CC BY
56«1нновацп в стоматологи», № 1, 2015
Х1РУРГ1ЧНИЙ РОЗД1Л
УДК 577/27+576.8.073.3:616-089.168.1-06+616.716.8+617.52 А. Г. Гулюк1,д. мед. н., С. Д. Варжапетян2, к. мед. н., А. Э. Тащян1, к. мед. н., И. С. Козулькова2
1 Одесский национальный медицинский университет 2ГЗ «ЗМАПО МЗ Украины»
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ФЛОРА И НАРУШЕНИЕ МИКРОБНОГО БИОЦЕНОЗА ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНЫХ СИНУСОВ ПРИ ОБОСТРЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ОДОНТОГЕННОГО ГАЙМОРИТА
Определен состав бактериальной флоры и выраженность нарушения микробного биоценоза верхнечелюстных синусов при обострении хронического одонтогенного гайморита с различной тяжестью клинического течения.
Полученные данные свидетельствуют о причинно-следственных связях между степенью нарушения нормального микробного биоценоза верхнечелюстных синусов и тяжестью клинического течении хронического одонтогенного гайморита, что позволяет использовать значение степени дисбиоза верхнечелюстных пазух при хроническом одонтогенном синусите в качестве тест - системы для оценки тяжести течения заболевания.
Ключевые слова: хронический одонтогенный гайморит, дисбиоз, тест-система, ранняя диагностика.
А. Г. Гулюк1, С. Д. Варжапетян 2, А.Э. Тащян 1, И.С. Козулькова2
Одеський Нацюнальний медичний ушверситет ДЗ «ЗМАПО МОЗ Украни»
БАКТЕР1АЛЬНА ФЛОРА ТА ПОРУШЕННЯ М1КРОБНОГО Б1ОЦЕНОЗУ ВЕРХНЬОЩЕЛЕПНОГО СИНУСА ПРИ ЗАГОСТРЕНН1 ХРОН1ЧНОГО ОДОНТОГЕННОГО ГАЙМОРИТУ
Визначено склад бактерiальноi флори i вираженкть порушення мiкробного бюценозу верхньощелепних си-нуав при загостреннi хротчного одонтогенного гаймориту зрезною тяжюстю клiнiчного переб^.
Отримат данi свiдчать про причинно-на^дкових зв'язках мiж ступенем порушення нормального мжроб-ного бюценозу верхньощелепних синуав та тяжюстю клтчного перебг хротчного одонтогенного гаймориту, що дозволяе використовувати значення ступеня дисбiозу верхньощелепних пазух при хротчному одонтогенном синусите в якостi тест - системи для оцтки тяжкостi перебiгу захворювання.
Ключовi слова: хротчний одонтогенний гайморит, дисбiоз, тест-система, рання дiагностика.
A. G. Gulyuk 1, S. D. Varzhapetyan2, A. E. Tashyan1, I. S. Kozulkova2
Odessa National Medical University
SE "ZMAPE of the MH of Ukraine"
BFCTERIAL FLORA AND A VIOLATION OF MICROBIAL BIOCENOSIS MAXILLARY SINUS DURING EXACTRBATION OF CHRONIC ODONTOGENIC SINUSITIS
The Introduction. Inflammation of the maxillary sinus causes symbiotic microflora of the natural microbiocenosis of the microorganism the aim of the investigation. Inhibition of mechanism of local immunity and of imbalance antioxidant system in chronic maxillary sinusitis confirmed by our previous studies. We believe it is possible to determine the degree of infection of the maxillary sinuses and of severity of sinusitis by of dysbiosis.
The Materials and Methods. We studied the 36 patients with acute exacerbation of chronic odontogenic sinusitis. In 25 patients - severe course, at 11 - no symptoms. Microbiological and biochemical research was carried out after the relief of acute inflammation.
The findings and the discussion of them. With severe symptoms of intoxication observed increase (2-fold) levels of total protein and MDA, and the degree of dysbiosis (2.4 times) than in the maxillary sinus in patients with asymptomatic disease.
