CC BY
38
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.853-039.31-02:617-089.168.1
Аверьянов Д.А., Лукаш А.А., Прокудин М.Ю., Скиба Я.Б., Щеголев А.В.
БЕССУДОРОЖНЫЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП ПРИ ОТСРОЧЕННОМ ПРОБУЖДЕНИИ ПАЦИЕНТА ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ, 194044,
Санкт-Петербург
В некоторых случаях после плановых нейрохирургических вмешательств применяют методику отсроченного пробуждения больных. Медикаментозная седация при отсроченном пробуждении, однако, способна скрыть развитие эпилептических приступов, тем самым способствуя формированию статуса. В статье приведена демонстрация и обсуждение клинического случая формирования бессудорожного эпилептического статуса на фоне седации при отсроченном пробуждении больного после планового нейрохирургического вмешательства по поводу супратенториального новообразования головного мозга. Представленный клинический случай убедительно свидетельствует о риске развития статуса бессудорожных эпиприступов во время продленной седации при отсроченном пробуждении. Для его раннего выявления целесообразно использовать длительный ЭЭГ-мони-торинг в течение всего периода седации.
Ключевые слова: отсроченное пробуждение; бессудорожный эпилептический статус; эпилептические приступы в
послеоперационном периоде; длительное ЭЭГ. Для цитирования: Аверьянов Д.А., Лукаш А.А., Прокудин М.Ю., Скиба Я.Б., Щеголев А.В. Бессудорожный эпилептический приступ при отсроченном пробуждении пациента после удаления новообразования супратенториальной локализации. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (2): 143-146. DOI 10.18821/0201-7563-2016-61-2-143-146
Aver'yanov D.A., Lukash A.A., Prokudin M.Yu., Skiba Ia.B., Shchegolev A.V. NON-CONVULSIVE EPILEPTIC SEIZURE IN PATIENT WITH DELAYED AWAKENING AFTER SUPRATENTORIAL
TUMOR REMOVAL
Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defense of Russia, St. Petersburg, Russia
In some cases after elective neurosurgical procedures we use technique of delayed awakening of patients. Prolonged sedation however can hide the development of epileptic seizures and lead to the status epilepticus formation. This article is a demonstration and discussion of a clinical case of non-convulsive status epilepticus during delayed awakening of the patient due to prolonged sedation after elective neurosurgical interventions for supratentorial brain tumor. Presented case suggests the presence of significant risk of non-convulsive status epilepticus during prolonged sedation. For early detection we advise to use continuous EEG monitoring during the entire period of sedation.
Keywords: delayed awakening; non-convulsive status epilepticus; postoperative epileptic seizures; continuous EEG monitoring. For citation: Aver'yanov D.A., Lukash A.A., Prokudin M.Yu., Skiba Ia.B., Shchegolev A.V. Non-convulsive epileptic seizure in patient with delayed awakening after supratentorial tumor removal. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian Journal of Anаеsthesiology and Reanimatology) 2016; 61(2): 143-146. (In Russ.) DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-143-146
Funding. The study had no sponsorship.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Received 22.10.15 Accepted 06.02.16
Введение. Удаление объемных образований головного мозга представляет собой хирургическое вмешательство высокого риска развития интра- и послеоперационных осложнений. При периопераци-онном ведении больных с нейрохирургической патологией приходится учитывать огромное количество специфических особенностей. Одной из таких осо-
Для корреспонденции:
Аверьянов Дмитрий Александрович, канд. мед. наук, преподаватель каф. анестезиологии и реаниматологии ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ, 194044, Санкт-Петербург. E-mail: [email protected] For correspondence:
Aver 'yanov Dmitriy Aleksandrovich, lecturer of the department of anesthesilogy and reanimatology Kirov Military Medical Academy, Saint-Petersburg, 194044. E-mail: [email protected]
бенностей является выбор срочности пробуждением больного после окончания оперативного вмешательства.
