CC BY
72
организме // Эфферентная терапия. - 2000. - №4. - С.3-14.
33. Мамонов А.В. Острая пневмония как осложнение отравлений психотропными препаратами (клиникоиммунологические параллели: новые стороны патогенеза, возможности оптимизации прогноза, диагностики и лечения) // Пульмонология. - 1989. - №1. - С.20-23.
34. Маркова И.В., Афанасьев В.В., Цыбулькин Э.К., Неженцев М.В. Клиническая токсикология детей и подростков. - СПб.: Интермедика, 1998. - Т. I. - С.3І-35.
35. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Доманская Н.А. и др. Характеристика стадий эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. - 1995. - №2. - С.26-30.
36. Марупов А.М. Эндотоксикоз при острых экзогенных отравлениях: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2004. -47 с.
37. Межирова Н.М., Михельсон В.А., Лужников Е.А. Клиника и лечение синдрома эндогенной интоксикации у новорожденных. - Харьков, 1993. - С.7-14.
38. Михайлович В.А., Марусанов В.Е., Бигун А.А. и др. Проницаемость эритроцитов - оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. - 1993. - №5. - С.66-69.
39. Нефедова В.Е. Первичные и вторичные иммунодефи-цитные состояния // Гематология и трансфузиология. - 1993.
- Т. 38. №4. - С.37-41.
40. Саноцкий В.И., Петров А.Н., Давыдова Е.В. Патогенетические механизмы острых отравлений нейро-тропными ядами // 2-й съезд токсикологов России: Тез. докл.
- М., 2003. - С.410-411.
41. Салимов Р.Г., Даудова Ф.М. Возможности мембранного плазмофереза, гемосорбции и УФО крови в неотложной терапии острого эндотоксикоза (СПОН) // Первый объединенный конгресс «Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза»: Сб. матер.
- М., 2002. - С.123.
42. Симбирцев С.А., Беляков Н.А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Эндогенные интокси-
кации. - СПб., 1994. - С.5-9.
43. Тогайбаев А.А., Кургузкин А.В., Рикун И.В. и др. Способ диагностики эндогенной интоксикации // Лабораторное дело. - 1988. - №9. - С.22-24.
44. Уманский М.А., Пинчук В.Г., Пинчук Л.Б. Синдром эндогенной интоксикации. - Киев: Наукова думка, 1979. -248 с.
45. Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация // Анестезиол. и реанимат. - 1995. - №6. - С.46-50.
46. Федоровский Н.М., Афанасьев А.Н., Куренков Д.В. и др. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии и эффективности активных методов детоксикации // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. - М.: ГЕОТАР, 1998. - Кн. 2. - С.315-320.
47. Ястребова Е.В., Здановская Л.К. Иммунная резистентность организма пострадавших при острых отравлениях психотропными средствами и детоксикации с использованием методов физиогемотерапии // Физиогемотерапия при острых экзо- и эндотоксикозах: Респ. Сб научн. тр. - М.: МЗ РСФСР, НИИ скорой помощи им Н.В. Склифософского, 1991. - Т. 88. - С.32-37.
48. Babb L., Popovich R.P., Christopher T.G. The genesis of the square meter-hour hypothesis // TAsAlO. - 1971. - №17. - P.81-85.
49. Castro-e-Silva O.Jr., Zucoloto S,. et al. Spectral response for laser enhancement in hepatic regeneration for hepatecromized rats \\ Lasers Surg. Med. - 2003. - Vol. 32. №1. - P.50-53.
50. Donache R.M., Nicholson J.J., Madden P.A., et al. Coordinate and independent effects of heroin, cocaine, and alcohol abust on T-cell E-rosette formation and antigenic marker expression // Clin. Immunol. Immunopathol. - 1986. - Vol. 41. ISS 2. - P.254-264.
51. Greinix H.T., Volc-Platzer D., Kalhs P. Extracorporeal photochemotherapy in the treatment of severe steroid-refractory acute graft-versus-host disease6 a pilot study // Blood. - 2000. -Vol. 96. №7. - P.2426-2431.
Информация об авторе: 664079, Иркутск, м-н Юбилейный 100, ИГМАПО, кафедра неотложной педиатрии, тел. 89501375855, e-mail: [email protected], Белькова Татьяна Юрьевна - ассистент кафедры, к.м.н., заместитель главного врача по лечебной работе.