© Гулюк А. Г., Варжапетян С. Д., Тащян А. Э., Козулькова И. С., 2015.
«iHHoeawi e aiw.nanw:uviT», № 1, 2015
Value of the degree of dysbiosis maxillary sinuses in chronic odontogenic sinusitis can be used as a test - system for assessing the severity of the disease.
Keywords: chronic odontogenic sinusitis, dysbiosis, test system, early diagnostics.
Введение. В последние годы отмечен существенный рост синуситов, вызванных нетипичными возбудителями, сапрофитной или грибковой флорой, которая в условиях здорового микробиоценоза слизистых оболочек обычно протекает без выраженных признаков воспаления [10].
В основе лечения хронического одонтоген-ного верхнечелюстного синусита лежит комплекс терапевтических и хирургических мероприятий [16]. Воздействие на патогенную микробную флору, как одну из основных звеньев лечения, обусловлено ролью микроорганизмов и бактерий в патогенезе развития хронического гайморита [12]. На роль аутоинфекции в возникновении воспаления гайморовой пазухи, прежде всего указывает, то, что этиологические агенты, вызывающие одонтогенный синусит принадлежат к комменсальной симбионтной микрофлоре макроорганизма и входят в естественные микробиоценозы челюстно-лицевой области [5]. Не исключается, что формирование патогенных бактериальных сообществ, приводящих к нарушению нормального биоценоза гайморовых пазух, происходит в не благоприятных для организма, возможно ятрогенных, условиях. Факт угнетения механизма местного иммунитета и дисбаланса антиоксидантной системы при хроническом верхнечелюстном синусите подтверждается как нашими ранее проведенными исследованиями, так и данными литературы [1, 2, 5, 9].
Главная задача медикаментозной терапии -эрадикация возбудителя и восстановление биоценоза околоносовых пазух [11]. Сложности в получении достоверных данных о характере истинных возбудителей одонтогенного синусита и их антибиотикочувствительности, в большинстве случаев, связаны с отсутствием необходимого оборудования в стационарах и поликлиниках [15]. Даже при современном оснащении бактериологической службы лечебных учреждений точная идентификация возбудителя оказывается возможной лишь к 5-7 дню после направления материала на исследование [11]. Поэтому назначение антибактериальных препаратов в острой фазе болезни на амбулаторном приеме и в начальном периоде пребывания больных в специализированных отделениях чаще проводится эмпирически [7, 13, 14].
Таким образом, появление дисбиотических нарушений аутофлоры тесно ассоциировано с формированием эндогенных источников потенциальных патогенов, что еще раз подчеркивает
значимость проведения профилактических мероприятий, нацеленных на их устранение или предотвращение их образования [4].
Цель исследования. Определить состав микробной флоры гайморовых пазух, вызывающий нарушение нормального биоценоза верхнечелюстного синуса и обострение хронического одон-тогенного гайморита.
Материал и методы исследования. В исследовании были использованы ранее опубликованные нами результаты микробиологического и биохимического исследований 36 больных, госпитализированных в стационар с обострением хронического одонтогенного гайморита [2, 6]. Клинический диагноз ставился на основании данных анамнеза, клинического и рентгенологического обследования согласно положению МЗ Украины от 24.03.2009 № 181 «Протокол надан-ня медично! допомоги хворим з гострим та хрошчним синуситом». У 15 (41,7 %) пациентов воспаление в гайморовой пазухе протекало в условиях отсутствия инородного тела в просвете синуса. У 10 (27,8 %) больных в просвете пазухи был обнаружен пломбировочный материал -корневой герметик, у 8 (22,2 %) - отломок корня зуба, у 3 (8,3 %) - дентальный имплантат. По степени тяжести клинического течения обострения хронического одонтогенного верхнечелюстного синусита на момент госпитализации все пациенты были распределены на две группы. У 25 (100 %) больных I -ой группы отмечены зловонные гнойные выделения из половины носа на стороне пораженной пазухи. Повышение температура тела выше 37,5о С. наблюдали у 6 (24,0 %) пациентов, в пределах 37,0 -37,5о С. - у 12 (50,0 %). Чувство тяжести в подглазничной области и дискомфорт в зубах верхней челюсти на больной стороне были основные жалобы больных данной группы. Боль в причинном зубе отмечали 9 (36,0 %) человек. Перфорацию дна гайморовой пазухи выявили у 12 (50,0 %) наблюдаемых.
