± т)
День исследования
Анализируе- 30-П 60 й 90-й
мая струк-
тура б 6 а Р б е а 3 б 9 а В
смк 26,75±1,12 25,54 + 1,85 23,42±2,67 24,29±2,08 35,92+2,68 25,41 ±2,35 24,92+2,37 14,54+1,63 51,29±3,94 28,23+1,15 10,75±1,62 9,73±2,04
р 0,001 0,1 0,02 0,001 0,05 0,1 0,001 0,1 0,05 0,2 0,02 0,5
злк 27,42 ±2,07 2о,91±1,92 25,23+3,08 21,44±2,12 36,47+2,49 26,45±3,96 22,89±1,65 14,19+3,94 49,64±3,56 24,51±1,65 14,86±2,12 10,99±2,43
р 0,001 0,5 0,02 0,05 0,2 0,5 0,01 0,5 0,05 0,2 0,5 0,2
Поле гип-
покампа
СА1 23,82+1,74 23,65±1,07 29,37 ±2,07 23,16+2,47 34,89±3,43 24,15±2,01 20,10+3,01 20,86±1,43 43,11+2,78 23,49±2,14 16,12±2,01 17,28±2,02
Р 0,2 0,001 0,02 0,05 0,001 0,001 0,5 0,2 0,001 0,001 0,02 0,5
Поле гип-
покампа
СА, 26,13±2,39 21,84 ±2,19 26,37±1,53 25,36+2,14 37,73±2,48 22,85+1,86 20,91±1,64 17,91 ±3,40 50,48+3,40 21,16±3,15 16,43±1,78 11,93+2,95
Р 0,5 0,001 0,01 0,001 0,001 0,001 0,5 0,2 0,001 0,001 0,2 0,5
8ГО 30,91±1,64 23,34 ±2,13 20,62±2,44 25,13_1_-1,84 36,34±3,70 28,69±1,78 20,43±1,95 14,54±3,13 39,37±2,95 31,64 ±3,60 18,15±2,14 10,84 ±1,68
Р 0,001 0,001 0,001 0,001 0,2 0,1 0,02 •0,5 0,5 0,5 0,1 0,5
Примечан и е. Исходные контрольные данные приведены в табл. 1.
тивность усиливается и длится 60—75 с в виде фазиче-ской и клонической активности, за которой, как и у ин-тактных кроликов, следует постконвульсивная депрессия. При кратковременной вибрации отмечается снижение порога восходящей активации ЗГО на 13 %. По мере увеличения длительности воздействия (3 ч) в лнмбических структурах регистрируется реакция синхронизации, что характеризуется увеличением б-ритма (см. табл. I). Достоверные изменения б-актизности регистрируются в ДГ и ЗЛК. Так, в полях СА, и СА3 б-ритм увеличивается соответственно на 125 и 86 %, в ЗЛК — на 31 %• При этом пороги электрического раздражения гиппокампа и гипоталамуса достоверным изменениям не подвергаются, однако судорожные разряды более продолжительны. В некоторых опытах отмечается тенденция к увеличению пороговых величин поля СА3 и ЗГО.
При 3-месячном воздействии вибрации наблюдаются фазовые изменения биоэлектрической активности головного мозга. Через 10—20 дней на ЭЭГ регистрировались периодические длительные участки десинхронизации и синхронизации в корковых зонах и гипоталамусе.
В поведении кроликов появлялись беспокойство, внешнее возбуждение, иногда агрессивность. На 30-й день хронического воздействия вибрации в частотном спектре ЭЭГ отмечается достоверное уменьшение активности в б-диапа-зоне и ее увеличение в а- и (3-диапазонах. В СМК б-ритм уменьшается на 34 %, в ЗЛК — на 36 %, гипоталамусе — на 28% (табл. 2). В полях СА1 и СА3 б-активность достоверным изменениям не подвергается, отмечается увеличение количества а- и (5-ритмов; в поле СА1 — соответственно на 35 и 27 %, в СА3 — на 34 и 95 %. Пороги возбудимости гипоталамуса и гиппокампа существенно не изменялись по сравнению с контролем, в ряде опытов отмечалась тенденция к их уменьшению после тестирующего воздействия вибрации.
