CC BY
28
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ / ORIGINAL ARTICLES
(37,1%) и еще ниже - при зуде (20,8%). Наиболее распространенными аллергенами при атопиче-ском дерматите и поражениях кожи при крапивнице были различные виды клещей домашней пыли. Различий по общим результатам теста МАСТ-^А между острой и хронической крапивницей не выявлено. Среди больных атопическим дерматитом относительная частота положительных результатов тестов на аэроаллергены у взрослых была значимо более высокой по сравнению с детьми.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты теста МАСТ-CLA свидетельствовали о различии между тремя группами заболеваний, а также в рамках каждой группы заболеваний по таким параметрам, как частота положительных результатов тестов на специфичные IgE, среднее количество аллергена у данного пациента и т.д. Таким образом, авторы пришли к выводу, что метод MACT-CLA может быть полезным для диагностики различных аллергических заболеваний кожи.
О.Р.
Атопический дерматит и бронхиальная астма у детей: роль нейровертебральных и гемокоагуляционных
и и
нарушений в патогенезе заболевании
Н.П. Торопова
Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии
Минздравсоцразвития России, Екатеринбург К.Н. Сорокина
Уральская государственная медицинская академия
Atopic dermatitis and bronchial asthma in children: the role of neurovertebral and haemocoagu-latory dysfunctions in pathogenesis of diseases
N.P. Toropova, K.N. Sorokina
The aim of the article is to study «intrinsic» mechanisms in pathogenesis of atopic dermatitis in children including a combination of atopic dermatitis with bronchial asthma and allergic rhinitis. The authors have defined a deviation in haemostatis and neurovertebral dysfunctions according to observation of the 2 groups of patients getting an in-patient treatment. The article presents the addition for widening of the therapy's algorithm taking into account the revealed dysfunctions.
В первом десятилетии XXI века научные исследования механизмов формирования соче-танной патологии барьерных тканей организма (кожа, слизистые дыхательных путей) направлены на изучение как аллергических, так и неаллергических механизмов развития заболеваний -атопического дерматита (АтД), бронхиальной
астмы (БА), аллергического ринита (АР). Особое внимание уделено клиническим ассоциациям АтД, БА и АР у детей в различные возрастные периоды. Большинство исследователей подчеркивают, что первые симптомы АтД предшествуют возникновению первых проявлений заболеваний дыхательных путей [1, 2].
Ключевым вопросом развития сочетанных поражений кожи и дыхательных путей является общность патогенетических механизмов, обусловленных нейроиммуно-эндокринными нарушениями [3]. Наряду с этим обсуждается возможность генетической предрасположенности к дефекту кожного барьера и слизистых оболочек, в том числе дыхательных путей, как фактора развития «атопического марша». Воспаление и мокну-тие кожи, дисбаланс ТЦ/ТЬ2, также могут привести к замене неаллергического типа АтД на аллергический [4].
Наиболее вероятными факторами формирования неаллергических механизмов поражения кожи и слизистых дыхательных путей являются нарушение функции вегетативных регуляторных
центров; вегетативные дисфункции в коже и слизистых оболочках, обусловленные вертебральной патологией с нарушением нейротрофичеких процессов в соответствующих дерматомах и психосоматического здоровья [5, 6]. Дисфункции вегетативной регуляции у больных АтД, по данным О.В. Шулениной, характеризуются снижением тонуса парасимпатического отдела (у 22,9% больных) и повышением тонуса симпатического отдела (у 65,7% больных) [7]. Одним из клинических маркеров оценки тонуса вегетативной иннервации является дермографизм. При неаллергических механизмах АтД наиболее часто выявляется симпатикотония, одним из клинических проявлений которой является белый дермографизм, в то время как при аллергических механизмах АтД преимущественно определяется преобладание ваготонической реактивности, характеризующейся красным дермографизмом [8]. Функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы обуславливает развитие одного из фундаментальных симптомов АтД -зуда. Механизмы формирования этого мучительного симптома при АтД у детей и подростков сложны и недостаточно изучены. Отдельными исследованиями хронические зудящие дерматозы относят к нейроиммунным заболеваниям, в патогенезе которых играют важную роль нейрофизиологические механизмы и психоэмоциональные расстройства [9].
