CC BY
212
А.В.КУДРЯВЦЕВА, к.м.н., ММА им. И.М.Сеченова, Москва
Атопический дерматит у детей и подростков
Атопический дерматит (АтД) — хроническое аллергическое заболевание кожных покровов, характеризующееся ранним дебютом, непрерывно рецидивирующим течением, нарушающим качество жизни ребенка и членов его семьи.
Ключевые слова: кожа, атопия, сыпь, зуд, иммунитет, аллергены, индекс SCORAD, диета, глюкокортикостероиды, энтеросорбенты, пребиотики, косметические средства
В последнее время во всем мире отмечается тенденция к увеличению распространенности АтД, развитию тяжелых форм и ин-валидизации больных [1]. Это обусловлено загрязнением воздушной, водной среды и почвы химическими продуктами выбросов автомобильного транспорта, промышленного и сельскохозяйственного производства, широким использованием химических соединений в быту, неконтролируемым применением населением лекарственных препаратов. Ежегодно в РФ признаются инвалидами по причине болезней кожи и подкожной клетчатки более 7 тыс. детей. В нозологической структуре общей инвалидности на долю АтД приходится более 80% [2]. По данным отечественных авторов, наибольшее количество детей-инвалидов приходится на возрастную группу от 8 до 17 лет, причем преобладают девочки. Однако в последнее время инвалидность детям устанавливается довольно редко, несмотря на рост числа больных тяжелыми формами АтД, особенно детей раннего возраста, госпитализированных в специализированные отделения.
Среди факторов развития АтД рассматривают наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, сухость кожных покровов, снижение порога зуда и нарушения со стороны иммунной системы.
При изучении особенностей возникновения и течения данного заболевания отмечено, что в семьях, где появлялся ребенок с АтД, особенно с тяжелым течением, родители достоверно чаще страдали аллергическими заболеваниями. Распространенность АтД среди родственников первой степени родства составляла более 60%, тогда как в общей популяции — около 20%. В исследованиях, проведенных за последние 10 лет, были выявлены гены и полиморфизмы генов, ассоциирующихся с АтД.
Как известно, АтД развивается на первично измененных кожных покровах. Основные изменения обусловлены сухостью кожи и снижением порога восприимчивости зуда. Причинами, способствующими этим изменениям, являются: увеличение трансэпидермальной потери воды кожей из-за невозможности удерживать жидкость роговым слоем; нарушение потоотделения, связанное с повышенной чувствительностью к метахолину; недостаточная секреция сальных желез и закупоривание их пор, что еще больше затрудняет отток пота. Все это приводит к уменьшению транссудации пота через дерму, стимулирует размещенные в ней рецепторы и усиливает кожный зуд [3]. У больных АтД обнаружена недостаточность в сыворотке крови ферментов липидного обмена, что также может увеличивать сухость кожных покровов.
В последних исследованиях было выявлено увеличение в 2 раза по сравнению со здоровыми содержания эпидермальных фосфолипидов у больных с АтД, а повышение, например, активности фосфолипазы А2 приводит к обеднению кожи аце-тил-церамидом. Все это влияет на созревание кера-тиноцитов и приводит к еще большей трансэпидер-мальной потере воды. Церамиды играют важную роль в транспорте линолевой кислоты, поэтому их дефицит может являться важным фактором, приводящим не только к сухости кожи, но и к снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса у больных АтД детей [4].
В настоящее время продолжают активно изучать патофизиологические механизмы возникновения зуда, являющегося важным маркером тяжести течения заболевания, уровень интенсивности которого напрямую связан с качеством жизни больного с АтД.
На возникновение зуда влияют различные медиаторы, причем некоторые из них, например гис-тамин, хорошо изучены, а вовлечение в патологический процесс других активно изучается в настоящее время. Интерес научных исследований, ведущихся в этой области, объясняется возможностью разработки методов более эффективного лечения.
Так, например, показано достоверное уменьшение зуда после длительного лечения рекомбинантным человеческим ШБ-у [5].
АтД — заболевание, в основе которого лежат иммунологические нарушения с вовлечением в патологический процесс Т-лимфоцитов, фиброцитов, клеток Лангерганса, тучных клеток и эпидермаль-ных кератиноцитов. Современные исследования позволили понять иммунологические механизмы, обусловливающие патогенез АтД. Активация иммунной системы, а именно Т-лимфоцитов, находящихся в коже, индукция апоптоза кератиноцитов, синтез ^Е, вовлечение эозинофилов являются основой аллергического воспаления при АтД.