Увеличение длительности воздействия вибрации (2—3 мес) вызывало понижение уровня обшей суммарной биоэлектрической активности коры головного мозга главным образом за счет изменения высокочастотной части спектра. Наиболее общей и характерной чертой изменения ЭЭГ явилась смена ритмов от более частого (по сравнению с 30-дневным воздействием) к более медленному в корковых зонах и ЗГО. Однако в последней они возникали медленнее и были сравнительно менее выраженными (см. табл. 2). На 90-й день исследования в СМК б-активность увеличивалась на 26 %, в ЗЛК — на 20 %, в поле СА| — на 102 %, в СА3 — на 96 %. В ответ на тестирующее раздражение вибрации появляются медленные гиперсинхроннзи-рованные колебания, что свидетельствует о снижении возбудимости палео- и неокортекса к вестибулярной афферен-тации. Отмечается также постепенное увеличение порогов раздражения гиппокампа и гипоталамуса. После 3-месячного воздействия вибрации порог поля СА1 достигает 3.90±0,28 ед., САз — 4,22±0,41 ед., ЗГО —2,63±0,32 ед. При тест-вибрации наблюдается дальнейшее увеличение порогов. В эти дни исследования в поведении животных преобладали элементы угнетения.
Таким образом электрофизиологические исследования показывают, что кратковременная вибрация (по 30 мин в течение 30 дней) в лнмбических структурах и сенсомэтор-ной коре вызывает десинхронизацию, что, безусловно, является результатом повышения реактивности к периферической импульсации от различных рецепторов. Известно, что повышение электрической активности лнмбических структур при раздражении периферических афферентных систем осуществляется главным образом через ретикуляр-
ную формацию. Электрофизиологическнми исследованиями [1, 2] при воздействии вибрации было установлено повышение возбудимости ретикулярной формации среднего мозга и усиление ее активирующего влияния на кору больших полушарий. Следовательно, можно полагать, что в механизме изменений потенциалов палео- и неокортекса важную роль играет поступление афферентной импульсации по специфическим путям и неспецнфическим — по ретикулосепталыюму входу в гиппокамп.
Многократное воздействие вибрации (3 мес) с дозирование нарастающей продолжительностью (до 3 ч) в лнмбических структурах коры вызывает реакцию синхронизации. Переход от частого доминирующего ритма к более медленному, увеличение порогов раздражения свидетельствуют о снижении уровня лабильности и преобладании тормозных процессов в гиппокампе, лимбической и сенсомо-торной зонах коры. Полученные данные показывают, что поле САз подвергается более глубоким функциональным изменениям, чем поле СА|.
В механизме отмеченных сдвигов немаловажную роль играет гипоталамическая область, о чем свидетельствуют изменения электрической активности и снижение порогов восходящего активирующего влияния ЗГО. Это подтверждается данными литературы [5, 8, 11].
Отмеченные сдвиги следует рассматривать так же как следствие относительного выключения тонизирующих влияний активирующих систем на нейронные элементы коры мозга. В результате уменьшается кортикофугальный регулирующий контроль на активности лнмбических структур мозга.
Литература
1. Акопян С. А., Баклаваджян О. Г., Минасян С. М.Ц Жури, экспер. и клин. мед. — 1971. — № 3. — С. 17— 26.
2. Артамонова В. Г. Патогенетическое обоснование и эффективность применения нейротропных средств холино-литического действия при лечении вибрационной болезни: Автореф. дкс. докт. мед. наук. — Л., 1968.
3. Вершинина А. Б., Пахомов ¡0. П. // Современные лабораторные методы в практике врачебно-трудовой экспертизы. — М„ 1978. — С. 18—22.
4. Добржанская А. И. // Врачебно-трудовая экспертиза при профессиональных заболеваниях легких, вибрационной болезни и туберкулеза. — М., 1973. — С. 74—82.
5. Думкин В. Я.//Гиг. и сан. — 1966. — № 6.—С. 14—
18.
6. Киселева В. И.. Ефремов В. Ф. // Вопросы гигиены труда. — Волгоград, 1978. — Вып. 3. — С. 147—149.
7. Кордзадзе Р. И. // Изв. АН Груз. ССР. Серия биол. — 1977. — Т. 3, № 2. — С. 125—132.
8. Лутай А.. В. // Науч. труды Иркутск, мед. ин.-та. — 1972. — Вып. 115. — С. 59-61.
9. Маркова Т. Ф. // Вопросы медицинской и социально-трудовой реабилитации при разных формах вибрационной патологии. — М., 1976. — С. 122—126.
10. Мелия А. С. II Влияние вибрации на организм человека и проблемы виброзащиты. — М., 1977. — С. 202— 204.
11. Элланский Ю. Г. Гипоталамо-гнпофизарно-надпочечни-ковая система при действии вибрации на организм: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Ростов-н/Д, 1969.
12. Sawyer Ch Н„ Everett J. W., Green J. D.// J. comp. Neurol.— 1954, —Vol. 101.-P. 801—824.
Поступила 14.01.8B