Нейроангиотрофические изменения могут быть обусловлены нарушением иннервации микрососудов кожи со спазмом артериальных сосудов и вазодилятацией венозных сосудов, что приводит к накоплению в очагах поражения кожи медиаторов воспаления и зуда.
Исследования последних десятилетий показали, что одним из важных механизмов реализации аллергического воспаления является синдром внутрисосудистого свертывания, проявляющийся активизацией экзогенного пути образования протромбиназы, переводящей протромбин в тромбин [10]. При формировании определенных типов аллергических реакций, в том числе и в коже, на активизированном эндотелии сосудов могут возникать зоны повышенного риска тром-бообразования, создающие опасность как местных осложнений, так и системной гиперкоагуляции.
Изучение состояния свертывающей, противо-свертывающей и фибринолитической систем гемостаза с различными клиническими вариантами аллергодерматозов, в том числе и атопиче-ским дерматитом, проведенное Г.И. Смирновой, выявило выраженные нарушения гемостаза. Наиболее характерные изменения - гиперкоагуляция крови, характеризующаяся повышением протромбинового индекса, уменьшением рекаль-цификации плазмы крови, повышением содержания фибриногена в плазме крови. Наряду с этим у больных отмечено угнетение процесса ретракции кровяного сгустка и фибринолиза, проявляющиеся возрастанием толерантности плазмы к гепарину, появлением продуктов деградации фибриногена [11].
Наряду с нарушениями в системе гемостаза автором установлены нарушения микроциркуляции с замедлением кровотока при различных формах аллергодерматозов, что является существенным звеном патогенеза этих заболеваний [12].
Высказано предположение, что механизмы взаимодействия иммунной системы кожи и нервной системы опосредованы нейроиммунологиче-скими факторами, в частности нейропептидами, которые обнаруживаются в крови и эпидермаль-ных нервных волокнах, тесно связанных с эпи-дермальными клетками.
Таким образом, анализ данных литературы, отражающих результаты изучения различных аспектов АтД, позволяет констатировать, что единая патогенетическая концепция заболевания до настоящего времени не разработана. Между тем именно в последние годы получены новые данные о патофизиологической сложности формирования воспаления, сухости кожи и интенсивности зуда при АтД. Активно изучаются комплексные взаимодействия между генетическими механизмами и факторами окружающей среды, запускающих механизмы аллергических реакций (цитокины, хемокины, медиаторы оксидативного стресса и др.). Установлено, что АтД, как наследственное заболевание, нередко ассоциирован с БА, пищевой аллергией, АР и рецидивирующими инфекциями кожи. При этом в синдроме атопи-ческой экземы/дерматита выделяются аллергические формы (^Е-ассоциированная и Т-клеточ-но ассоциированная), встречающиеся у 70-80%
больных и неаллергические формы (intrinsic/-cryptigenic variants), встречающиеся у 20-30% пациентов. Гетерогенность патогенеза обуславливает многообразие клинических вариантов течения атопического дерматита в различные возрастные периоды [13, 14].
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа основана на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования 105 детей препубертатного возраста и подростков, страдающих атопическим дерматитом. Возраст больных от 8 лет до 17 лет 11 мес. Все пациенты обследованы в условиях специализированного стационара, куда они были госпитализированы в связи с обострением заболевания.
Пациенты были распределены на две группы: больные АтД (I группа) и больные АтД в сочетании с другими аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке) - II группа.
Диагноз АтД устанавливался в соответствии с диагностическим алгоритмом на основании критериев диагностики Hanifin and Rajka (1980), предложенным рабочей группой по АтД и включенным в научно-практическую программу «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» (2000).
У больных при сочетании АтД с другими аллергическими заболеваниями - БА, АР, отеком Квинке диагноз последних подтверждался аллергологами-иммунологами.
Степень тяжести течения атопического дерматита оценивали в соответствии с индексом SCO-RAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis: The SCORAD Index - Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993).