Запуск каскада иммунологических реакций происходит после проникновения аллергенов через нарушенные барьеры кожных покровов и слизистой оболочки пищеварительного тракта. Аллергены попадают в глубокие слои кожи за счет выраженной сухости кожных покровов, нарушения потоотделения, снижения уровня церамидов и трансэпидермальной потери воды. Проникновение аллергенов через желудочно-кишечный тракт возможно вследствие повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника, незрелости ее барьерной функции и недостаточной продукции секреторного
Взаимодействие аллергенов с фиксированными на поверхности Лангергансовых клеток специфическими ^Е приводит к активации этих клеток, проявляемой продукцией провоспалительных ци-токинов (^-1, ^-6, й-8, ТОТа). Активация Лангер-гансовых клеток, в свою очередь, способствует пролиферации СD4+ и СD8+ Т-лимфоцитов. Участие в иммунном ответе двух субпопуляций CD4+ Т-клеток, ТЫ— и №2-лимфоцитов уже доказано результатами ряда исследований (БюгеПмо й, et а1., 1989). В нормальных условиях существует баланс между двумя субпопуляциями Т-клеток, которые оказывают ингибирующее влияние друг на друга. В случае развития атопического дерматита количество №2 превалирует, причем у таких пациентов увеличивается продукция й-4 и уменьшается ШБ-у что способствует усилению продукции ^Е.
При гистологическом исследовании в клеточном инфильтрате пораженной кожи доминируют CD4+ лимфоциты, которые также в большем количестве обнаруживаются в активной и неактивной форме в периферической крови. При этом количество CD8+ супрессоров снижается. Выраженность дисбаланса между CD4+ и CD8+ лимфоцитами коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита, которое связывают с пролиферацией CD4+ клеток.
Известно, что АтД ассоциируется с гиперпродукцией ^Е. Дисбаланс между продукцией ^-4 и ЮТ-у с увеличением уровня первого приводит к
значительному увеличению продукции IgE через влияние IL-4 на В-клетки. Однако высокий уровень IgE еще не является критерием атопического дерматита, так как не все пациенты, у которых обнаруживается увеличение уровня этого иммуноглобулина, принадлежат к «атопикам». Некоторые исследователи указывают, что примерно 20% больных с АтД имеют нормальные значения IgE [6].
Другим иммуноглобулином, связанным с аллергической реакцией, может быть IgG. Подвиды этого иммуноглобулина могут обусловливать различные проявления заболевания. Так, IgG4 ассоциирован с пищевой аллергией, в то время как IgG1 связан с гиперсенсибилизацией к аэроаллергенам.
У больных с АтД часто выявляют эозинофилию периферической крови. Известно, что Т-лимфоци-ты посредством продукции IL-3, IL-5 и GM-CSF, тучные клетки и клетки Лангерганса способны активировать эозинофилы, повышая их притягивание в патологический очаг.
Среди факторов, способных приводить к обострению АтД у детей раннего возраста, первое место занимают продукты питания. Роль пищевого фактора в развитии этого заболевания неоспорима. Чем меньше ребенок, тем больше вероятность возникновения пищевой аллергии. Особое значение она приобретает для детей грудного и младшего школьного возраста. Чаще всего у них выявляется аллергия к белкам коровьего молока, куриным яйцам, сое. После расширения диеты в младшем возрасте к продуктам, вызывающим аллергию, добавляются горох, орехи, рыба, злаки. У подростков часто развивается перекрестная аллергия с другими продуктами питания.
С возрастом первосте-пенность тех или иных причин меняется. В подростковом возрасте большее значение приобретает сенсибилизация к аэроаллергенам жилища, в частности к аллергенам домашней пыли, грибам и пыльце растений, бактериальным аллергенам. Основными причинами, усугубляющими течение болезни, являются сформировавшиеся за время течения АтД хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, дисфункции со стороны центральной и вегетативной нервных систем, нервно-психические нарушения пограничного характера, паразитарные инвазии, лекарственная аллергия [7].
Рецидивирующему, упорному течению АтД способствует колонизация поверхности кожи золотистым стафилококком (ЗС) и грибком рода Malassezia furfur (Pityrosporum ovale), не только
■ Правильно построенное питание детей с атопиче-ским дерматитом способствует более быстрому достижению и поддержанию ремиссии болезни.
поддерживающих воспаление, но и приводящих к сенсибилизации организма.
АтД обладает выраженным клиническим полиморфизмом. Зная об особенностях течения этого заболевания и воздействуя на все звенья патологического процесса, можно предотвратить развитие тяжелых инвалидизирую-щих форм болезни.