Во 11-ю группу вошли 12 (100 %) пациентов с обострением хронического одонтогнного гайморита, госпитализированных в стоматологический стационар, без выраженных клинических явлений интоксикации. У пациентов данной группы мы не наблюдали общего недомогания, головные боли, гнойные выделения из носа, чувство тяжести по проекции пораженной пазухи. Повышение температуры до субфебрильных показателей отмечено у 3 (25 %) больных. В основном пациентов 11-ой группы беспокоило сообще-
«Ыновацп в стоматологи», № 1, 2015
ния полости рта с гайморовой пазухой через лунку удаленного зуба, наличие инородного тела в синусе, редко - односторонняя заложенность носа.
Микробиологическое и биохимическое исследование проводили после купирования острого воспалительного процесса. За 24 часа до забора исследуемого материала отменяли прием антибиотиков [17, 18].
Биохимическими маркерами воспаления служили концентрация конечных продуктов пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ) - малоно-
вого диальдегида (МДА), содержание белка в материале и показатель общей протеолитической активности (ОПА Степень дисбиоза определяли по активности уреазы, основанный на способности последней расщеплять мочевину с образованием аммияка [3] и лизоцима, основанный на способности лизировать штамм бактерий Micrococcus lysodeikticus [8].
Результаты исследования и их обсуждение. Значения маркеров воспаления и степени дисбиоза верхнечелюстных синусов пациентов анализируемых групп представлены в таблице 1.
Таблица 1
Показатели маркеров воспаления и степени дисбиоза при хроническом одонтогенном гайморите с различной выраженностью
клинической симптоматики
Маркеры воспаления Средние значения исследуемых показателей Достоверность разности результатов
При выраженных клинических симптомах общей интоксикации 1-я группа больных При отсутствии клинических симптомов общей интоксикации II-я группа больных
ОПА нкат/л 2,64 ± 0,64 1,63±0,27 р>0,5
МДА ммоль/л 1,21 ± 0,19 0,60±0,06 р<0,001
Общий белок мг/мл 9,52 ± 1,40 4,80±0,60 р<0,001
Активность уреазы мккат/л 0,211 ± 0,025 0,073±0,010 р<0,001
Активность лизоцима ед/л 52 ± 11 60 ± 11 р>0,5
Степень дисбиоза, ед. 0,85 ± 0,11 0,36 ± 0,07 р<0,001
Как видно из таблицы 1 значение общей протеолитической активности (ОПА) как показателя выраженности воспаления в пазухах недостоверно отличалось (р>0,5) в исследуемых группах. Наблюдалось выраженное повышение, в 2 раза, концентрации общего белка (9,52±1,40, р<0,001) и МДА (1,21±0,19 ммоль/л, р<0,001) в просвете верхнечелюстных пазух больных 1-ой группы, у которых обострение хронического гайморита сопровождалось симптомами общей интоксикации. Анализ результатов биохимических данных так же показал, что степень дисбио-за в пазухах больных с тяжелым течением обострения хронического одонтогенного гайморита (0,85±0,11 ед, р<0,001) было в 2,4 раза выше, чем при бессимптомном течении болезни. На фоне выраженности воспалительных процессов в гайморовой пазухе при явлениях интоксикации, на что указывают высокие показатели общего белка и МДА, отмечено угнетение неспецифического иммунитета. На состояние иммунодепрессии указывает невысокая активность лизоцима (неспецифический иммунитет) (52± 11 ед/л, р>0,5),
по сравнению с тем же показателем у больных II-ой группы (60±11 ед/л, р>0,5) на фоне достоверно высокой степени микробной обсемененности в I-ой группе (0,211 ± 0,025 мккат/л, р<0,001), почти в 3 раза, чем при бессимптомном течении болезни (0,073±0,010 мккат/л, р<0,001).