Отмечено, что среди больных I группы 38,0% имели высокие интегральные показатели SCO-RAD (62,0-70,3) преимущественно за счет распространенности поражения кожи и интенсивности симптомов АтД - зуда, нарушения сна.
У больных II группы, особенно при сочетании АтД с БА, показатели индекса SCORAD были ниже, чем у больных I группы, но была более высокой сумма оценок субъективных нарушений - интенсивности зуда и потери времени ночного сна.
Кроме того, среди больных I группы выраженная общая сухость кожи отмечена у 11,6%, а ихтиоз сопутствовал АтД - 13,3% обследованных. Среди больных II группы выраженная общая сухость установлена у 22,7%, а сочетание с ихтиозом - у 4,5% обследованных. По указанным показателям статистически значимое различие составило (p<0,05).
При первичном осмотре, а также в динамике наблюдения осуществлялся тщательный сбор анамнеза (в соответствии с разработанной анкетой), оценивался общий статус детей и подростков: их физическое развитие, распространенность и тяжесть поражения кожи, активность патологического процесса, наличие вторичного инфицирования.
Алгоритм лабораторно-инструментального обследования: общий анализ крови и мочи, фекалий (на паразитарную инвазию), биохимическая гепатограмма, гемостазиограмма, УЗИ органов брюшной полости. В период лечения в стационаре все больные получили консультацию оториноларинголога, невропатолога, аллерголога, вертебролога, а по показаниям - и других специалистов. По рекомендации специалистов проводились: R-графия позвоночника, реоэнцефа-лография (РЭГ), ультразвуковая допплерогра-фия сосудов мозга и шеи (УЗДГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), тепловизионные исследования.
В соответствии с поставленными задачами проводились биохимические исследования крови. Материалами для исследования служили сыворотка, гемолизаты эритроцитов и капиллярной крови.
В гемолизатах капиллярной крови и эритроцитов определяли концентрацию гемоглобина унифицированным фотоэлектроколориметрическим гемоглобин-цианидным методом (В.В. Меньшиков, 1987).
Гемостатические исследования проводились по следующим методикам:
• подсчет числа тромбоцитов методом фазово-контрастной микроскопии по Brecher et al.(1987);
• спонтанная ретенция тромбоцитов цельной крови к стеклу по Marx et Derlath (1975);
• концентрация фибриногена по Р.А. Рутберг (1961).
Растворимые фибриномерные комплексы, продукты деградации фибрина и фибриногена определялись следующими методами:
• этаноловый тест по Jodal et al. в модификации В.Г. Сычева;
• протаминсульфатный тест по Zipinski в модификации В.Г. Лычева (1975);
• фибринолиз на стандартных фибриновых чашках по Astrup (1978).
Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием параметрических и непараметрических методов статистического анализа (С. Гланц, 1999). Для изучения качественных признаков использовался критерий Х2, а при небольшом числе наблюдений или, если ожидаемые значения в любой из клеток таблицы сопряженности были меньше 5, применялся точный метод Фишера (двухсторонний вариант). Для исследования связи признаков использовался коэффициент корреляции рангов Спирмена. Различия считались достоверными при р<0,05. Статистические параметры вычислялись при помощи персонального компьютера на базе процессора Pentium IV (OC Windows XP) с использованием пакетов прикладных программ Microsoft Excel, BIOSTAT.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
При изучении анамнеза получены данные, которые позволяют в определенной степени прогнозировать вероятность развития БА и АР у больных АтД. У детей с сочетанием АтД, БА и АР достоверно чаще выявлялась наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям (у 88,8±4,3 против 41,8±4,9, p<0,05), при этом чаще по линии отца (у 62,9±6,54 против 9,6±11,36, p<0,05). Вторым значимым показателем является время появления первых высыпаний в возрасте 1-6 мес (дебют АтД) у 84,6±5,7 больных, у которых в дальнейшем развились БА против 52,6±4,3 (p<0,05) больных без БА. При этом нами получены данные, что БА у 46,2% детей присоединилась к АтД в возрасте до 3 лет, у 42,3% - в возрасте от 3 до 5 лет. Эти данные подтверждают факт формирования «атопического марша», на что указывают J.M. Spergel и A.S. Paller (2003), и являются основанием для рекомендаций по проведению максимально эффективного комплекса, включая наружную терапию,
для устранения воспаления кожи у больных АтД первых трех лет жизни.