© ПРОТАСОВ К.В. - 2012
УДК [616.153.915-008-06:616.13-004.6]:616.379-008.64
АТЕРОГЕННАЯ ДИСЛИПИДЕМИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. СООБЩЕНИЕ 2: МЕТОДЫ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ, ВЛИЯНИЕ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
Константин Викторович Протасов (Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор -д.м.н. проф. В.В. Шпрах, кафедра терапии и кардиологии, зав. - д.м.н., доц. С.Г. Куклин)
Резюме. Во второй части научного обзора представлены данные о возможностях и основных принципах немедикаментозной коррекции атерогенной дислипидемии у больных сахарным диабетом 2 типа. Проанализирована эффективность диетотерапии, физических нагрузок и отказа от курения. Приведены сведения о влиянии современных сахароснижающих препаратов на обмен липидов.
Ключевые слова: сахарный диабет, атерогенная дислипидемия, немедикаментозное лечение, диета, физические нагрузки, образ жизни, сахароснижающие препараты.
ATHEROGENIC DYSLIPIDEMIA IN DIABETES MELLITUS. PART 2: LIFESTYLE MODIFICATION, INFLUENCE OF ANTIHYPERGLYCEMIC PHARMACOTHERAPY
K.V. Protasov
(Irkutsk State Medical Academy of Gontinuing Education)
Summary. In the second part of the scientific review the benefits and basic principles of atherogenic dyslipidemia lifestyle modification in patients with type 2 diabetes are discussed. The effectiveness of medical nutrition therapy, physical activity and smoking cessation is analyzed. We presented the impact of diabetes medications on lipid metabolism.
Key words: diabetes mellitus, atherogenic dyslipidemia, non pharmacological intervention, medical nutrition therapy, physical activity, lifestyle, diabetes medications.
Коррекция образа жизни признана эффективным с наивысшим классом и уровнем доказательности (1А)
нефармакологическим способом достижения метабо- [1,39]. Мероприятия по изменению образа жизни в со-
лического контроля при сахарном диабете 2 типа (СД 2) вокупности могут привести к дополнительному сниже-
нию холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) на 0,4-0,6 ммоль/л или на 16% [42], потере массы тела в среднем на 8,6%, достоверному уменьшению НвА1с и снижению сердечно-сосудистого риска [43]. Немедикаментозная терапия дислипидемии, в целом, согласуется с основными принципами немедикаментозного лечения диабета и предусматривает назначение диеты, повышение физической активности и прекращение курения.
Диетотерапия
Различные варианты диеты оказывают минимальное или умеренное влияние на содержание липидов крови. В общей популяции диетотерапия приводила к уменьшению триглицеридов (ТГ) в среднем на 0,25 ммоль/л, ХС ЛПНП - на 0,14 ммоль/л и увеличению ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на 0,12 ммоль/л [33]. Среди больных СД 2 при ограничении потребления углеводов и жиров уровень общего ХС снижался на 1,6%, ХС ЛПНП - на 0,1-4,0%, ХС ЛПВП повышался на 5,6-10,4% [25].
Общие характеристики диетотерапии дислипиде-мии и ожирения при СД 2 совпадают. Основной принцип - умеренно гипокалорийное питание с дефицитом калорий 250-1000 ккал/сут., но не менее 1500 ккал/сут. (мужчины) и 1200 ккал/сут. (женщины), прежде всего, за счет снижения потребления жиров и углеводов с высоким гликемическим индексом. Цель - достижение оптимального веса (индекс массы тела в пределах 18,5-24,9 кг/м2). На первом этапе достаточно стойкого уменьшения веса на 5-7% за 6-12 месяцев. Для этого суточная калорийность пищи должна быть снижена на 500-600 ккал.
Содержание сложных углеводов следует уменьшить примерно вдвое от привычного потребления или до 130 г/сут. и сочетать с достаточным количеством растительной клетчатки (14 г на каждые 1000 ккал). Диета с добавлением пищевых волокон способствует нормализации липидного обмена [3]. При отсутствии протеинурии рекомендованное содержание белка в пище - 15-20% от суточной калорийности. В то же время диета с резким ограничением углеводов, голодание или значительное уменьшение суточного потребления энергии (<800 ккал/сут.) больным с СД 2 противопоказано [1,39].
