CC BY
47
в позадихрусталиковую зону стекловидного тела. Цинновы связки хрусталика частично разрушены (см. рис. 8).
В передней камере глаза определяются скопления фибрина на задней поверхности роговицы, радужке, передней капсуле хрусталика.
Во внутренних слоях роговицы локально наблюдалось нарушение архитектоники, параллельной направленности и беспорядочное расположение волокон. В этих участках эндотелий поврежден и частично отсутствует.
Отмечался отек цилиарных отростков.
Таким образом, проведенные морфологические исследования глаз кроликов после воздей-
ствия ИАГ-лазера на переднюю треть стекловидного тела при силе импульса в 12 Дж выявили различные повреждения его структуры, в основном сморщенность и уплотнение коллаге-новых волокон, смещение стекловидного тела в переднем направлении и его отслойку от сетчатки. Очаговые повреждения обнаружены в сетчатой оболочке, хрусталике при его повреждении, радужке, отростках цилиарного тела и во внутренних слоях роговицы. Однако эти повреждения менее выражены, чем при воздействии аргонового лазера, действие которого изучалось в других исследованиях.
Поступила 15.05.2006
УДК 617.723-002-02:617.751
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ СОСУДОВ ГЛАЗА
Э.В. Хадикова
Российский государственный медицинский университет, Москва
Ключевые слова: сосуды глаз, ауторегуляция Key words: eye vessels, auto regulation
Сосуды сетчатки, хориоидеи и зрительного нерва обладают способностью к ауторегуляции — процессу, который приспосабливает глазной кровоток к функциональным потребностям тканей глаза. Нарушение ауторегуляции кровотока интраокулярных сосудов у больных первичной открытоугольной глаукомой рассматривается как один из факторов риска оптической нейро-патии и прогрессирующего ухудшения зрительных функций [5,6,19,12,15,21].
Различают несколько разновидностей ауторегуляции интраокулярных сосудов. Один из них миогенный (механогенный) [12,17]. Повышение внутрисосудистого давления сопровожда-
ется растяжением сосудистой стенки и увеличением просвета сосуда. В ответ на это растяжение повышается тонус гладких мышечных волокон в стенке сосуда, и они сокращаются, что сохраняет просвет сосуда на прежнем уровне. Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы мелких артерий и артериол. Этот механизм предохраняет микрососуды от разрыва при повышении артериального давления [14].
Метаболический механизм регуляции сосудов связан с обменом кислорода и углекислого газа [3,16,18]. При повышении напряжения кислорода и понижении концентрации С02 мы-
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7, 2006
шечныи тонус увеличивается и сосуды суживаются. Наоборот, в случае снижения напряжения кислорода снижается тонус сосудистой стенки и сосуды расширяются [1].
По данным P. Meyer и соавт. (1995), изменение газового состава крови оказывает влияние на кровоток в диске зрительного нерва подобно влиянию 02 и CO2 на кровоснабжение головного мозга.
Из других метаболитов, оказывающих сосудорасширяющее действие, следует назвать про-стациклин, аденозин, брадикинин [24].
Одним из важных факторов, регулирующих глазной кровоток, является так называемый эн-дотелиальный фактор. Эндотелий — активный эндокринный орган. Это место образования эн-дотелиального фактора релаксации — оксида азота N0. Эндотелий сосудов образует и вазо-констрикторные агенты: эндотелины, проста-ноиды и др. [6]. Увеличенный синтез N0 приводит к релаксации гладкомышечных клеток, увеличению просвета сосуда и объемного кровотока. Действие N0 проявляется только непосредственно около клеток, образующих его, так как он мгновенно распадается и одновременно инактивируется гемоглобином и свободными радикалами.
Таким образом, функция эндотелия у здоровых складывается как баланс противоположно действующих начал. В каждом конкретном случае результат определяется увеличением или снижением синтеза соответствующих химических субстанций, между которыми существует строгое равновесие и зависимость.