Проведен сравнительный анализ частоты выявления вегетативных дисфункций и вертеб-ральных нарушений у больных только АтД (I группа) и у больных АтД в сочетании с БА, АР (II группа). Диагнозы БА и АР подтверждены при комплексном обследовании в аллергологическом отделении. При клиническом осмотре пациентов врачом-вертебрологом у 87-89% больных АтД выявлена патология позвоночника, в том числе при рентгенологическом обследовании. Результаты исследования мозгового кровотока методом УЗДГ выявили межполушарную асимметрию: в вертебробазилярном бассейне - 59,0%, в каротидном бассейне - 24,0%; повышение сосудистого тонуса - 82,3%, затрудненный венозный отток - 90,3%. Результаты обследования представлены в таблице 1.
Нами проведен анализ перинатальных факторов риска у обследованных больных и особенности интранатального периода. Установлено, что у детей с АтД родостимуляция введением проста-гландина и окситоцина и применение приема Кристеллера проведено у 34,3% больных, операция «кесарево сечение» - у 28,3%, роды при тазовом предлежании - у 5,2% детей.
Можно полагать, что дети в период родов испытали чрезвычайный стресс, способный вызвать нарушения нейроиммуноэндокринной системы, имеющей фундаментальное единство, а также повреждение шейного и крестцового отделов позвоночника. Патология родоразрешения обуславливает развитие вегетососудистой дисто-нии, что вызывает микроциркуляторные нарушения в коже, снижение формирования иммунной защиты, колонизацию Staph. aureus, Candida alb. и другой флоры.
Нарушение трофики кожи у детей с АтД могут быть обусловлены повреждениями в ЦНС (стволовыми, мозжечковыми, подкорковыми, корковыми), спинальными расстройствами и изменениями в периферической нервной системе. Уровень спинальных расстройств имеет значение для локализации кожного процесса. Клинические признаки патологии позвоночника у детей: изменение походки, деформация позвоночника, напряжение мышц, ограничение подвижности позвоночника, боли в позвоночнике и головные боли, утомляе-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ / ORIGINAL ARTICLES
мость и другие симптомы. Часто кожный процесс соответствует сегментарно уровню поражения позвоночника. Нейроангиотрофические изменения могут быть обусловлены нарушением иннервации микрососудов кожи со спазмом артериальных сосудов и вазодилятации венозных сосудов, что приводит к накоплению в очагах поражения кожи медиаторов воспаления и зуда.
Полученные нами данные согласуются с результатами исследований К.А. Пекне (2000). Автор отмечает, что у 85,0% больных АтД выявляется патология позвоночника, в то время как у детей в общей популяции - у 33-52%. К.А. Пекне, проведя клинико-лабораторные исследования больных, приходит к выводу, что вертеб-ральная патология является одним из факторов развития общей и локальной вегетативной дезадаптации и поддерживающим фактором формирования патологического процесса в коже и зуда [15].
вали о преобладании у детей и подростков заболеваний со стороны костно-мышечной системы. Рентгенологическое обследование детей с АтД и БА позволило выявить у 2/3 из числа обследованных структурные нарушения в шейном отделе позвоночника. В дополнение авторы, используя метод компьютерно-оптической томографии, выявили у этих больных характерные особенности осанки и описали феномен «перевернутого позвоночника» - укороченный и уплощенный грудной кифоз и увеличенный почти в 2 раза поясничный лордоз и гиперлордоз. Нарушение вертебро-соматических взаимоотношений, по мнению исследователей, ухудшает легочную вентиляцию, что патогенетически значимо для больных БА [15].