Количество потребляемого жира, включая растительные, не должно превышать 30% от общего калора-жа, причем на долю насыщенных жирных кислот должно приходиться не более 7% от этого количества [39]. При высокой триглицеридемии рекомендуется снизить потребление жиров в общем объеме пищи до 10-15% (около 15-20 г/сут.). Долгое время считалось, что избыточное употребление насыщенных жирных кислот является главной причиной повышения ХС ЛПНП и ТГ. В последние годы появились сведения о том, что диетическим «драйвером» повышения ТГ, снижения ХС ЛПВП и увеличения доли мелких частиц ЛПНП являются не жиры, а избыток углеводов в пище [25,26,29].
Имеется экспертное мнение об ограничении употребления в пищу транс-жирных кислот до уровня <1% от суточной калорийности [8,39]. Их источником служат ненасыщенные жирные кислоты растительного происхождения - растительные масла, которые в процессе переработки подвергаются частичной гидрогенизации и становятся твердыми при комнатной температуре. Транс-жирные кислоты содержатся в маргарине, кулинарном жире, спредах и кондитерском креме. Имеются данные о влиянии транс-жирных кислот на заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями, что, отчасти, можно объяснить повышением уровня ХС ЛПНП и снижением ХС ЛПВП при их употреблении [30,47].
Избыточное употребление ХС с пищей также может привести к повышению уровня ХС ЛПНП. Однако потенциально негативные эффекты пищевого ХС невелики, по сравнению с насыщенными и транс-жирными кислотами. В Американских диетических рекомендациях (Dietary Guidelines for Americans, 2010 [40]) указано,
что суточное потребление ХС не должно превышать 300 мг у всего населения и 200 мг при высоком сердечнососудистом риске, в том числе - при СД. Основными источниками ХС являются яйца (25%) и куриное мясо (12%). Соответственно, следует ограничить использование этих продуктов.
Одним из перспективных направлений диетической коррекции сердечно-сосудистого риска является так называемая «средиземноморская диета» [9]. У больных СД «средиземноморская диета», как показали результаты исследования Melbourne Collaborative Cohort Study (2010), эффективно снижала риск сердечно-сосудистых осложнений [20]. Общей характеристикой диеты является преобладание в рационе овощей, фруктов, орехов, растительных масел, особенно оливкового, и неочищенных злаков. Меньше употребляется мяса, цельномолочных продуктов. В состав диеты включается сухое виноградное вино (табл. 1).
Таблица 1
Состав «средиземноморской диеты»
Компоненты диеты Объем в сутки
Овощи (общее количество), чашек* 1,2-4,1
в т. ч.:
бобы, фасоль и горох 0,1-0,4
содержащие преимущественно углеводы (картофель) 0,7
Фрукты, включая свежевыжатые соки и орехи, чашек 1,4-2,5
Крупы, г 50-150
в т. ч. неочищенные, % 50
Молоко и молочные продукты, чашек 1-2,1
Мясо, включая куриное, г 100
Яйца, г 50
Рыба и морепродукты, г 25-70
Растительные масла, г 20-40
Алкоголь, г 7,1-7,9
Примечание: объем одной чашки равен 227 мл.
Важным компонентом «средиземноморской диеты» являются омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) - эйкозапентаеновая и докозагексаеновая. Больше всего их содержится в рыбе северных морей. Увеличение суточного потребления омега-3 ПНЖК до 4 г позволяет снизить уровень ТГ у больных СД 2 на 25% [19]. Включение в рацион жирной рыбы, содержащей большое количество омега-3 ПНЖК, не менее пяти раз в неделю способствовало снижению риска инсульта, нефатального инфаркта миокарда и смертности от иБс (исследование Nurses Health Study, 1976-1998). Это утверждение оказалось справедливым и для 5672 женщин данной когорты, страдающих СД [21]. В то же время, по данным Фремингемского исследования, содержание жира и его качественный состав (соотношение насыщенных, моно- и полиненасыщенных жирных кислот) после поправки на содержание углеводов не влияли ни на размер частиц ЛПНП, ни на уровень ТГ [29]. Систематическое употребление в пищу омега-3 ПНЖК в дозе 1 г/сут. рекомендовано больным с установленным сердечно-сосудистым заболеванием [28].
