Vestnik KazNMU №1-2018
А.Ю. Толстикова
Б¥ЗЫЛУЛАР АФФЕКТАЛЫК СПЕКТР1Н КЕЗ1НДЕ ДЕМЕНЦИЯГА СОЦГЫ ЖАСЫНА ДЕЙ1НГ1 (КЛИНИКАЛЬЩ-ПСИХОПАТОЛОГИЯСЫ ЖЭНЕ ИММУНОЛОГИЯЛЬЩ ЭД1СТЕР)
ТYЙiн: Бул жумыстыц мак;саты аньщтау болып табылады езара байланысын нейроиммунологикалык параметрлерiн аньщтау цитокиндер мэртебесш клиникалык; - психопатологиясы керсеткштермен депрессивтi бузылыстар наук;астардыц деменция кешжасы.
ТYЙiндiсвздер: депрессия, к;антамырларыбузылуы, деменция, иммунология, цитокинмэртебесь
A. Tolstikova
DISORDERS OF THE AFFECTIVE SPECTRUM IN DEMENTIA OF LATE AGE (CLINICAL-PSYCHOPATHOLOGICAL AND IMMUNOLOGICAL APPROACHES)
Resume: The aim of this work is to identify the relationship of the neuro-immunology parameters (determination of cytokine status) with clinical and psychopathological indicators of depressive disorders in patients with dementia of late age Keywords: depression, vascular disorders, dementia, immunology, cytokine status.
УДК 616.89-008.44 (091) (574)
К.З. Садуакасова1, Л.З. Енсебаева2
1Казахский национальный медицинский университет им.. С.Д.Асфендиярова 2Областной наркологический диспансер по ЮКО
АУТИЗМ. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ. СИТУАЦИЯ В КАЗАХСТАНЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Несмотря на то, чтотеме аутизма посвящено много исследований, есть представление о дифференциально- диагностических критериях, все еще не существует универсального и эффективного набора методов, позволяющих успешно справляться с этой проблемой. Необходима система гарантированного сопровождения детей с момента выявления первых признаков аутизма на протяжении всей жизни.
Ключевые слова: аутизм, история развития, диагностика, классификация, инклюзивное образование.
Введение. Термин «аутизм» (от греческого «autos» - «сам») еще в 1908-1912гг. ввел швейцарский психиатр Э. Блейлер. Но этот термин сначала относился к шизофрении у взрослых и до сих пор входит в т.н. понятие четыре «А» при шизофрении - снижение аффекта, аутизм, нарушение ассоциаций, амбивалентность.
История развития. В своей книге «Аутистическое мышление» Э.Блейлер трактовал аутизм как симптом и форму психических заболеваний, при которых мышление человека и его аффективная сфера регулируются преимущественно внутренними эмоциональными потребностями и мало зависят от реальной действительности и сопровождаются уходом от внешнего мира в автономный мир внутренних переживаний. Это был т.н. донозологический период развития понимания об аутизме - конец XIX начало XX века.
В доканнеровский период (20-40 mXX века) были поставлены вопросы о возможности у детей шизоидии и «пустого» аутизма. Аутизм стали рассматривать как отдельное клинико-психопатологическое состояние, отличающееся от шизофрении.
Каннеровскийпериод.В 1943 году LeoKannerдал подробное описание детского аутизма, назвав его «инфантильным аутизмом». Классической стала его статья «Ранний детский аутизм» в JournalofPediatrics (1944), в которой была дана общая характеристика аутизма - такие дети «самодостаточны», «живут в собственной скорлупе», «особенно счастливы, когда их оставляют в покое», «ведут себя так, как будто вокруг них никого нет», «не замечают окружающих», «производят впечатление тихих мудрецов»,
«неспособны адекватно реагировать на социальные ситуации».
При этом не наблюдается нарастающей утраты ранее имевшихся привязанностей или ранее присущей способности к контактам, как это бывает у детей или взрослых, больных шизофренией. В большей степени речь идет об «изначальной аутистической замкнутости, когда ребенок не замечает, игнорирует и исключает весь внешний мир».
Лео Каннер, изначально считавший аутизм «врожденным» (1943), поддавшись влиянию некоего психолога Б. Беттельгеймав 1959г, стал рассматривать аутизм, как расстройство развития, вызванное плохим воспитанием, в особенности со стороны матерей, которые не были привязаны к своим детям и поэтому рожали детей, «неспособных любить» - так появился термин «холодная мать». В рамках этой теории аутизм рассматривался, как рациональная реакция детей, которые из-за недостатка материнской любви «превращают себя в машины» и излечить таких детей можно, постепенно «внедряя в них эмоции».