Несмотря на то, что нейровегетативные расстройства всегда признавались одним из клинических «маркеров» атопических заболеваний, первичность их или вторичность, по мнению
Таблица 1. Характер и частота выявления вегетативных дисфункций и вертебральных нарушений.
Характер патологии Больные АтД, % (n=38) АтД + БА, АР, % (n=26)
Вегетососудистая дистония по симпатикотоническому типу 42,1 4,±6 n=16 34,6±95 n=9
По смешанному типу с преобладанием симпатикотонии 50,0±4,0 n=19 53,8±9,9 n=14
Фиксированный кифоз шейно-грудного перехода 10,5±4,7 n=4 34,6±6,1 n=9 р<0,05
Фиксированный кифосколиоз грудного отдела 21,0±2,6 n=8 34,6±81 n=9
Блок цервикоторакального перехода 5,3±3,8 n=2 42,3±86 n=11 р<0,05
Блок в грудном отделе 7,9±3,6 n=3 26,9±7,9 n=7
ВСЕГО 71,0±3,1 n=27 р<0,05 80,7±5,8 n=21
Представляют интерес данные, полученные группой авторов (А.В. Капустин, О.В. Балакирева, К.Л. Кинляйн и соавт.), которые отмечают, что итоги диспансеризации детского населения России, закончившейся в 2003 г., свидетельство-
Ю.С. Смолкина и А.А. Чебуркина [16], остаются вопросами спорными. Возможно, одновременное проведение клинико-лабораторного обследования больных атопическим дерматитом, о чем сказано выше, и лабораторных исследований (уро-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ / ORIGINAL ARTICLES
вень нейропептидов в сыворотке крови и коже) могут приблизить к пониманию приоритетности механизмов, запускающих воспаление кожи и зуд.
Получены данные, что хроническое течение атопического дерматита при его тяжелых формах
групп не выявлено. У наибольшего числа больных зарегистрированы гиперретенция тромбоцитов к стеклу (50,0-64,7%), протеолиз 2-4 степени (38,6- 58,3%).
Выявление нарушений в сосудисто-тромбоци-тарном звене гемостаза (повышение адгезивно-
Таблица 2. Характер выявленных нарушений при гемостазиологическом обследовании
Дети, страдающие атопическим дерматитом (I группа), п=32 Дети, больные атопи-ческим дерматитом и
ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ Тяжелая форма (1-я подгруппа) п=12 Среднетяжелая форма (2-я подгруппа), п=20 другими аллергическими заболеваниями (II группа), п=17
n % n % n %
Гипоретенция тромбоцитов к стеклу 1 8,3 3 15,0 0
Гиперретенция тромбоцитов к стеклу 6 50 11 55,0 11 64,7
Выраженная структурно-хронометрическая гипокоагуляция 6 50 9 45,0 11 64,7
Умеренная структурно-хронометрическая гипокоагуляция 5 41,7 7 35,5 5 29,4
Протеолиз 1 степени 3 25,0 5 25,5 3 17,6
Протеолиз 2 степени 4 33,3 2 10,0 4 23,5
Протеолиз 3 степени 2 16,7 2 10,0 1 5,9
Протеолиз 4 степени 1 8,3 1 5,0 0
Протеолиз 5 степени 0 0 1 5,9
Гипокоагуляция при максимальной активизации внутреннего пути образования протромбиназы 5 41,7 2 10,0 13 17,6
Гиперкоагуляция при максимальной активизации внутреннего пути образования протромбиназы 2 16,7 0 2 11,8
Нормокоагуляция при максимальной активизации внутреннего пути образования протромбиназы 5 41,7 16 80,0 9 52,9
Фибринолиз угнетен 4 33,3 7 35,0 0
Фибринолиз активизирован 4 33,3 8 40,0 6 35,3
сопровождается очень сильным (трудно переносимым) зудом у 83,3±7,6% больных, а у больных при сочетанных формах атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита, очень сильный зуд отмечается в 39,4±8,9% случаев (достоверно реже р<0,05). Возможно, это обусловлено включением в общепатологический процесс другого шокового органа - слизистой оболочки носа, дыхательных путей, что представляется перспективным для дополнительных научных исследований.