По срочности пробуждение различают раннее и отсроченное. В литературе приведены различные преимущества и недостатки этих двух методик [1]. По окончании анестезии у больных, оперированных по поводу новообразований супратенториальной локализации, общей рекомендацией является как можно более раннее пробуждение - сразу по завершении операции [1-4]. Раннее пробуждение позволяет оценить неврологический статус больного и сравнить его динамику с предоперационным периодом. Также неврологический статус сразу после операции является отправной точкой динамического неврологического мониторинга в раннем послеоперационном
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-143-146
143
статуса. Упоминания о нем в контексте отсроченного пробуждения в литературе нам не встречались. В статье представлена демонстрация и обсуждение клинического случая формирования бессудорожного эпилептического статуса на фоне седации при отсроченном пробуждении больного после планового нейрохирургического вмешательства по поводу супра-тенториального новообразования головного мозга.
Клинический случай
П а ц и е н т к а Б., 50 лет, масса тела 90 кг, рост 180 см. Из анамнеза известно, что в феврале 2014 г у нее наблюдался эпизод генерализованных клонико-тонических судорог По результатам магнитно-резонансной томографии головного мозга у пациентки выявили внутримозговую опухоль правой лобной и височной долей с множественными очагами распада, окруженную зоной перифокального отека и вызывающую дислокацию срединных структур влево на 14 мм (рис. 1). При осмотре офтальмологом наблюдался двусторонний начальный застойный диск зрительного нерва. Неврологические нарушения проявлялись девиацией языка влево, наличием патологического рефлекса Бабинского слева и левосторонней гемигипестезией.
В ходе предоперационной подготовки пациентке выполнили электроэнцефалографическое (ЭЭГ-исследование) в течение 15 мин, на котором отчетливых паттернов приступной и межприступной эпилептической активности не выявили. Несмотря на то что заболевание манифестировало судорожным синдромом, при тщательном расспросе пациентка не предъявляла жалоб, характерных для эпилептических приступов. Профилактическая противосудорожная терапия до поступления в клинику пациентке не проводилась. Учитывая высокую вероятность развития эпилептических приступов в раннем послеоперационном периоде, пациентке накануне вечером и утром в день операции назначили по 500 мг валь-проевой кислоты внутрь.
Выполнена костно-пластическая трепанация черепа в правой лобно-височной области с частичным удалением опухоли в условиях общей комбинированной (ингаляционной и неингаляционной) анестезии с интубацией трахеи и ИВЛ. Для индукции использовали пропофол (100 мг), фентанил (0,3 мг). Поддержание анестезии осуществляли ингаляцией севофлурана 0,9-1,1%, миорелаксацию - пипекурония бромидом (4 мг на индукцию, далее по 2 мг каждые 60 мин). Частичность удаления была обусловлена особенностью расположения опухоли, центральная часть которой обрастала
Рис. 2. Электроэнцефалограмма во время медикаментозной седации пропофолом и инфузии вальпроевой кислоты (1-е сутки после операции). В лобных отведениях справа ритмичные острые волны альфа-диапазона с амплитудой до 100 мкВ.
г V
'¡зывгаю тт
>
/ '
Рис. 1. Магнитно-резонансная томография головы до операции (пациентка Б.). Объемное образование головного мозга правой лобно-височно-теменной долей со смещением срединной линии влево на 14 мм.