Но, учитывая данные о том, что в семьях, где был ребенок аутист, другие его братья и сестры развивались как обычные дети, Л. Каннер отказался от этой идеи и вернулся к своей изначальной точке зрения. HansAsperger (1944), не имея информации о работе L.Kanner, почти одновременно с ним описал аутистические расстройства у детей, объединенных 6 общими признаками, касающимися физических и внешних проявлений, аутистического интеллекта, паттернов поведения в обществе, изменений влечений и чувств, генетических
Вестник Ка^НЖУ №1-2018
факторов, социальной значимости и динамики и назвал их «аутистической психопатией». Данное расстройство получило название «синдром Аспергера» только в 80-х годах 20 века, благодаря британскому психиатру ЛорнеУинг. Она же впервые выделила такое понятие как «спектр» аутистического расстройства. Таким образом, были выделены дети, находящиеся на грани «нормальности». К концу двадцатого века указывалось, что в США, каждый 88-й ребенок страдает этим расстройством, что породило очередную волну ажиотажа об «эпидемии» аутизма. Но, не было анализа - что именно наблюдали исследователи: рост количества заболеваний или учащение постановки соответствующего диагноза.
Постканнеровскийпериод.По истечении времени, стали появляться статьи об исходах аутизма. Стало понятно, что с возрастом многие взрослые-аутисты имеют возможность жить самостоятельно, решать бытовые проблемы, но есть и другие, которые этого не могут - появились такие понятия, как «высокофункциональный» или
«низкофункциональный» аутизм. Это различение до настоящего времени существует в обиходе, но не является ни нозологической единицей или клинико-
психопатологическим синдромом в психиатрии. До настоящего времени ситуация такова, что данное явление (аутизм) обрело возможность изменять взгляды на проблему и оспаривать представления о том, что есть патология и что есть норма в зависимости от того, кто занимался этой проблемой и сама проблема находится в зависимости от того, какая классификация психических и поведенческих расстройств принята в каждой отдельно взятой стране.
Описывая отдельные, наиболее известные факты из истории аутизма, нельзя не сказать о т.н. «прививочной эпидемии». Речь идет о причинно-следственной связи между прививкой от кори, свинки и краснухи (КСК), которую делали детям с начала семидесятых годов, и умственными проблемами аутистов вместе с расстройствами пищеварения, которые зачастую сопровождают аутизм. Автор продвигал гипотезу о том, что рост аутизма связан с введением обязательных прививок КСК, и что раствор ртути, используемый как консервант для вакцины, был наиболее вероятным виновником. Начался ажиотаж с отказом от прививок.
Вскоре главный автор скандальной статьи британский гастроэнтеролог Эндрю Уэйкфилд(1998) был объявлен «недобросовестным», и он был исключен из медицинского реестра, TheLancet изъял статью, а редактор журнала объявил ее «полностью лживой». До настоящего времени ученые продолжают поиски возможной связи проблем желудочно-кишечного тракта, как единственного механизма, обусловливающего дисфункцию мозга, называемую аутизмом. Один из аргументов «за» - это проблемы с питанием у большинства детей с аутизмом, часть из которых не получало прививки[1,2]. Но: диагноз аутизма впервые был поставлен Каннером в 1944 г., в это время еще не было вакцин против кори, свинки и краснухи. Однако это было время усиленных прививок против дифтерии, коклюша и столбняка. У получивших эти прививки развивался энцефалит (энцефаломиелит), и механизм поведенческих проблем, описанный Каннером как аутизм, был вскоре описан другими как постэнцефалитный синдром. Это иное, оригинальное объяснение поведенческих проблем, часто описывается как поствакцинальный энцефалитный синдром[3]. Возник призыв к раздельному назначению трех вакцин (против кори, свинки и краснухи), но вскоре стало понятно, что аутизм связан не только с комбинированными вакцинами, такими, как АКДС или тривакцина, а потому раздельное использование вакцин не решит проблему. Заменой этому движению стало множество исследований, доказывающих, что конкретные продукты питания могут влиять на развитие мозга у части детей и быть причиной аутичного поведения. Это не из-за аллергий, а потому что многие из этих детей не могут нормально расщеплять конкретные протеины. Известны исследования, которые
показали, что в моче детей с аутизмом обнаруживается высокий процент пептидов (это продукт расщепления протеина) с опиатной активностью.Вскоре был получен ответ, какие протеины приводят к этой проблеме? Найдено два таких основных компонента: глютен (протеин пшеницы, овса, ржи и ячменя) и казеин (молочный протеин). Следом возник вопрос - А как определять пептиды? Тут же отреагировала пищевая промышленность - стали появляться продукты без глютена. Родителям было рекомендовано путем проб искать и исключать нежелательный продукт. В доступной литературе описано множество способов - полное исключение из питания мучных и молочных продуктов; поиск и исключение из рациона всех скрытых ресурсов глютена и молока. Неизбежный дефицит кальция в результате отказа от молочных продуктов, было рекомендовано восполнять в виде пищевой добавки жидким кальцием на основе кленового сиропа, стевии или воды. На данный момент пищевой рынок изобилует обогащенными кальцием молочных субстанций. При безглютеновой диете
рекомендовано было употреблять рисовый напиток, молоко на основе картофеля, которое содержит меньше сахара, чем рисовое. Появлялись статьи, показывающие экономическую выгоду от безглютеновой диеты.