При анализе гемокоагуляционных нарушений у больных наиболее значимые нарушения выявлены в системе агрегации тромбоцитов (таблица 2).
Статистическая обработка представленных данных (критерий Фишера) показала, что достоверных различий у больных исследованных
агрегационной активности тромбоцитов, умеренная или выраженная гиперкоагуляция в цельной крови на фоне нормального или повышенного количества тромбоцитов) при многофакторном анализе существенно возрастает у больных с тяжелой формой АтД (I группа, 1-я подгруппа) и у детей с сочетанием АтД и БА. Частота нарушений в плазменном гемостазе также чаще регистрируется у больных указанных выше групп. В основном отмечается повышение активности факторов внутреннего пути образования про-тромбинокиназы, появление в крови продуктов деградации фибриногена вследствие активизации системы фибринолиза (у 33,3-35,3%), обращает на себя внимание относительно высокий удельный вес больных с повышением протеолиза различной степени выраженности (от 1 до 5 степени) во всех группах.
Анализ показателей гемостазиограмм подтверждает наличие расстройств микрогемоцир-куляции как у больных только с поражением кожи, так и у больных при сочетании АтД с БА и АР. Высокая частота встречаемости патологических изменений в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза свидетельствует о повышенном тромбообразовании, в том числе и в микрососудах кожи. Наряду с этим развернутый анализ гемостазиограмм позволяет контролировать не только состояние сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, но и выявлять протеолиз, косвенно характеризующий белково-синтетическую функцию печени, оценивать степень эндогенной интоксикации.
Таким образом, среди всех больных с тяжелым течением АтД, получивших обследование и комплексную терапию в условиях специализированного стационара, сочетание АтД с другими аллергическими заболеваниями (БА, АР) констатировано у 39,6-40,6% детей. В учетом выявленной вертебральной патологии и нарушений в системе гемостаза наряду с базовой терапией, включающей и наружную терапию, дифференцированно проводилась коррекция патогенетически значимых нарушений для основного заболевания (АтД, БА, АР). Коррекция выявленных нарушений была включена в алгоритм общей терапии больных АтД и при сочетании его с БА (в соответствии с показаниями использовались мануальная терапия, массаж, сухие углекислые ванны, глинотерапия, а также курсы гепаринотерапии при контроле гемостазиограммы).
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. -
М.: Медицина, 2003.
2. Reitamo S., Luger TA, Steinhoff M. Texbook of Atopic Dermatitis// Informa. - 2008. - Р. 269.
3. Черешнев В.А., Юшков Б.Г., Kn,имин В.Г. Иммунофизиология: проблемы и перспективы развития // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2002. - №3. - С. 47- 54.
4. Reitamo S., Lebto M., Virtanen H. et all. Possible cli-
nical associations of atopic dermatitis with bronchial astma. In Texbook of Atopic Dermatitis // Informa. - 2008. - P. 237-245.
5. Торопова Н.П., Сорокина K.H., Левчик H.K. Атопический дерматит у детей - современные
клинико-патогенетические аспекты заболевания и подходы к наружной терапии // Вопросы современной педиатрии. - 2009. - Т.8, № 5. - С. 98-105.
6. Алимова И.Л. [и др.]; под ред. Козловой Л.В. Вегетативная дисфункция у детей и подростков. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 96 с.
7. Шулешна О.В. Дошдження вегетативного ста-
тусу хворих на атотчний дерматит // Дерматологгя та венеролог1я. - 2009. - № 2 (44). - С. 36-38.
8. Кунгуров Н.В., Торопова Н.П. и соавт. Современные подходы к организации специализированной помощи детям, больным хроническими дерматозами. - Курган: «Зауралье», 2009. -C. 151-154.
9. Торопина Г.Г., Ронкин М.А., Львов А.Н. и др. Нейрофизиологические аспекты зуда и роль центральных механизмов в патогенезе атопиче-ского дерматита // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2003. - № 6. - С. 65-69.