Классификация, принятая в России в настоящее время, несовершенна и постоянно подвергается критике. Выделяют три возрастных периода или стадии (фазы) заболевания: младенческая с возникновением заболевания до 2 лет, детская (от 2 до 10—12 лет) и подростково-взрослая (от 10—12 до 18 лет). В монографии Балаболкин И.И. и Гребенюк В.Н. (1999) предложили выделять клинические формы заболевания в зависимости от преобладания тех или иных признаков и морфологических элементов, которые во многом определяются возрастом больного, состоянием аллергической реактивности, иммунных и нейроэндокринных факторов. Различают 5 основных форм АтД: экссудативная, эритематосква-мозная, эритематосквамозная с лихенизацией, ли-хеноидная и пруригинозная. По степени активности кожного процесса выделяют легкую, умеренно выраженную и выраженную степень. Течение болезни имеет три фазы: период обострения, подост-рый период и фазу клинической ремиссии. Определены степени тяжести АтД в зависимости от длительности обострения, ремиссии и распространенности поражения кожных покровов [7].
Диагноз АтД в типичных случаях не представляет особых затруднений. Диагностические критерии включают в себя ряд обязательных и вспомогательных признаков.
Обязательными признаками являются:
■ зуд кожных покровов;
■ «сгибательная лихенизация», поражение типичных для этого заболевания мест — область локтевых и коленных суставов, лица («атопическое лицо»);
■ начало заболевания в раннем возрасте (до 2 лет);
■ хроническое рецидивирующее течение с улучшением и ремиссиями в летнее время.
Вспомогательными признаками считают:
■ отягощенный персональный и/или семейный анамнез по аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит);
■ Кожные покровы больных атопическим дерматитом детей изменены, поэтому требуют постоянного увлажнения и восстановления нарушенного кожного барьера. Для этого используют средства косметики, которые наносят на кожу постоянно, даже в период клинической ремиссии заболевания.
■ «пищевую аллергию»;
■ отягчающую роль психоэмоциональных факторов;
■ сухость кожных покровов (ксероз);
■ периорбитальную гиперпигментацию, синюш-
ность, потемнение век;
■ складки нижнего века Дени-Моргана;
■ бледность или застойную эритему кожи лица;
■ белый дермографизм;
■ высокий уровень сывороточного ^Е;
■ эозинофилию крови;
■ экзему кистей и стоп;
■ экзему соска груди;
■ хейлит, заеды;
■ околоушные трещины, мокнутие;
■ восприимчивость к кожным инфекциям, особенно к вирусу герпеса и золотистому стафилококку;
■ гиперлинейность ладоней;
■ фолликулярный кератоз;
■ глазные осложнения (конъюнктивит, кератоко-нус, катаракту).
У каждого больного АтД с разной степенью выраженности заболевания должно быть не менее трех обязательных признаков. Частота констатации вспомогательных признаков должна быть не менее чем у 1/3 больных.
Степень выраженности обострения заболевания оценивается по полуколичественной шкале SCORAD, учитывающей следующие показатели: А — распространенность кожных поражений; В — интенсивность клинических проявлений; С — субъективные симптомы.
Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — 18%, верхние конечности — 9%, нижние конечности — 18%, область промежностей и половые органы — по 1%.
Интенсивность клинических проявлений (В) оценивают по 6 симптомам:
■ эритема (гиперемия);
■ отек/папулообразование;
■ мокнутие/корки;
■ экскориации;
■ лихенификация/шелушение;
■ общая сухость кожи.
Выраженность каждого признака оценивается по 3-балльной шкале: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.
Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивности кожного зуда и степени нарушения сна — проводится по 10-балльной шкале детьми старше 7
лет или родителями. При этом берется усредненный показатель за последние 3 дня и/или ночи. Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле:
Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.
Необходимо провести дифференциальный диагноз АтД с чесоткой, псориатическими поражениями, себорейным дерматитом, микробной экземой, простым лишаем Видаля (ограниченным нейродермитом), крапивницей, контактным дерматитом.
При обследовании детей, больных АтД, особое внимание уделяют сбору аллергологического анамнеза, кожное тестирование проводят в период клинической ремиссии заболевания. Часто у детей с выраженными клиническими проявлениями заболевания единственно возможным методом выявления причинно-значимых аллергенов остается ал-лергодиагностика in vitro. В условиях стационара используют провокационные пробы с аллергенами, проводят общеклиническое обследование.
Терапия АтД должна быть направлена на устранение специфических и неспецифических триг-герных факторов, разрешение аллергического воспаления кожных покровов, нормализацию работы желудочно-кишечного тракта, борьбу с сухостью кожных покровов и восстановление поврежденного липидного слоя.
Лечение АтД проводят поэтапно. В первую очередь необходимо прекратить контакт с синтетической и шерстяной одеждой. Исследователи сообщают об эффективности использования специального белья, содержащего шелковые волокна и серебро [8]. Большое значение имеют гигиенические мероприятия, препятствующие колонизации золотистого стафилококка. Для этого используют специальные мыла с минимальной активностью и нейтральной рН. Необходимо нормализовать быт больного ребенка — устранить коллекторы домашней и библиотечной пыли.