Вопрос о тонусе глазных сосудов изучен недостаточно. Известно, что сосуды сетчатки и ретинального отдела диска зрительного нерва не имеют вегетативной иннервации. Цилиар-ные артерии, сосуды хориоидеи, по мнению Ю.С. Астахова (1972), А.Я. Бунина (1984), A. Bill (1985), имеют симпатическую иннервацию [1,5,11].
В экспериментальных исследованиях А.Я. Бунина при раздражении электрическим током гипоталамуса и других отделов центральной нервной системы происходит изменение тонуса инт-раокулярных сосудов. При раздражении током преганглионарных волокон верхнего шейного симпатического узла A. Bill обнаружил увеличение сопротивления сосудов увеального тракта почти на 100% вследствие их сужения. Анало-
гичные результаты получены Ю.С. Астаховым и соавт., которые в условиях эксперимента обнаружили увеличение сопротивления сосудов уве-ального тракта на 135% и повышение давления в длинной цилиарной артерии на 10—15 мм рт. ст.
А.Я. Бунин в эксперименте обнаружил, что введение адреналина в кровяное русло вызывает неодинаковую реакцию внутриглазных сосудов.
Д.И. Судакевич [10] считает, что в регуляции глазного кровотока существенное значение имеет состояние каротидного сифона. Сифон — это часть внутренней сонной артерии, от которой отходит глазничная артерия. Именно этот участок снабжен наибольшим количеством нервных окончаний.
H. Remky (1966) обнаружил большое количество нервных окончаний в стенках задней длинной цилиарной артерии и предположил, что вазомоторный аппарат этого сосуда регулирует кровоток в цилиарном теле [22]. C. Fluger и со-авт. [13] обнаружили в хориоидее глаза нервное клеточное сплетение из многочисленных внутренних ганглиев. Аксоны ганглиозных клеток, соединяясь друг с другом, образуют периваску-лярную сеть вокруг сосудов хориоидеи. Отмечено накопление в ганглиозных клетках сосудистой оболочки мощного вазодилататора — вазо-интестинального пептида (VIP). Сообщается, что VIP происходит из нейронов, связанных с крылонебным ганглием и иннервируемых лицевым или большим пирамидным нервом. На основании этого можно предположить, что часть периваскулярных нейронов сосудистой оболочки имеют внеглазную иннервацию из крылонеб-ного ганглия. Возможно, поэтому стимуляция лицевого или большого пирамидного нерва сопровождается значительным усилением хориои-дального кровотока, которое не устраняется хо-линергической блокадой.
У больных глаукомой повышенное внутриглазное давление приводит к снижению перфу-зионного давления в сосудах глаза [23]. Происходит задержка оттока крови по венозной системе, что приводит к венозному стазу и повышению давления в венулах сетчатки и хори-оидеи [25]. С другой стороны, повышенное внутриглазное давление приводит к сдавливанию внутриглазных сосудов, в первую очередь венул сетчатки и хориоидальных вен малого калибра, что обусловливает увеличение сосудистого сопротивления, повышение давления и снижение
кровотока в этих сосудах [7]. Увеличение бокового давления на стенки сосуда приводит к повышению образования N0 эндотелиоцитами [9]. Таким образом, имеются факты, указывающие на ауторегуляцию глазного кровотока при помощи эндогенных вазоконстрикторов и вазодилататоров в ответ на механические стимулы [20].
На ранних этапах глаукомного процесса в ответ на увеличивающееся сосудистое сопротивление клетки артериол секретируют факторы ва-зодилатации, что ведет к расслаблению сосудистой стенки, расширению сосуда и нормализации кровотока, т. е. формируется механизм компенсации глазного кровотока и перфузии глаза [8]. При прогрессировании глаукомного процесса происходит постепенное нарушение механизма ауторегуляции внутриглазных сосудов вследствие возможной дисфункции эндотелиальных клеток. Проявляется это прогрессирующим снижением перфузии глаза, объемного кровотока, зрительных функций [8]. В дальнейшем наблюдается срыв ауторегуляции сосудов глаза.