У пациентов с выраженными клиническими симптомами воспаления при госпитализации, аэробная микробная флора гайморовых пазух была представлена микроорганизмами семейства Streptococcaceae (50,0 %): Klebsiella pneumoniae (18,2 %, 107 КОЕ/тампон), Streptococcus sanguinis (13,6 %, 103 КОЕ/тампон), Streptococcus mitis (9,1 %, 107 КОЕ/тампон), Streptococcus gardonii (4,5 %, 105 КОЕ/тампон), Granulicatella adiacens (4,5 %; 103 КОЕ/тампон) Streptococcus intermedius (33,3 %, 107 КОЕ/тампон); Micrococcoceae (27,2 %): Staphylococcus aureus (13,6 %, 105 КОЕ/тампон), Staphylococcus epidermidis (9,1 %, 103 КОЕ/тампон), Staphylococcus saprophiticus (4,5 %; 105 КОЕ/тампон); Pasteurellaceae (9,1 %): Haemophilus influenzae (9,1 %, 104 КОЕ/тампон); Enterobacteriacea (9,1 %): Proteus mirabilis (9,1 %,
«1нновацп в стоматологи», № 1, 2015
108 КОЕ/тампон), а также грибами Candida famata (4,5 %, 104 КОЕ/тампон) (табл.2).
В данной группе в анаэробных условиях выделили бактерии семейства Streptococcaceae (60,0 %): Streptococcus intermedius (40,0 %, 107 КОЕ/тампон), Streptococcus constellatus (20,0 %, 107 КОЕ/тампон); Micrococcoceae (40,0 %): Gemella morbillorum (40,0 %, 105 КОЕ/тампон). У больных с выраженными клиническими прояв-
лениями обострения хронического одонтогенно-го гайморита монокультуры составили 52,5 %, ассоциации - 47,5 %: смешанные микробные ассоциации составили 80,0 %, анаэробные ассоциации - 20 %.
Микробные сообщества при бессимптомном течении обострения хронического одонтогенного гайморита представлены в таблице 3.
Таблица 2
Бактериальная флора при тяжелой форме хронического одонтогенного гайморита
Маркеры воспаления Значения исследуемых показателей Результаты микробиологического исследования
Состояние выявленных культур Аэробы Анаэробы max степень обсемененности
ОПА нкат/л 2,64 ± 0,64 Монокультуры (52,5 %) Ассоциации (47,5 %) Streptococcaceae (45,5 %) Micrococcoceae (27,2 %) Pasteurellaceae (9,1 %) Enterobacteriacea (9,1 %) Saccharomycetes (9,1 %)- Streptococcaceae (60 %) Micrococcoceae (40 %) 108 КОЕ/ тампон
МДА ммоль/л 1,21 ± 0,19
Общий белок мг/мл 9,52 ± 1,40
Активность уреазы мккат/л 0,211 ± 0,025
Активность лизоцима ед/л 52 ± 11
Степень дисбиоза, ед 0,85 ± 0,11
Таблица 3
Бактериальная флора при легкой форме хронического одонтогенного гайморита
Маркеры Значения Результаты микробиологического исследования
воспаления исследуемых показателей Асоциации выявленных культур Аэробы Анаэробы max степень обсемененности
ОПА нкат/л 1,63±0,27
МДА ммоль/л 0,60±0,06 Streptococcaceae (40 %), Micrococcoceae (40 %) Neisseriaceae (20%) Streptococcaceae (25 %) Micrococcoceae (25 %), Clostridiaceae (25%) Actinomyces (25%)
Общий белок мг/мл 4,80±0,60 Монокультуры (71,4 %) Ассоциа-ции (28,6%) 105 КОЕ/тампон
Активность уреазы мккат/л 0,073±0,010
Активность лизоцима ед/л 60 ± 11
Степень 0,36 ± 0,07
дисбиоза, ед.