Также необходимо назначение диетотерапии. Правильно построенное питание способствует более быстрому достижению и поддержанию ремиссии заболевания. Диетотерапию строят по индивидуальному плану, учитывая клинические проявления аллергии, спектр выявленной сенсибилизации, возраст, нутритивный статус ребенка, функциональное состояние органов пищеварения, а также характер предшествующего питания. Диета основывается на принципе элиминации. В остром периоде заболевания она должна быть максимально строгой и предусматривать, с одной стороны, элиминацию продуктов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью, исключение или ог-
Основу лечения атопического дерматита составляет наружная терапия.
раничение причинно-значимых и перекрестно реагирующих аллергенов, с другой стороны — адекватную замену элиминированных продуктов натуральными или специализированными продуктами. В стадии ремиссии рацион ребенка постепенно расширяют за счет ранее исключенных продуктов и блюд [9].
Основу лечения АтД составляет наружная терапия, которая должна назначаться строго индивидуально и соответствовать возрасту ребенка, периоду заболевания (острый, по-дострый, ремиссия), фазе болезни (острая или хроническая) и степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая). На первой линии наружной терапии используются средства, содержащие глюкокортикостероиды (ГКС). Наружные ГКС препараты классифицируют по их биологической активности, используя европейскую классификацию Miller & Munro. Чем выше биологическая активность препарата, тем выше его эффективность, а также риск возникновения системных побочных эффектов при нерациональном использовании. Необходимо помнить о том, что наружное лечение оказывает влияние только на видимые проявления болезни, поэтому исчезновение симптомов не всегда свидетельствует об излечении. Болезнь может вновь обостриться и потребовать проведения повторных курсов лечения. Монотерапия наружными ГКС возможна только при ограниченных воспалительных изменениях кожных покровов, а в случаях среднетяже-лого и тяжелого течения АтД необходимо проводить комплексное лечение.
В России тактика проведения наружного лечения основывается на использовании на первом этапе лечения высокоактивных препаратов, способствующих более быстрому купированию воспалительного процесса и достижению ремиссии АтД. В дальнейшем рекомендовано проводить поддерживающую терапию наружными ГКС более низкой противовоспалительной активности. Западные специалисты ориентируются на степень выраженности воспалительного процесса, руководствуясь правилом: чем легче протекает заболевание, тем ниже должна быть активность ГКС препарата [1].
В настоящее время накоплен большой практический опыт по использованию таких наружных
■ Необходимо помнить о том, что многие комбинированные наружные средства, содержащие, помимо глюкокортикостероидов, антисептические, антибактериальные и антигрибковые препараты, относятся к III классу биологической активности. Поэтому врач должен строго контролировать проведение назначенного лечения.
гормональных средств, как адвантан, элоком и ло-коид.
Адвантан (метилпреднизолона ацепонат) относится к III классу биологической активности. Препарат выпускается в форме мази, жирной мази, крема и эмульсии, разрешен к использованию у детей, начиная с 4-месячного возраста. Адвантан применяют 1 раз в сутки, курс лечения не должен превышать 4 недель [11].
Локоид (гидрокортизон 17-бутират) — синтетический негалогенизированный ГКС препарат. Он с успехом применяется в педиатрической практике, приводя к ремиссии АтД у 22% больных и значительному улучшению у 57% [12]. В недавнем исследовании был проведен сравнительный анализ эффективности наружного лечения локоидом и ад-вантаном, позволяющий сделать вывод об их сходном противовоспалительном эффекте. [13].
Элоком (мометазона фуроат) выпускается в виде мази, крема, лосьона. Согласно классификации крем отнесен ко II классу, мазь к III классу, что позволяет выбирать оптимальную форму препарата для пациентов, имеющих различную выраженность и локализацию воспалительного процесса. Преимущество элокома в том, что его можно успешно применять 1 раз в день, что позволяет достичь высокой комплаентности. В зависимости от выраженности воспалительного процесса и его локализации, есть возможность выбора различных лекарственных форм [14].
Среди нестероидных препаратов, обладающих противовоспалительной активностью, широко используют лекарственные средства, содержащие декспантенол (Д-Пантенол и Депантол). Обладая способностями стимулировать регенерацию кожи, нормализовывать клеточный метаболизм, увеличивать прочность коллагеновых волокон, они могут с успехом использоваться при легком течении АтД и как средства наружной противорецидивной терапии на втором этапе лечения заболевания. Декс-пантенол действует на кожу с выраженным эффектом увлажнения: увеличивает гидратацию рогового слоя, уменьшает трансдермальную потерю воды, стабилизирует барьерную функцию эпителия, поддерживает мягкость и эластичность кожного покрова.