Таким образом, можно выделить как минимум три различных направления диетотерапии при СД 2 с ожирением: низкожировая, низкоуглеводная и «средиземноморская» диета. Все три примерно одинаково снижают вес больных (в среднем на 7-8%) [14]. Какой вариант будет наиболее эффективен при диабетической дислипи-демии, в точности неизвестно. Метанализ данных ряда исследований на эту тему показал, что низкоуглеводная диета была ассоциирована с большим снижением ТГ и увеличением ХС ЛПВП, однако ХС ЛПНП был значимо выше, чем при низкожировой диете [33]. Сведения других авторов подтвердили лучший эффект низкоуглеводной диеты, по сравнению с низкожировой, с точки зрения уменьшения содержания ТГ и мелких плотных частиц ЛПНП [27]. В таблице 2 суммированы принципы диетотерапии диабетической дислипидемии.
Таблица 2
Липидмодифицирующая диета при СД 2 (по AACE/ADA, 2011) Гипокалорийное питание: дефицит 250-1000 ккал/сут.
Цель: снижение веса на 5-10% при ИМТ/ожирении или на 15% при ожирении 3 степени Цель: снижение индекса массы тела на 2-3 кг/м2
Углеводы предпочтительно с низким гликемическим индексом: 45-65% от суточного потребления энергии, но не менее 130 г/сут.
Белки: 15-20% от суточного потребления энергии Жиры: <30% от суточного потребления энергии Насыщенные жиры: <7% от суточного потребления энергии Холестерин: <200 мг/сут.
Клетчатка: 25-50 г/сут.
Транс-жирные кислоты: свести к минимуму или вообще не употреблять
Примечание: по Guideline synthesis: nutritional management of diabetes mellitus, 2009 [32]; AACE - American Association of Clinical Endocrinologists; ADA American Diabetes Association; ИМТ - избыточная масса тела.
Физическая активность
Получены доказательства снижения смертности под влиянием регулярных физических нагрузок, особенно у больных с установленным сердечно-сосудистым заболеванием. Так, внедрение программ физической реабилитации привело к увеличению выживаемости больных с перенесенным инфарктом миокарда на 56% [44] и нормализации их липидного профиля [2]. Данных о влиянии физической активности на липидный профиль больных СД, недостаточно. Известно, что регулярные физические упражнения оказывают гипотриглицери-демический эффект за счет активации мышечной ли-попротеинлипазы и торможения печеночного синтеза ТГ и ЛПОНП [35,36,38]. Опубликованы данные о позитивном влиянии регулярных физических тренировок на уровни общего ХС, ХС ЛПНП и ЛПВП [4,24,35,46]. Вместе с тем, метаанализ 10 рандомизированных исследований, включивший 220 больных с СД, показал, что на фоне аэробных физических упражнений значимо снижалась лишь концентрация ХС ЛПНП в среднем на 5%, тогда как изменения уровня ТГ и ХС ЛПВП оказались несущественными [23].
Как правило, показан наиболее удобный и привычный вид физической активности - ходьба. Заниматься следует по 30-45 минут 4-5 раз в неделю (не менее 150 минут) под контролем частоты сердечных сокращений, которая не должна превышать 65-70% от максимальной для данного возраста (обычно, не более 120 в минуту) [1,5].
Помимо ходьбы возможны другие виды аэробной физической активности: бег, плавание, езда на велосипеде, лыжные прогулки. Эксперты ADA в комплекс рекомендаций больным СД 2 включили регулярные тренировки с сопротивлением (фитнес) не менее трех раз в неделю общей продолжительностью не менее 7590 мин./нед. В дальнейшем рекомендуется постепенно увеличивать продолжительность физической активности до семи часов в неделю [5]. Интенсивные физические упражнения противопоказаны при выраженной автономной и периферической нейропатии, препроли-феративной и пролиферативной ретинопатии, неконтролируемой артериальной гипертензии. Больным с сопутствующей ИБС и другими заболеваниями сердечнососудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирается строго индивидуально с учетом результатов тестов с физической нагрузкой [39].