10. Баркаган Л.З. Геморрагические заболевания и синдромы. - М., 1980. - 336 с.
11. Смирнова Г.И. Современные технологии местного лечения атопического дерматита у детей // Иммунопатология, аллергология, инфектоло-гия. - 2003. - №3. - С. 75-82.
13. Кузнецов Н.Н., Торопова Н.П., Синявская ОА. и соавт. Синдром эндогенной интоксикации при инвалидизирующих формах аллергодерматозов у детей, методы терапевтической коррекции : Инструкция по диагностике, лечению и оценке прогностического значения. - Екатеринбург, 1997. - 32 с.
12. Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России «Первичная профилактика аллергии у детей» - М, 2010. - 72 с.
13. Novak N., Bieber T., Leung Y.M. Иммунные механизмы, ведущие к развитию атопического дерматита // Официальный журнал Американской академии аллергии, астмы и иммунологии (приложение к журналу «Аллергия и клиническая иммунология»). - 2003. - С. 18-29.
14. Toropova N.P., Elkina M.M., Pekne К.А. et al. Neurogenic mechanisms of skin inflammation and itch in atopic eczema - A new therapeutic approach // Allergo J. -1999. - Vol. 8. - P. 362 - 364.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ / ORIGINAL ARTICLES
15. Капустин А.В., Балакирева О.В., Кинляйн КЛ. Нарушения состояния позвоночника у детей с атопией и его коррекция системой детензор // Соврем. технологии в педиатрии и детской хирургии. - М., 2004. - С. 29-30.
16. Смолкин Ю.С., Чебуркин А.А. Современная стратегия терапии атонического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. - М.,2004. - 94 с. ■
Динамика показателей мукозального иммунитета, цитобактериологического и морфофункционального состояния слизистой ротоглотки у часто болеющих школьников под влиянием галотерапии
(Часть 1)
М.А. Хан, Н.А. Микитченко
ФГУ Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии
А.В. Червинская
Клинический научно-исследовательский респираторный центр
The effect of halotherapy on mucosal immunity, cytobacteriological and morphofunctional state of oropharyngeal mucous membrane in children with acute respiratory disease
M.A. Khan, A.V. Chervinskaya, N.A. Mikitchenko
The aim of this study was to assess the influence of halotherapy on mucosal immunity, cytobacteriological and morphofunctional state of oropharyngeal mucous membrane among children with acute respiratory disease (ARD). The study population comprised children with ARD symptoms received course of halotherapy and children without initially ARD symptoms received phylactic halotreatment. Children in the control group did not receive any halo-spray impact. The study have elicit the favorable effect of halotherapy, characterized by normalization of secretory IgA titers, improvement of morphofunctional state and protective function of oropharyngeal mucous membrane. On a base of the study differentiate models of halotherapy, according to a child initial health status, were constructed.
В России проблема часто и длительно болеющих детей особенно актуальна. Так, по данным диспансерных осмотров детского населения, к этой категории можно отнести каждого четвертого ребенка. Известно, что на долю острых респира-
торных инфекций приходится до 90% всей инфекционной патологии; в свою очередь, до 85% от всех ОРЗ регистрируется именно у часто болеющих детей.
Патогенез инфекционного заболевания определяется свойствами возбудителя и исходным состоянием организма. Современные представления о развитии вирусного или бактериального процесса в области верхних дыхательных путей (ВДП) основаны на оценке различных механизмов защиты макроорганизма, препятствующих проникновению возбудителя в слизистую оболочку, а также степени колонизационной, инвазивной и токсической функций этиологически значимых микроорганизмов, участвующих в развитии локального, а затем и диффузного воспалительного процесса.
Слизистая оболочка верхних дыхательных путей может быть колонизирована бактериальными агентами как у больных с респираторной вирусной инфекцией, так и у здоровых детей. Течение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) во многом определяется состоянием микробиоценоза слизистой ВДП. Активно перси-стирующие на слизистой дыхательных путей условно-патогенные микроорганизмы могут быть причиной рецидивов ОРВИ, развития осложнений со стороны ЛОР-органов [1, 2].