Из таблицы 3 видно, что аэробная бактериальная флора верхнечелюстных синусов без выраженных клинических симптомов воспаления при обострении хронического одонтогенного гайморита была представлена семейством Streptococcaceae (40,0 %): Streptococcus sanguinis (107 КОЕ/тампон) и Streptococcus pneumoniae (10
КОЕ/тампон); Micrococcoceae (40,0 %): Staphilococcus epidermidis (105 КОЕ/тампон) и Staphilococcus аureus (105 КОЕ/тампон); Neisseriaceae (20 %): Moraxella catarrhalis (107 КОЕ/тампон). Все стафилококки были ассоциированы (28,6 %) с штаммами, выделенными в анаэробных условиях: Staphilococcus epidermidis
«1нновацп в стоматологи», № l, 20l5
с Streptococcus intermedius; Staphilococcus aureus с Gemella morbillorum.
В монокультурах (71,4 %) высеяны Streptococcus sanguinis (107 КОЕ/тампон) и Streptococcus pneumonia (105 КОЕ/тампон), Actinomyces israeli (103 КОЕ/тампон)
В анаэробных условиях выделили Streptococcaceae (25,0 %): Streptococcus intermedius (105 КОЕ/тампон); Micrococcoceae (25,0 %): Gemella morbillorum (105 КОЕ/тампон); Clostridiaceae (25,0 %): Clostridium spp. (105 КОЕ/тампон); Actinomyces (25,0 %): Actinomyces israeli (103 КОЕ/тампон).
Выводы. 1. При обострении хронического одонтогенного гайморита, протекающей с выраженными симптомами интоксикации обнаружено достоверное повышение (в 2 раза) значения общего белка и МДА, и степени дисбиоза (в 2,4 раза) в гайморовых пазухах по сравнению с теми же показателями больных с бессимптомным течением болезни.
2. Полученные данные свидетельствуют о причинно-следственных связях между степенью нарушения нормального микробного биоценоза верхнечелюстных синусов и тяжестью клинического течении хронического одонтогенного гайморита.
3. Определение значения степени дисбиоза верхнечелюстных пазух при хроническом одон-тогенном синусите может быть использовано в качестве тест - системы для оценки тяжести течения заболевания.
Список литературы
1. Будяков С. В. Коррекция иммунных сдвигов, а также продуктов перекисного окисления липидов у больных с воспалительными заболеваниями верхнечелюстных пазух / С. В. Будяков, В. И. Шутов, А. Е. Шаповалова, Н. Ю. Емельянова // Фундаментальные исследования. - 2011. - № 5 - С. 129-129
2. Варжапетян С. Д. Состояние местного биоценоза гайморових пазух при различных формах хронического одонтогенного (ятрогенного) гаймориита. / С. Д. Варжапетян, А. Г. Гулюк., Л. Н. Хроматина, Н. Г. Баранник // Вюник стоматологи. - 2013. № 4. - С.54-60
3. Гавриков Л. М. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой одонтогенной инфекцией че-люстно - лицевой области / Л. М. Гавриков, И. Т. Сегень // Стоматология. - 1996. - Спец. Выпуск. - С. 49-50.
4. Гриценко В. А. Эндогенные бактериаддльные инфекции как фундаментальная проблема медицины и оптимизация подходов к их терапии и профилактики / В. А. Гриценко, Д. Л. Аминин // Бюллетень Оренбургского научного центра УрО РАН (электронный журнал). - 2013. - №3. - С. 1-25
5. Гулюк А. Г. Дифференциальная диагностика и лечение ятрогенних гайморитов стоматогенного происхожде-
ни, монография / A. Г. Гулюк, С. Д. Варжапетян. - Ер.: ВMВ Принт, 2014. - 256 с.