Тем не менее, замечательные результаты, продемонстрированные у многих детей убеждали даже тех родителей, кто придерживался диеты с неохотой. Многие дети, которые едят слишком много молочного и/или мучного продемонстрируют изменения в течении нескольких дней после их запрета. Для других это может занять до 3-х месяцев. Некоторые дети не показывают значительных улучшений до тех пор, пока протеины снова не вводятся в их рацион и тогда регистрируется регресс.Некоторые родители не находили диету полезной до тех пор пока они не обнаружили и не убрали из рациона все скрытые ресурсы глютена и молока. Заметные улучшения наступают в контакте глаз, социализации, развитии речи. Другие положительные изменения, которые наступают часто после введения диеты - улучшение работы кишечника или в режиме сна[4,5].
Бурное развитие молекулярной генетики, не могло не затронуть эту проблему. В последние десятилетия нарастает понимание генетических и структурных механизмов, а также влияния окружающей среды на рост аутизма. Уже доказано, что эпигенетические механизмы (когда при сохранной структуре ДНК, происходят изменения в хромосомах) лежат в основе хорошо изученных синдромов, где аутизм является частью клинической картины, например, синдром Ангельмана или синдром ломкой X-хромосомы. В доступной нам научной литературе есть упоминания о более чем 200 генах-кандидатах аутизма. Но, единого гена нет и не может быть, так как очевидно, что аутизм - это мультифакторное заболевание [6]. Можно перечислить наиболее известные исследования в этой области - В 2009 году Национальный институт здоровья США начал проект «Коннектом человека» (HumanConnectomeproject).B 2003-2009 годах
Национальный институт здоровья США провел исследование, названное CHARGE
(ChildhoodAutismRisksfromGeneticsandtheEnvironment -
«Экологические и генетические факторы риска в развитии детского аутизма»). В Англии в 2013 году начали
дочерний проект, изучающий коннектом развивающегося мозга - от середины беременности до возраста 1 месяц. В 2014 году была опубликована работа шведских ученых, предложивших некую общую модель, раскрывающую генетику аутизма. Вывод был неожиданным: примерно половина генов, вызывающих фенотип аутизма, широко распространена среди людей. Новые мутации вызывают лишь очень незначительное количество случаев. Таким образом, риск и подверженность к аутизму (авторы определяют его как liability) определяется вариациями генетического кода, общими для многих людей. В 2014 году была опубликована работа шведских ученых, предложивших некую общую модель, раскрывающую
ШЯ rOistnik ЭСажГКММ (Ц?1-2018
генетику аутизма. Вывод был неожиданным: примерно половина генов, вызывающих фенотип аутизма, широко распространена среди людей. Новые мутации вызывают лишь очень незначительное количество случаев. Что делать?Одним из первых видов терапии для лечения аутизма был прикладной анализ поведения (ПАП) - это радикальная программа модификации поведения, разработанная в 60-ые годы XX столетия, автор - психолог Ивар Ловаас. Первая его методика называлась
«отрицательным подкреплением» и заключалась в использовании жесткого наказания, в том числе и электрошока, для предотвращения нежелательного поведения. Не получив желательного эффекта И.Ловаас и его коллеги остановились на интенсивном режиме постепенного позитивного поощрения желательного поведения. Высокая стоимость данной терапии вызвала то, что в 1990 году в «Акте об образовательных услугах для лиц с ограниченными возможностями» аутизм упоминался в числе состояний, которые должны были учитываться всеми бюджетными школами. Если школы сопротивлялись, родители могли подать на них в суд. Школы стали проигрывать десятки так называемых «дел Ловааса». Однако со временем стало понятно, что сам метод, к сожалению, не оказался панацеей. Но стало понятно, что «жизнь детей-аутистов можно значительно улучшить, и лечение возможно».