Отказ от курения
Курение снижает уровень ЛПВП и усиливает окси-дативный стресс. Известно, что у курильщиков уровень ЛПВП на 15-20% ниже, чем у некурящих. Показано, что отказ от курения приводит к увеличению ЛПВП приблизительно на 4 мг/дл (от 5 до 10%) и к минимальному снижению ХС ЛПНП, несмотря на значимое увеличение массы тела. ЛПВП возвращаются к нормальному уровню уже через 30-60 дней после отказа от курения [16,17].
Влияние сахароснижающих препаратов на обмен липидов
Поскольку все сахароснижающие препараты (ССП)
прямо или косвенно устраняют последствия внутриклеточного дефицита инсулина, то есть тормозят образование свободных жирных кислот и ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени, общим для них гиполипидемическим эффектом является снижение уровня ТГ крови. Кроме того, при достижении оптимального контроля над уровнем гликемии может слегка снизиться ХС ЛПНП и повыситься концентрация ХС ЛПВП, однако эти эффекты свойственны не всем ССП. В среднем, ССП способны снизить ТГ на 0,11-0,33, ХС ЛПНП - на 0,13-0,26 ммоль/л и увеличить ХС ЛПВП на 0,08-0,13 ммоль/л [6]. Ниже приводим данные о влиянии отдельных классов пероральных ССП на липидный обмен.
Бигуаниды. Лечение метформином сопровождается снижением концентрации ТГ, по разным данным, на 1060% за счет уменьшения печеночного синтеза ЛПОНП. Кроме того, метформин способствует увеличению концентрации ХС ЛПВП, уменьшает концентрацию хило-микронов и их остатков в постпрандиальный период. В больших дозах отмечено незначительное снижение общего ХС и ХС ЛПНП [13,45]. Этими эффектами отчасти можно объяснить выраженное кардиопротектив-ное и антиатерогенное действие метформина: результаты исследования UKPDS (UK Prospective Diabetes Study, 1998) показали, что применение метформина, в отличие от сульфонилмочевины и инсулина, позволило снизить риск макрососудистых осложнений СД 2 [41].
Тиазолидиндионы. Пиоглитазон способствует повышению уровня ХС ЛПВП на 9% и снижению концентрации ТГ на 13% [11]. Это обусловлено тем, что пиоглитазон способен активировать и PPAR-y рецепторы (реализация гипогликемического эффекта), и PPAR-a рецепторы, которые являются ключевой изоформой PPAR, участвующей в регуляции окисления липидов [12]. Таким образом, по механизму гиполипидемическо-го эффекта пиоглитазон похож на фибраты. Механизм влияния пиоглитазона на ЛПНП иной: прием препарата приводит к увеличению содержания ЛПНП, но более крупных его частиц, обладающих менее выраженным атерогенным эффектом. В то же время глитазон снижает экспрессию генов, способствующих окислению мелких плотных ЛПНП [7]. C этими эффектами, по-видимому, можно связать выявленное в исследовании PROactive (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events study, 2005) 28% снижение риска инфаркта миокарда в группе пиоглитазона [11].
Акарбоза. Индуцированное акарбозой ослабление инсулинорезистентности становится основным стимулом к снижению синтеза ТГ. По данным некоторых авторов степень снижения ТГ при приеме акарбозы в дозе 100 мг/сут. достигала 38%. Данные о влиянии акарбозы на ХС ЛПНП и апобелки, противоречивы [34].
Инкретиномиметики. Гиполипидемическая активность этого нового класса ССП в настоящее время активно изучается. Согласно метаанализу 17 клинических исследований ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин) оказались способными незначительно - на 0,2 ммоль/л - снижать уровень общего ХС сыворотки [31].
Препараты сульфонилмочевины и меглитиниды, по мнению большинства исследователей, практически не влияют на липидный спектр, увеличивая при этом массу тела [22].
Инсулин увеличивает содержание ХС ЛПВП и уменьшает уровень ТГ вследствие стимуляции активности липопротеинлипазы в жировой ткани и скелетной мускулатуре и, соответственно, усиления метаболизма ЛПОНП [37], однако введение инсулина сопровождается приростом массы тела.
Таким образом, диета и физические тренировки оказывают минимальное или умеренное липиднормализу-ющее действие и, как правило, не являются самостоятельными методами коррекции атерогенной дислипи-демии. Однако в комплексе с другими важнейшими эффектами - снижением массы тела, АД и оптимизацией гликемического контроля - мероприятия по изменению
ЛИТЕРАТУРА
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 5-й выпуск // Сахарный диабет. - 2011. - Прил. 3. - 72 c.