Многими исследователями изучается связь показателей системной и регионарной гемодинамики. Полученные данные указывают на декомпенсацию регуляторных механизмов регионарной гемодинамики в продвинутых стадиях заболевания [4].
Дополнительные сведения об особенностях кровоснабжения внутренних оболочек глаза, влиянии повышенного внутриглазного давления на состояние внутриглазных сосудов, взаимоотношении реакций сосудов мозга и глаза, нейро-генных механизмах ауторегуляции глазного кровообращения могут стать полезными в плане дальнейшего изучения некоторых вопросов патогенеза первичной открытоугольной глаукомы и разработки патогенетически обоснованных методов лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В. Вопросы экспериментальной и клинической офтальмологии. Л.; 1972. 57.
2. Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В. Методы исследования микроциркуляции в клинике: Материалы научно-практической конференции. СПб; 2001. 96-100.
3. Бакшинский П.П. Влияние консервативной терапии и хирургического лечения на регионарную гемодинамику глаза при первичной открытоугольной глаукоме. Автореф. дис. ... канд.мед.наук. М.; 2000.
4. Басинский С.Н. и др. Вестник офтальмологии 1990; 3: 30-33.
5. Бунин А.Я. и др. Вестник офтальмологии 1984; 6: 61-63.
6. Бунин А.Я. Глаукома. Сб. научных трудов. М.; 1994. 5-11.
7. Краснов М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме. Вестник офтальмологии. 1998; 5: 5-7.
8. Кунин В.Д. Перфузионное давление глаза и его изменение в зависимости от стадии глаукомы и уровня офтальмотонуса. Глаукома. 2002; 1: 10-14.
9. Мелькумянц А.М., Балашов С.А. ВИНИТИ. Итоги науки и техники. Сер.: Физиология человека и животных. 1989. Т.38. 27-60.
10. Нестеров А.П. Вестник офтальмологии 1999; 4: 3-6.
11. Панормова Н.В. Морфологическое изучение микро-циркуляторного хориоидального русла при первичной абсолютной глаукоме. Патофизиология глаза, сборник работ МНИИ ГБ им. Гельмгольца. М.; 1979. 97-99.
12. Судакевич Д.И. Архитектоника системы внутриглазного кровоснабжения. М.; 1971.
13. Bill A. Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 1985; 26(4): 410424.
14. Flammer J. In: Ocular blood flow. Glaucoma meeting. Basel. 1995. Ed. Kaiser, 1996. 12-40.
15. Fluger C., Meyer P., Flammer J., Luscher T.F. Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1995; 36: 555-562.
16. Haefiger I.O., Flammer J., Lucher T.F. Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1993; 34: 1722-1730.
17. Hayreh S.S. Ocular blood flow in Glaucoma. Eds G. Lambrou, E.Greve, Amsterdam; 1989. 3-54.
18. Lierberman E. et al. Circulation. 1994; 90: 138.
19. Ke Y., Tschudi M., Flammer J., Lusher T.F. Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1991; 32: 1792-1798.
20. Mac Cumber M.W., Jampl H.D., Snyder S.H. Arch. Ophthalmol. 1991; 109: 705-709.
21. Nischimura K., Riva C.E., Harino S. et al. J. Ocul. Pharmacol. 1996; 12: 75-83.
22. Onda E. et al. Amer. J. Ophthalmol. 1995; 120: 92-101.
23. Remky H. Bull. Soc. Fr. d' Ophthalmol. 1966; 18: 418.
24. Ulrich Ch., Ulrich W.-D. Ophthalm. Res. 1985; 17: 308-317.
25. Vanhoutte P.M. Circulation 1993; 87: 9-17.
Поступила 31.03.2006