Фактически АВА (AppliedBehaviorAnalysis) - прикладной анализ поведения в современном контексте - это интенсивная обучающая программа, которая основывается на поведенческих технологиях и методах обучения и на сегодняшний день АВА остается одним из наиболее эффективных методов коррекции аутизма. В 90-ые годы XX века набрала популярность терапия т.н. «облегченной коммуникации (ОК)». Суть ее заключалась в том, что явные языковые затруднения детей-аутистов можно преодолеть «выпустив наружу общительного внутреннего ребенка с помощью посредника». Роль последнего (на современном этапе - это тьютер), заключалась в функции поддерживания руки ребенка, выбирающего буквы на доске перед ним. После скандала, с одной из пациенток, этот метод бы дискредитирован. Альтернативой этому методу стала обучающаяся система PECS -вспомогательный метод коммуникации. Главный довод в отрицании ее - ребенок приучаетсяобщатьсятолько с карточками и основная задача метода не решается. НО, тем не менее, большинство специалистов считает, что с помощью PECS можно быстрее обучить ребенка проявлять инициативу и спонтанно произносить слова, чем с помощью обучения наименований предметов, вокальной имитации, или усиления взгляда; с помощью PECS общение для ребенка с окружающими людьми становится более доступным и, таким образом, становится возможным обобщение приобретенных вербальных навыков [9]. Для диагностики раннего детского аутизма и в научных исследованиях применяется ряд опросников, шкал и методик наблюдения, о которых можно узнать в доступной сети internet.
Такие характерные черты для аутизма, как недоразвитие навыков речи и социального взаимодействия, моторные нарушения, отсутствие баланса в интеграции сенсорных стимулов, пристрастие к рутинным действиям и узкий круг интересов являются существенной преградой для включения ребенка с аутизмом, независимо от уровня развития интеллекта или академических способностей. Для того чтобы дети с РАС могли преодолеть данные сложности и обучаться в обычном классе, требуется применение специфических методов и стратегий, эффективность которых доказана в исследовательской литературе.
Ситуация в Казахстане. Дети с расстройствами аутистического спектра с 2008 года стали все чаще регистрироваться на приемах невропатологов, и только в случаях, сопровождаемых выраженными расстройствами поведения, появились обращения к детским психиатрам. До настоящего времен существует стигматизация в отношении детей с аутизмом (причем как в обществе, так и в среде самих родителей этих детей), так и в отношении специальности «детская психиатрия».
Так по официальным статистическим данным (статистика ведется с 2010 года) количество лиц с диагнозом из спектра аутистических расстройств составила с 2010 по 2012 гг, соответственно, 1,4;1,3 и 2,3 на 100 тыс.детского населения, в то время как неофициальные данные указывают, что только в 2009 году данный показатель составлял 8,4 на 100 тыс.дет. населения и этот показатель растет. Эти показатели требуют тщательного анализа и исследования самих детей. Дело в том, что в последние годы в РК, диагноз «аутизм» может выставить детский невропатолог, психолог, даже воспитатель детского сада или логопед. Это последствие, как стигматизации, так и острого дефицита кадров детских психиатров в стране. В последние годы отмечается рост первично выявленных расстройств в разделе «Детский аутизм» и «Атипичный аутизм». В возрасте 15-17 лет также отмечается рост числа первичной заболеваемости в разделах «Детский аутизм» и «Атипичный аутизм» - это дети из группы 0-14 лет ежегодно пополняют эти графы. Первичное же выявление детей в возрасте 15-17 лет с данными расстройствами наглядно демонстрирует всю не разработанность системы ранней диагностики психических и поведенческих расстройств, начиная с ПМСП.
Справка. Распространенность расстройства в США оценивается как 1 случай на 88 детей. Показатель распространенности не зависит от расовых, этнических и социально-экономических различий. Заболевание в пять раз чаще встречается у мальчиков (1 на 54), чем у девочек (1 на 252). Средняя распространенность РСА в Азии, Европе и Северной Америке.около 1%. В Южной Корее, где исследовались школьники, данный показатель составил 2,6% (3,7% среди мальчиков и 1,5% среди девочек) [10,11,12]. На начало 2016 года - только в ПМПК (МОН РК) г.Алматы на учете состоит - 116 детей с РДА (в том числе и с расстройствами аутистического спектра) и 508 (РДА и атипичный аутизм) - по всей Республике (согласно официальной статистической отчетности МЗ РК). Это весьма показательные цифры, провести анализ которых невозможно в силу простой причины - нет
межведомственного взаимодействия МЗ РК и МОН РК (ПМПК)- в каждом ведомстве своя статистика. И здесь четко выявляется закономерный в условиях дефицита детских психиатров факт непрофессионального подхода к вопросам дифференциальной диагностики этих расстройств детского возраста, таким как диагностика задержек психического и речевого развития, выявление причин этих задержек, дифференциальная диагностика с умственной отсталостью, с ранней детской шизофренией, с речевой патологией, нарушениями слуха и т.д. Заключение.В Казахстане остро назрела необходимость создания системы, гарантирующей сопровождение детей с расстройствами аутистического спектра с момента наиболее раннего выявления и на протяжении всей жизни. Так как аутизм не лечится, основное, что требуется - создание условий для детей с особыми потребностями в образовании и жизнедеятельности на условиях гарантированного объема всех видов необходимой помощи.