2. Аронов Д.М., Красницкий В.Б., Бубнова М.Г. и др. Влияние физических тренировок на физическую работоспособность, гемодинамику, липиды крови, клиническое течение и прогноз у больных ишемической болезнью сердца после острых коронарных событий при комплексной реабилитации и вторичной профилактике на амбулаторнополиклиническом этапе (российское кооперативное исследование) // Кардиология. - 2009. - Т. 49. №3. - С.49-56.
3. Ботвинева Л.А., Никитин Е.Н., Мельникова Л.Н., Акаева Е.А. Питьевые минеральные воды и диета с повышенным содержанием пищевых волокон в лечении больных сахарным диабетом 2-го типа // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2010. - №2.
- С.13-16.
4. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В., Зволинская Е.Ю. Физические нагрузки и атеросклероз: влияние динамических нагрузок разной интенсивности на показатели липид-транспортной системы и углеводного обмена у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа // Кардиология. - 2005. - Т. 45. №11. - С.32-38.
5. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2011 // Diabetes Care. - 2011. - Vol. 34. Suppl. 1. -P.S11-S61.
6. Bennett W.L., Wilson L., Bolen S., et al. Oral diabetes medications for adults with type 2 diabetes: an update. - Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality, 2011. - URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ (дата обращения: 10 июня 2012).
7. Betteridge D.J. Effects of pioglitazone on lipid and lipoprotein metabolism // Diabetes Obes. Metab. - 2007. - Vol. 9. - P.640-647.
8. Buse J.B., et al. Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus. А scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - P.162-172.
9. Champagne C.M. The usefulness of a Mediterranean-based diet in individuals with type 2 diabetes // Curr. Diab. Rep. - 2009.
- Vol. 9. №5. - P.389-395.
10. DeFronzo R.A., Goodman A.M. Efficacy of metformin in patients with noninsulin dependent diabetes mellitus. The Multicenter Metformin Study Group // N. Engl. J. Med. - 1995.
- Vol. 333. - P.541-549.
11. Dormandy J.A., Charbonnel B., Eckland D.J., et al. Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P1279-1289.
12. Dubois M., Vantyghem M.C., Schoonjans K., et al. Thiazolidinediones in type 2 diabetes. Role of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma) // Ann. Endocrinol. (Paris). - 2002. - Vol. 63. - P511-523.
13. Eleftheriadou I., Grigoropoulou P., Katsilambros N., et al. The effects of medications used for the management of diabetes and obesity on postprandial lipid metabolism // Curr. Diabetes Rev. - 2008. - Vol. 4. - P340-356.
14. Foster G.D., Wyatt H.R., Hill J.O., et al. Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial // Ann. Intern. Med. - 2010. - Vol. 153. - P147-157.
15. Geidl W., Pfeifer K. Physical activity and exercise for rehabilitation of type 2 diabetes // Rehabilitation (Stuttg). - 2011.
- Vol. 50. №4. - P.255-265.
16. Gepner A.D., Piper M.E., Johnson H.M., et al. Effects of smoking and smoking cessation on lipids and lipoproteins: outcomes from a randomized clinical trial // Am. Heart J. - 2011.
- Vol. 161. - P145-151.
образа жизни признаны необходимой и незаменимой составной частью лечения сахарного диабета 2 типа. Пероральные сахароснижающие препараты влияют на липидный профиль больных СД, в основном, снижая уровень триглицеридов и увеличивая концентрацию ХС ЛПВП. В наибольшей степени это относится к мет-формину и пиоглитазону.
17. Gossett L.K., Johnson H.M., Piper M.E., et al. Smoking intensity and lipoprotein abnormalities in active smokers // J. Clin. Lipidol. - 2009. - Vol. 3. №6. - P.372-378.
18. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD) // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. №1. - P88-136.
19. Hartweg J., Farmer A.J., Perera R., et al. Meta-analysis of the effects of n-3 polyunsaturated fatty acids on lipoproteins and other emerging lipid cardiovascular risk markers in patients with type 2 diabetes // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50. №8. - P.1593-1602.