6. Гулюк А. Г. Oбоснование выбора метода лечения ятрогенного гайморита в зависимости от природы инородного тела и микробной ассоциации / A. Г. Гулюк, С. Д. Варжапетян, A. Э. Тащян // Scientific Journal "Scienc Rise". -2014. - №5/4(5). - С. 45-53.
7. Дорошенко О. В. Oсновные положения канадских рекомендаций по диагностике и лечению хронического ри-носинусита 2011 г. / O. В. Дорошенко // Журнал «Болезни и антибиотики. - 2013. - № 1(8), http://www.mif-ua. com/ archive/ article/36573
S. Жигша О. О. Привушна залоза - джерело лiзоциму у хом'яюв / O. O. Жигша, A. П. Левицький // Украшськш фiзiологiчний журнал. - 1974. - Т. 20, №3. - С. 400-402.
9. Заболотна Д. Д. Клшко-експериментальне об-грунтовання застосування пробютиюв в комплекснш терапи хрошчних неспецифiчних запальних та алерпчних захворювань верхшх дихальних шляхов, автор. дас. на здо-буття док. мед. наук по спец. 14.01.19 "Oтоларингологiя" / Дiана Дмж^евна Заболотная. — Киев, 2010. — 36 с.
10. Лопатин А. С. Owpbrn и хронический риносину-сит: этиология, патогенез, клиника, диагностика и принципы лечения: учеб. пособ. / A. С. Лопатин, В. П. Гамов. — M.: Mедицинское информационное агентство, 2011. — 72 с.
11. Лучихин Л. А. Диагностика и лечение острого синусита. / Л. A. Лучихин, Т.С. Полякова / / Русский медицинский журнал. - 2004. - N 4. - С. 199-203.
12. Морозова О. В. Диагностика и лечение различных форм грибкового синусита: автореф. дис. на соискание уч. степени канд. мед. наук по спец. 14.01.03 «Болезни уха, горла, носа» / Oльга Владимировна Mорозова. - С Пб., 2012. - 42 с.
13. Мужичкова А. В. Клинико-морфологические особенности хронизации воспалительного процесса в верхнечелюстной пазухе: автореф. дис. на соискание уч. степени канд. мед. наук по спец. 14.01.03 - «Болезни уха, горла и носа» / Aïïrn Валерьевна Mужичкова. - M., 2011. - 22 c.
14. Овчинников А. Ю. Кларитромицин в лечении бактериальных риносинуситов / / Mат. XVIII съезда оториноларингологов России, Санкт-Петербург 26-28 апреля 2011г. СПб: 000»Регистр», 2011. - №3 - С. 246 - 24S.
15. Фокин A. A. Роль цефалоспоринов в терапии вне-больничных инфекций нижних и верхних дыхательных путей / A. A Фокин, P. C. Козлов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2010. — Т. 12. — №2. - С. 1-S.
16. Хирургическая стоматология : учебник Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Aфанасьева. - M.: ГЭOТAР-Mедиа, 2011. - 880 с. Библ.: С. 375
17. Частота обнаружения анаэробной микробной флоры при различных формах верхнечелюстного синусита. / A. Г. Гулюк., С. Д. Варжапетян, Е. Н. Бокова, A. Я. Желтов // GEORGIAN MEDICAL NEWS - 2013 - №5 - С. 15-1S.
1S. Barannik N. G. Choice of optimal medical therapy for chronic odontogenic maxillary sinusitis by determining antidacterial response in microflora of maxillary sinuses / N. G. Barannik, S. D. Varzhapetyan, A. A. Moseyko, O. N. Manukhina / The new Armenian medical journal. - 2014. -№3(S). - Р. 5S-62.
Поступила 17.02.15