Препарат Д-Пантенол выпускается в виде крема и мази для наружного применения. Основу мази Д-Пантенол составляют: безводный ланолин, белый вазелин и жидкий парафин, они обеспечивают создание защитного барьера для кожи. Мазь следует наносить тонким слоем на поврежденную кожу не менее 2—4 раз в сутки до исчезновения признаков заболевания. [15]. Кроме того, мазь Д-Пантенол может применяться у детей грудного возраста для нанесения в зоне подгузника.
Исследование, проведенное в Центре коррекции развития детей раннего возраста Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава, продемонстрировало эффективность мази Д-Пан-тенол при патологических повреждениях кожных покровов. Препарат применялся у 300 детей в возрасте от 1 месяца до 2 лет, большая половина которых — пациенты разной степени недоношенности, вследствие чего обладающие более чувствительной к различным раздражителям тонкой кожей. У 22% детей наблюдался атопический дерматит различной степени тяжести. При использовании Д-Пантенола эффективность лечения составила 100% и проявлялась исчезновением гиперемии, быстрой регенерацией эпидермиса, прекращением зуда и сухости кожи. Эффект заживления отмечался у большей части пациентов уже на вторые сутки применения мази [21].
Крем Д-Пантенол обеспечивает адекватное увлажнение, смягчает кожу, что особенно важно в периоды стихающего обострения и ремиссии АтД. Отмечено, что использование препаратов декспан-тенола позволяет увеличить продолжительность ремиссии АтД в 1,8 раза [22].
В состав Депантола, кроме декспантенола, входит антисептик хлоргексидин, обладающий широким спектром противомикробной активности.
Крем Депантол подавляет течение инфекционного процесса и ускоряет заживление, а также позволяет снизить микробную колонизацию пораженной кожи. Депантол может применяться у грудных детей.
Кожные покровы больных АтД детей изменены, поэтому требуют постоянного увлажнения и восстановления нарушенного кожного барьера. Применение препаратов декспантенола позволяет нормализовать имеющиеся у большинства детей с АтД сдвиги в структуре липидного компонента эпидермиса и позволяет предотвратить процессы эпидермальной гиперплазии, ускорить репарацию кожи [23].
Наряду с вышеперечисленными препаратами, эффективно применение 2% и 5% салициловой мази, обладающей кератолитическим, антисептическим и противовоспалительным свойствами, а также мазей нафтадерм и глутамол.
Также для увлажнения кожи используют средства косметики, которые наносят на кожу постоянно, даже в период клинической ремиссии заболевания. Локобейз рипеа представляет собой эмульсию типа вода в масле с очень высоким содержанием ли-пидов. Такое сочетание компонентов способствует быстрой и очень эффективной регидратации эпидермиса. Одновременно с Локобейз рипеа для борьбы с сухостью кожи целесообразно использовать Локобейз липокрем, который легко наносит-
время лечит!
МАЗЬ и КРЕМ для наружн(то применения
декспзнтенол 5%
МАЗЬ
КЖМ —
Комфортная форм? дли зежизпеьия легки* кгмки
* еоктэмоеит Су*уО ч ЛОорСлфСмну« К№у после йжлгсв, и ййеетрийяний
* ускорит яамиЕПйние ссадим и ц/нрлпи-
9.
шЛЛАлЛМ\4МЯМ>
/
Надежная форма дпя ле*нен1-я и уисща ээ кожей оеЗенка и кормящей мамы:
' ООн М1'и г |л ■ ь■:■ ■ - IГ.:.......................V мГ-ш шц!и
« О0«иим1 ТрСщинм -ХСкОи мСмОшмх О У иОм * ми муж I:г.пI.Iм:.Н ■ !г- г'^Х'Д 1Н л г.: ми г.: г.11
ДеЯатЯ
КРЕМ ДПЯ НВру>*Н£?Г& прим&н&нип декспдьгенол + хлоргексидин
Для заживления инфицированных рян. трещин и других повреждении кгжи
Ги ими
£|-П*н1кши ■енн. мл ъ11 |.вII■ IиI■ -: л л.и -Мл^м- З^шшг
1 ^Л11■>-• Iг*-1и ,1НГ-=-№*■ |рр ОАО№НН1
Дтршзг* ерл! прт-нвддап;! ОЛО-Ыл-сфАГ*". Р^КТЫ"
уйлч iJrfa.ru тдшпеМиютгш
ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
INFO
ся, так как представлен в виде эмульсии (жир в воде) с высоким содержанием жиров [16]. Дардиа (интендис) содержит высокоэффективные увлажнители, удобен в применении и не раздражает кожу, подходит для долговременного ежедневного ухода за сухой, чувствительной кожей. Дардиа липобальзам и Дардиа липокрем успешно применяются при уходе за кожей детей с АтД. Использование Дардиа липокрема, благодаря увлажняющим и липидовосстанавливающим свойствам препарата, позволяет сохранять состояние ремиссии у больных с АтД в течение продолжительного времени [17].