периоде. Последний является важнейшим инструментом своевременной диагностики различных послеоперационных осложнений, включая, например, такое, как формирование гематомы в ложе удаленной опухоли. Раннее пробуждение тем не менее может сопровождаться артериальной гипертензией, которая в свою очередь является фактором риска формирования гематом [5, 6]. Это способствует в ряде случаев принятию решения отсрочить пробуждение пациента до предполагаемого момента формирования устойчивого гемостаза в послеоперационной ране. В клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии таким пациентам, как правило, проводят ИВЛ и медикаментозную седацию не менее 12 ч. Однако, как показал наш опыт, медикаментозная седация при отсроченном пробуждении в некоторых случаях способна скрыть развитие эпилептических приступов, способствуя тем самым формированию
144
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
Р0!: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-143-146
сосуды, располагающиеся в правой сильвиевой щели. Операция длительностью около 8 ч прошла без особенностей. В связи с большой площадью раневой поверхности в месте удаленной опухоли и отсутствием уверенности в устойчивости гемостаза приняли решение отсрочить пробуждение пациентки до следующего утра. Медикаментозную седацию проводили пропофолом, ИВЛ аппаратом Servo-I (Siemens) в режиме SIMV (VC) + PS с параметрами, обеспечивающими нормооксигенацию и нормокапнию, противосудорожную терапию постоянной внутривенной инфузией вальпроевой кислоты в дозе 100 мг/ч.
Сразу после операции пациентке наладили ЭЭГ-мони-торинг в 14 отведениях (монтаж по международной системе 10-20 с исключением затылочных, задневисочных и срединных электродов) аппаратом Энцефалан-ЭЭГР-19/26. Несмотря на седацию пропофолом в дозе 3,2 мг/кг/ч и постоянную внутривенную инфузию конвулекса в дозе 100 мг/ч, у пациентки во фронтальных парасагиттальных отведениях на ЭЭГ наблюдали частые и длительные паттерны схожие с эпилептиформной активностью, при этом без видимых клинических проявлений (рис. 2). В связи с неоднозначностью трактовки показаний в данной ситуации приняли решение воздержаться от назначения дополнительных мероприятий лечения и профилактики этих приступов.
Утром следующего дня выполнили компьютерную томографию головного мозга, убедились в состоятельности гемостаза (рис. 3). Седацию прекратили и на фоне относительно ясного сознания, восстановленного мышечного тонуса, адекватного самостоятельного дыхания пациентку экстубировали. После отмены седации появилась возможность оценить клинические проявления эпилептиформной активности на ЭЭГ.
В отсутствии эпилептиформной активности на ЭЭГ пациентка была контактна, выполняла простые тестовые задания (называла фамилию, имя, отчество, могла сосчитать от одного до пяти, двигала по команде верхними и нижними конечностями, могла воспроизвести ранее заданные вопросы).
Эпилептиформная активность на ЭЭГ (рис. 4) проявилась потерей контакта с пациенткой: она не отвечала на вопросы и не выполняла команды. При этом во время приступа глаза были открыты, пациентка фиксировала взгляд на предметах и произвольно двигала конечностями. Учитывая данные ЭЭГ и наличие у пациентки клинических проявлений, ее состояние было расценено как статус сложных парциальных приступов длительностью более 12 ч.
В связи с неэффективностью монотерапии препаратами вальпроевой кислоты пациентке выполнили внутривенную инъекцию диазепама (10 мг) и дополнительно назначили
Рис. 3. Состояние после удаления объемного образования. Компьютерная томография головы. Смещение срединной линии уменьшилось до 7 мм.
фенобарбитала в дозе 0,3 мг в сутки внутрь. На фоне комбинированной противосудорожной терапии наблюдали стремительное уменьшение частоты и длительности эпилептических приступов с полным исчезновением к утру следующих суток.
Обсуждение. У всех больных, оперируемых по поводу интракраниальных образований, в послеоперационном периоде имеется относительно высокий риск развития эпилептических приступов. По данным литературы, их частота в раннем послеоперационном периоде колеблется от 4 до 24% [7, 8]. Примерно у 50% больных образования головного мозга супратенториальной локализации манифестируют судорожным приступом и, как правило, при повторяющихся приступах до операции они регулярно принимают антиконвульсанты [9, 10]. У пациентов с однократным эпизодом эпилептического приступа или вовсе без проявлений эпилепсии терапия анти-конвульсантами на данный момент не доказала свою эффективность в плане профилактики развития эпи-
Рис. 4. Электроэнцефалограмма на 2-е сутки после операции. Эпизод появление паттерна эпилептиформной активности в лобных отведениях справа (ритмичные острые волны альфа-диапазона с амплитудой до 100 мкВ).
RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-143-146
145
лептических приступов [11], но тем не менее используется во многих стационарах [12]. Учитывая приведенные факты, тактика противосудорожной терапии и ее неэффективность в этом клиническом случае не является чем-то необычным для повседневной клинической практики.
Эпилептические приступы, проявляющиеся судорогами просты для диагностики. Бессудорожные же порой требуют длительного ЭЭГ-мониторинга и углубленного психоневрологического наблюдения, особенно у больных с угнетенным сознанием на фоне тяжелой острой интракраниальной патологии [13]. ЭЭГ является обязательным для подтверждения того, что наблюдающиеся клинические проявления являются эпилептогенными по природе. Как правило, с этой целью используют ЭЭГ, снятое за период 30-60 мин. Общим показанием к длительному (более 6 ч) ЭЭГ-мониторингу для больных с острой тяжелой нейрохирургической патологией является угнетение сознания неясной этиологии в отсутствии медикаментозной седации [14]. Ни в одном из доступных нам источников литературы нам не встретились упоминания о необходимости ее проведения у больных с отсроченным пробуждением после плановых нейрохирургических вмешательств. Вероятно, это объясняется тем фактом, что чаще всего для длительной седации при отсроченном пробуждении рекомендуют использовать мидазолам и пропофол [15, 16]. Эти же препараты используют как крайнюю меру в комплексе противосудорожной терапии для купирования рефрактерных эпилептических статусов [17]. Таким образом, пациенты с медикаментозной седацией и назначенным с профилактической целью противосудорожным препаратом как будто бы априори получают максимальную противосудо-рожную профилактику до момента пробуждения и в длительном ЭЭГ не нуждаются. Тем не менее на примере нашего случая мы убедились в том, что ЭЭГ ценен для диагностики бессудорожных эпипристу-пов даже при длительной медикаментозной седации пропофолом.
Паттерны эпилептиформной активности на ЭЭГ в отсутствии клинических проявлений в условиях медикаментозной седации не называют эпилептическими приступами. К ним применяют термин ЭЭГ-при-ступ [18]. Этот терминологический нюанс в большей степени важен с практической точки зрения, так как спорным остается факт необходимости его лечения. В подавляющем большинстве случаев ЭЭГ-присту-пы не лечат до тех пор пока не появятся клинические проявления, тем сложнее определить показания к углублению седации (иногда вплоть до появления ЭЭГ-паттерна вспышка-подавление) у пациентов с отсроченным пробуждением и ЭЭГ-приступом. В приведенном клиническом случае мы приняли решение не углублять седацию и лишь позже выяснили, что в отсутствии седации ЭЭГ-приступ является истинно эпилептическим и пациентка до момента пробуждения находилась в статусе. Известно, чем длительнее эпилептический статус, тем тяжелее он поддается лечению [19,20]. В этом мы убедились на примере обсуждаемой пациентки, когда статус уда-
лось купировать лишь к следующим от момента изменения противосудорожной терапии суткам.
Заключение
Представленный клинический случай убедительно свидетельствует о наличие риска развития статуса бессудорожных эпиприступов во время продленной седации при отсроченном пробуждении больных после операций по удалению новообразований супратенториальной локализации. Для его раннего выявления целесообразно использовать длительный ЭЭГ-мониторинг в течение всего периода медикаментозной седации.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Л И Т Е Р А Т У Р А (пп. 1-19 см. R E F E R E N C E S) 20. Соколова Е.Ю., Головтеев А.Л., Савин И.А., Горячев А.С., Ошоров А.В., Попугаев К.А. и др. Коматозное состояние, вызванное бессудорожным эпилептическим статусом в послеоперационном периоде. Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. 2010; 2: 39-45.