Вестник Ка^НЖУ №1-2018
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 http://www.vaccinationnews.org/In-Perspective-Autism-2015-Still-a-Mystery-Yazbak.F.E
2 StevenShapin. A new history of autism - Http: //www.whale.to/vaccine/sch.html.
3 Harris Coulter. Vaccination, Social Violence, and Criminality // The Medical Assault on the American Brain Paperback. - 1993. - Р. 15-24.
4 Lord C., Petkova E., Hus V. tt al. A multisite study of the clinical diagnosis of different autism spectrum disorders //ArchGen Psychiatry.-2012. - №69. - Р. 306-313.
5 http://www.likar.info/pro/article-78601-autizm-i-sindrom-aspergera-novaya-istoriya-zabolevanij/
6 http://www.sheknows.com/parenting/articles/982025/aspergers-no-longer-a-diagnosis
7 Population-Based Autism Genetics and Environment Study (PAGES) Consortium, report on their findings in a unique Swedish sample // Nature Genetics. - 2014. - Р. 25-34.
8 "Руководствоподиагностикеистатистикепсихическихрасстройств" пятого пересмотра // Diagnostic and Statistical Manul of Mental Disorders, Fifth Edition, DSM-V. - 2013. - С.51-53.
9 Pennington B., Rogers S., Bennetto, L., Griffith E., Reed D. and Shuy V. Validity Test of the Executive Dysfunction Hypothesis of Autism // J. Russel (ed.) Executive Functioning in Autism. - Oxford: Oxford University Press, 1997. - Р. 149-158.
10 OzonoffS., Pennington B. and Rogers S.J. Are there emotion perception deficits in young autistic children? // Journal of Child Psychology and Psychiatry. -1990. - №31. - Р. 343-363.
11 Young Shin Kim, M.D., Ph.D., Bennett L. Leventhal, M.D., Yun-JooKoh, Ph.D., Eric Fombonne M.D. Prevalence of Autism Spectrum Disorders in a Total Population Sample // AJP in Advance. - 2011. - Р. 1-9.
12 Plaisted K., O'Riordan M. and Baron-Cohen S. Enhanced discrimination of novel, highly similar stimuli by adults with autism during a perceptual learning tas // Journal of Child Psychology and Psychiatry. -1998. - №39. - Р. 765-775.
К.З. Садуакасова1, Л.З. Енсебаева2
1С.Ж. Асфендияров атындагы Казак, ¥лттыц Медицина Университету 2ОКр бойынша облыснаркологиялык диспансерi
АУТИЗМ. ДАМУ ТАРИХЫ. ЦАЗАЦСТАНДАГЫ ЖАГДАЙ
ТYЙiн: Дифференциалдыдиагностикальщкритерийлерпуралытусшж, кептегензерттеулераутизмсубъектганщтак;ырып болганына ;арамастан, бул мэселенщ жеце эд^терш жо; эмбебап жэне тиiмдi жиынтыгы элi де бар. 8мiр бойы аутизм алгашк;ы белгiлерi аныщталган сэттен бастап балаларга арналган кепiлдендiрiлген ;олдау жуйесш талап етедь ТYЙiндi сездер: аутизм, даму тарихы, диагностика, сыныптау, инклюзивт бшм беру
1K. Saduakassova, 2L. Ensebayeva
1Asfendiyarov Kazakh National Medical University
2South Kazakhstan regional narcological dispansary
AUTISM. HISTORY OF DEVELOPMENT. SITUATION IN KAZAKHSTAN
Resume: Despite the fact that a lot of research has been devoted to the subject of autism, there is an idea of differential diagnostic criteria, there is still no universal and effective set of methods that can successfully cope with this problem. A system of guaranteed support of children is necessary from the moment of releaving the first signs of autism throughout life. Keywords: autism, history of development, diagnostics, classification, inclusive education