На рынке представлены разнообразные косметические средства французских фирм: Avene, A-Derma, Ducray, Mustela, Dioderma, а также препарат польской фирмы Эмолиум, которые хорошо себя зарекомендовали в качестве наружных средств, способствующих продлению ремиссии АтД и предотвращающих обострение заболевания.
В последнее время возможности наружной терапии АтД значительно расширились. В первую очередь это связано с появлением на фармацевтическом рынке препаратов, разрешенных к использованию у детей раннего возраста, новых лекарственных форм, а также накоплением опыта лечения наружными ГКС. Для лечения АтД успешно разрабатываются новые лекарственные средства, одним из которых является нестероидный противовоспалительный препарат для наружного применения, обладающий иммуносупрес-сивными свойствами, — пимекролимус крем 1% (Элидел). Он разрешен к использованию у детей с 3-месячного возраста (в США и Европе с 2 лет), рекомендован для терапии средне-тяжелых и легких форм АтД в качестве второй линии терапии. Элидел применяют 2 раза в день коротким курсом, избегая во время лечения инсоля-
С целью нормализации микрофлоры кишечника у детей, начиная с 3-месячного возраста, применяют Йогу-лакт. Лактобактерии, входящие в его состав (в каждой капсуле содержится 2 млрд живых микроорганизмов), обладают противоатопиче-ским действием, сохраняют жизнеспособность в кислой среде желудка. Йогуртовая культура в составе Йогулакта является пребиотическим компонентом и обеспечивает условия для роста и развития нормальной микрофлоры кишечника. При невозможности проглотить капсулу целиком (например, при назначении детям до 3 лет) ее содержимое можно высыпать, смешать с молоком или смесью и дать ребенку. Возможно применение Йогулакта в период беременности и кормления грудью. Йогулакт назначают внутрь независимо от приема пищи в течение 30—60 дней. Детям от 3 месяцев до
1 года — по 0,5 капс. 1 раз в сутки; от 1 года до 6 лет — по 1 капс. 1 раз в сутки; от 6 до 14 лет — по 1 капс.
2 раза в сутки; взрослым и подросткам старше 14 лет — по 1 капс.
3 раза в сутки. При необходимости курс лечения можно повторить.
ции в связи с потенциальной опасностью развития УФ-индуцированного рака кожи.
Системное лечение АтД включает назначение антигистаминных препаратов, витаминов, препаратов, нормализующих работу желудочно-кишечного тракта, энтеросорбентов, аллергенспецифи-ческой иммунотерапии и системных антибиотиков. При тяжелом течении болезни прибегают к использованию системных ГКС, иммуносупрессо-ров и плазмафереза.
В период обострения АтД используют антигис-таминные препараты. Бесспорно, назначение ан-тигистаминных препаратов является патогенетически обоснованным. Преимущество препаратов I поколения связано с наличием лекарственных форм для парентерального введения и седативного эффекта, улучшающего сон ребенка, страдающего от интенсивного зуда. Только препараты этой группы, помимо антигистаминной и антисеротонино-вой активности, оказывают анаболическое действие. Их разрешено назначать детям с 1-го месяца жизни. Для лечения АтД также часто используют препараты II и III поколения, не вызывающие сонливости, не влияющие на моторную функцию и когнитивные способности, но их можно применять с 2-летнего возраста.
В ходе различных клинических исследований подтверждена эффективность применения витаминов группы В. Назначают пиридоксина гидрохлорид (витамин В6) и пантотенат кальция. Курс лечения не превышает 1 месяца.
Наличие при обострении АтД дисбиотических изменений диктует необходимость назначения препаратов (продуктов) для восстановления баланса микрофлоры. Коррекция микробного пейзажа кишечника преследует цель заселения его здоровой флорой и создания условий, подходящих для ее роста. Это достигается путем использования пребиотиков (веществ, которые оказывают благоприятное воздействие на рост здоровой микрофлоры, и активизируют ее), пробиотиков (препаратов, которые содержат живые микроорганизмы), и синбиотиков, в состав которых входят пре-биотический и пробиотический компоненты (например, Йогулакт). Для улучшения состояния пациентов с АтД также примпеняют энтеросор-бенты. Эффективность энтеросгеля доказана рядом клинических исследований, рекомендованная доза зависит от возраста пациента и составляет от 1 чайной ложки 3 раза в день в раннем возрасте до 1 столовой ложки 3 раза в день у подростков. Курс лечения — 21 день. У детей старше 14 лет вожмож-но применение Белого угля — новой таблетиро-ванной формы сверхвысокодисперстного диоксида кремния (принимается по 3 таблетки 3 раза в день).
Смекта обладает обволакивающим и сорбирующим эффектом и выводит из организма токсины, метаболиты и недорасщепленные белки.