R E F E R E N C E S
1. Newfield Ph., Cottrell J.E., Milhorat T.H. Handbook of Neuroanesthesia. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
2. Dinsmore J. Anaesthesia for elective neurosurgery. Br. J. Anaesth. 2007; 99 (1): 68-74.
3. Matta B.F., Menon D.K., Smith M. Core Topics in Neuroanesthesia andNeurointensive Care. Cambridge University Press; 2011.
4. Miller R.D. Miller'sAnesthesia. 7th Ed. Churchill Livingstone; 2009.
5. Parida S., Badhe A. Emergence hypertension in patients undergoing intracranial surgery. Internet J. Anesthesiol. 2008; 22 (1): .
6. Basali A., Mascha E.J., Kalfas I., Schubert A. Relation between perioperative hypertension and intracranial hemorrhage after crani-otomy. Anesthesiology. 2000; 93 (1): 48-54.
7. Kvam D.A., Loftus C.M., Copeland B., Quest D.O. Seizures during the immediate postoperative period. Neurosurgery. 1983; 12 (1): 14-7.
8. Telfeian A.E., Philips M.F., Crino P.B., Judy K.D. Postoperative epilepsy in patients undergoing craniotomy for glioblastoma multiforme. J. Exp. Clin. Cancer Res. 2001; 20 (1): 5-10.
9. Franceschetti S., Binelli S., Casazza M., Lodrini S. et al. Influence of surgery and antiepileptic drugs on seizures symptomatic of cerebral tumours. Acta Neurochir. (Wien). 1990; 103 (1-2): 47-51.
10. Gokhale S., Khan S.A., Agrawal A., Friedman A.H. et al. Leveti-racetam seizure prophylaxis in craniotomy patients at high risk for postoperative seizures. Asian J. Neurosurg. 2013; 8 (4): 169-73.
11. Sirven J.I., Wingerchuk D.M., Drazkowski J.F., Lyons M.K. et al. Seizure Prophylaxis in Patients With Brain Tumors: A Meta-analy-sis. Mayo Clin. Proc. 2004; 79 (12): 1489-494.
12. Rathore C. Prophylactic antiepileptic drugs in brain tumors: what evidence is enough evidence? Radhakrishnan K. Neurol. India. 2013; 61 (2): 105-6.
13. Towne A.R., Waterhouse E.J., Boggs J.G., Garnett L.K. et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neurology. 2000; 54 (2): 340-5.
14. Varelas P. Seizures in Critical Care. A Guide to Diagnosis and Therapeutics. 2 nd Ed. Humana Press; 2010.
15. Liu L.L., Gropper M.A. Postoperative analgesia and sedation in the adult intensive care unit: a guide to drug selection. Drugs. 2003; 63 (8): 755-67.
16. Barrientos-Vega R., Mar Sánchez-Soria M., Morales-García C., Robas-Gómez A. et al. Prolonged sedation of critically ill patients with midazolam or propofol: impact on weaning and costs. Crit. Care Med. 1997; 25 (1): 33-40.
17. Claassen J., Hirsch L.J., Emerson R.G., Mayer S.A. Treatment of refractory status epilepticus with pentobarbital, propofol, or mid-azolam: a systematic review. Epilepsia. 2002; 43 (2): 146-53.
18. Panayiotopoulos C.P. A Clinical Guide to Epileptic Syndromes and their Treatment. 2nd Ed. Springer; 2007: 22.
19. Mazarati A.M. Time-dependent decrease in the effectiveness of antiepileptic drugs during the course of self-sustaining status epilepti-cus. Brain Res. 1998; 814 (1-2): 179.
20. Sokolova E.Yu., Golovteev A.L., Savin I.A., Goryachev A.S., Os-horov A.V., Popugaev K.A. et al. Vopr. neyrokhir. im. N.N. Bur-denko. 2010; (2): 39-45. (in Russian)
Поступила 22.10.15 Принята в печать 06.02.16
146
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-143-146