До сих пор остается предметом дискуссии вопрос об эффективности применения специфической иммунотерапии. Проведено большое количество исследований, подтверждающих ее положительное влияние на течение АтД [7, 18]. В то же время результаты других рандомизированных, мультицентровых исследований свидетельствуют о низкой эффективности данного вида лечения [19].
Системная антибактериальная терапия проводится только при осложненном течении АтД, например при инфицированности золотистым стафилококком, наличии пиодермии. Препаратами выбора являются цефалоспорины I или II поколения и синтетические пенициллины. Курс лечения составляет 7—10 дней.
Основу терапии тяжелых форм АтД, наряду с наружной терапией ГКС, обладающих высокой биологической активностью, составляют системные ГКС, системная иммуносупрессивная терапия и плазмаферез.
Как в нашей стране, так и за рубежом накоплен большой положительный опыт использования системных ГКС при тяжелом течении АтД. Чаще всего назначают парентеральное введение ГКС в суточ-
ЙОГУЛАК
Лашбактерии Йогулакт
ппбекдэит ■шсЕнп/ф, ■. 1 мая
шШ
Йогулакт ¡¿¿¡¡Р
мгиийз учаггн! тЯЗР ЗДОрО'-чЯ
ной дозе, не превышающей 1мг/кг массы тела (по преднизолону), назначаемой в утренние часы с последующим быстрым снижением дозы препарата вплоть до полной отмены. Курс лечения не должен превышать 14 дней.
В работе Сидоренко О.А., Короткого Н.Г. (2008) описано успешное использование тимодепрессина для лечения тяжелых форм АтД. Препарат назначали по 1 мл парентерально ежедневно в течение 5 дней, после 2-дневного перерыва повторяли курс, а при тяжелом течении дополнительно проводили интраназальное введение препарата по 1 мл в течение 10 дней. Отмечена высокая клиническая эффективность лечения без побочных эффектов и осложнений [20].
К лечению циклоспорином А, иммуносупресив-ным препаратом, прибегают в случаях тяжелого, резистентного к традиционной терапии течения АтД. Циклоспорин А относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата, что обусловлено его низким терапевтическим индексом, при котором токсическая концентрация препарата близка к терапевтической. Даже небольшое повышение концентрации циклоспорина А в крови при неадекватном лечении приводит к нежелательным побочным эффектам, угрожающим жизни больного [21]. В то же время низкие дозы
к Йиушкт-догюлжтельныИ лсгачнш минроорг-энизмеи для нормалимичи микрофлоры лишсчника.
^ [1 состэ в Й-эгулактв "т 7 миллиарда жтнч п.'.кrnfi.it тсрнн и йдгуртувзя
лулм'ури^пл их рIг■ ■ 1:1 и ,1к1икн':;>:;:гн
, Благвич^осййеинйн^ актину Йогулакт мтет применятся г си дисбвктерисэе, при лечении антибиотнка/ли, б комплексной ттра лии ¿топинссиого дсрыагтнга Л При бОЛСЗЧИ П^ТГШКТ0СННИ<ОН
^ Рз]рсшс+| АЛР прн^^а^ртим 3 лвдяцвд и II фпг Л1.1',1
Г.Н Iг*:*Iг«-г ьн,1.г*'- г+»г-у1 нЛ ■ 11 н .к п.н - Итрв
МШМЧ1рг10Ш г^ЛДА. ТГ-ИЛ. ГЫ"
препарата не обладают достаточным терапевтическим эффектом, что может дискредитировать этот метод лечения. Из-за множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию циклоспорина А в крови, конкурируя за пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения. Терапевтическая доза колеблется в диапазоне от 2,5 до 5 мг/кг/24 ч. Минимальный курс лечения составляет 6 недель, максимальный — 12 месяцев. Отмечена более эффективная схема интермиттирующего назначения циклоспорина А в течение 1 года.
■ Возникающие при обострении атопического дерматита дисби-отические изменения в кишечнике требуют назначения пребио-тиков и энтеросорбентов.
Плазмаферез используется в последнее время крайне редко из-за опасности развития анафилактического шока после введения белковых растворов.
Для реабилитации детей с АтД им показано пребывание в санаториях местного климата и на курортах с морским климатом — в Евпатории, Анапе, Сочи и др.
АтД — заболевание, в лечении которого принимают участие как специалисты аллергологи-иммунологи, так и врачи общей практики. Знание основ патогенетического лечения позволит оптимизировать терапию этого заболевания и улучшить качество жизни больного ребенка и его семьи.
ЛИТЕРАТУРА
1. Мачарадзе Д.Ш., Тарасова С.В. Динамика распространенности симптомов аллергических заболеваний по данным ISAAC (1997—2000гг., Москва). // Аллергология и иммунология. — 2002. №3 — С. 300—302.
2. Торопова Н.П., Пазина М.В., Сорокина К.Н. Факторы, приводящие к инвалидности детей, больных атопическим дерматитом. // Тезисы 3 Всероссийского конгресса дерматовенерологов, Казань, — 2009 — С. 17.
3. Baradesca E.,Maibach H.I. Transepidermal water loss and skin surface hydratation in the non invasive assessment of stratum corneum function. // Derm. Beruf. Umwelt. — 1990. — Vol. 38. — P. 50—53.
4. Shafer L., Kragballe K. Abnormalities in epidermal lipid metabolism in patients with atopic dermatitis. // J. Invest. Dermatol. — 1991. — Vol.96 — P. 10—15.
5. Stevens S.R., Hanifin J.M., Hamilton T., et al. Long-term effectiveness and safety of recombinant human interferon gamma therapy for atopic dermatitis despite unchanged serum IgE levels. //Arch.Dermatol. — 1998. — Vol.134. — 799—804.
6. Кунгуров Н.В. Иммунологические аспекты атопического дерматита. // Вестник дерматологии и венерологии. — 1999. №3. — С. 14—17.
7. Балаболкин И.И., Гребенюк Н.В. Атопический дерматит у детей. — М.: Медицина, 1999. — 240 с.
8. Ricci G., Patrizi A., Bendandy B., et al. Clinical effectiveness of a silk fabric in the treatment of atopic dermatitis. // Br.J.Dermatol. — 2004. — Vol.150. — P. 127—131.
9. Боровик Т.Э. Особенности лечебного питания детей при пищевой аллергии. // Вопр. питания.— 1996.— № 5.— С. 71—73.
10. Akdis C.A., Simon H.U., Weigl L., et al. Skin homing (cutaneous lymphocyte-associated antigen-positive) CD8+T cells respond to superantigen and contribute to eosinophilia and IgE production in atopic dermatitis. //J.Immunol. —
1999. — Vol.163. — P. 466—475.
11. Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И. Прогресс в наружной кортикостероидной терапии атопического дерматита у детей. // Педиатрия. — 1998. — №5.— С. 88—91.
12. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Гамаюнов Б.Н. Локоид в терапии хронических воспалительных заболеваний ко-
жи у детей. // Педиатрия. — 2006. — №3. — С. 56—60.
13. Корсунская И.М., Лукашова Н.А., Невозинская З.А. с со-авт. Результаты исследования эффективности негалоге-низированных кортикостероидов в терапии хронической экзем. // Клиническая дерматология и венерология. — 2008. — №4. — C. 101—105
14. Кочергин Н.Г., Кочергин С.Н. Алгоритмы наружной глю-кокортикостероидной терапии воспалительных дерматозов. // Клиническая дерматология и венерология. — 2009. — №4. — С. 64—68.
15. Яцык Г.В., Степанов А.А. Лечение дерматитов разной этиологии с применением мази и крема Д-Пантенола у детей первого года жизни. // Педиатрия. — 2007. — №2. — С. 113—116.
16. Монахов К.Н., Очеленко С.А. Применение современных увлажняющих средств при нарушении кожного барьера. // — 2009. — №1. — С. 74—77.
17. Переделкина О.В., Ровда Ю.И., Купрашевич Л.Н. и др. Результат лечения атопического дерматита у детей Дардиа липокремом. // Мать и дитя в Кузбассе. — 2009. — №3(38). — С. 45—47.
18. Пампура А.Н., Погомий Н.Н., Смолкин Ю.С. и др. Эффективность специфической иммунотерапии у детей с атопическим дерматитом. // Педиатрия. — 2003. — №2. — С. 25—30.
19. Mastrandrea F. The potential role of allergen-specifíc sublingual immunoterapy in atopic dermatitis. // Am.J.Clin.Dermatol. — 2004. — Vol.5. — P. 281—294.
20. Сидоренко О.А., Короткий Н.Г. Эффективность иммуно-супрессивной терапии атопического дерматита у детей. // Россжурнал кожных и венерич.забол. — 2008. — №4. — С. 65—67.
21. Кешишян Е.С., Сахарова Е.С. Использование мази и крема Д-Пантенол для профилактики и лечения повреждений кожи у детей раннего возраста. // Consilium-medicum.— 2007.— Т. 9.— № 1.— С. 8—10.
22. Огородова Л.М., Нагаева Т.А., Ходкевич Л.В. Эффективность декспантенола в комплексном лечении атопичес-кого дерматита у детей // Педиатрическая фармакология — 2003.— Т.1.— № 3.— С. 54—56
23. Leung D.Y, Nicklas R.A., Li J.T., et al. Disease management of atopic dermatitis : An updated practice parameter. // Ann.of AlLAsthma and Immun. — 2004. — Vol.93 (3) suppl. 2. — P.1.