20. Hodge A.M., English D.R., Itsiopoulos C., et al. Does a Mediterranean diet reduce the mortality risk associated with diabetes: Evidence from the Melbourne Collaborative Cohort Study // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 2011. - Vol. 21. №9. -P733-739.
21. Hu F.B., Bronner L., Willett W.C., et al. Fish and omega-3 fatty acid intake and risk of coronary heart disease in women // JAMA. - 2002. - Vol. 287. - №14. - P1815-1821.
22. Humphrey L.L., Sweet D.E., Qaseem A., et al. Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the american college of physicians // Ann. Intern. Med. - 2012. - Vol. 156. - P218-231.
23. Kelley G.A., Kelley K.S. Effects of aerobic exercise on lipids and lipoproteins in adults with type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized-controlled trials // Public Health. - 2007. - Vol. 121.
- Vol. 9. - P643-655.
24. Koba S., Tanaka H., Maruyama C., et al. Physical activity in Japan population: association with blood lipid levels and effects in reducing cardiovascular and all-cause mortality // J. Atheroscl. Thromb. - 2011. - Vol. 18. №10. - P833-845.
25. Kodama S., Saito K., Tanaka S., et al. Influence of Fat and Carbohydrate Proportions on the Metabolic Profile in Patients With Type 2 Diabetes: A Meta-Analysis // Diabetes Care. - 2009.
- Vol. 32. - P959-965.
26. Krauss R.M., Blanche P.J., Rawlings R.S., et al. Both low dietary carbohydrate and weight loss reduce expression of atherogenic lipoprotein phenotype // Circulation. - 2003. - Vol. 108. Suppl IV. - PIV-784.
27. Krauss R.M., Blanche P.J., Rawlings R.S., et al. Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia // Am. J. Clin. Nutr. - Vol. 83. - P1025-1031.
28. Kris-Etherton P.M., Harris W.S., Appel L.J. American Heart Association Nutrition Committee: Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease // Circulation. -
2003. - Vol. 107. - P2747-2757.
29. Lai C.Q., Corella D., Demissie S., et al. Dietary intake of n-6 fatty acids modulates effect of apolipoprotein A5 gene on plasma fasting triglycerides, remnant lipoprotein concentrations, and lipoprotein particle size: the Framingham Heart Study // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P2062-2070.
30. Mensink R.P., Zock P.L., Kester A.D., Katan M.B. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials // Am. J. Clin. Nutr. - 2003. -Vol. 77. №5. - P1146-1155.
31. Monami M., Lamanna C., Desideri C.M., Mannucci E. DPP-4 inhibitors and lipids: systematic review and meta-analysis // Adv. Ther. - 2012. - Vol. 29. - P. 14-25.
32. National Guideline Clearinghouse. Guideline synthesis: nutritional management of diabetes mellitus, 2009. - URL: http:// www.guideline. gov.syntheses/ (дата обращения: 10 июня 2012).
33. Nordmann A.J., Nordmann A., Briel M., et al. Effects oflow-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials // Arch. Intern. Med. - 2006. - Vol. 166. №3. - P285-293.
34. Ogawa S., Takeuchi K., Ito S., et al. Acarbose lowers serum triglyceride and postprandial chylomicron levels in type 2 diabetes // Diabetes Obes. Metab. - 2004. - Vol. 6. - P.384-390.
35. Petkovic-Koscal M., Damjanov V., Djonovic N., et al. Influence of moderate physical activity on the levels of plasma lipoproteins in subjects with impaired glucose tolerance // Srp. Arh. Celok. Lek. - 2012. - Vol. 140. - P.51-57.
36. Plaisance E.P., Grandjean P. W., Mahurin A.J. Independent and combined effects of aerobic exercise and pharmacological strategies on serum triglyceride concentrations: a qualitative review // Phys. Sportsmed. - 2009. - Vol. 37. №1. - P11-19.
37. Reiner Z., Catapano A.L., De Backer G., et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias // Eur. Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P1769-1818.
38. Spratt K.A. Managing diabetic dyslipidemia: aggressive approach // J. Am. Osteopath. Assoc. - 2009. - Vol. 109. Suppl. 1. - P.S2-S7.
39. Standards of Medical Care in Diabetes - 2012 // Diabetes Care. - 2012. - Vol. 35. Suppl. 1. - PS11-S63.
40. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services, Dietary Guidelines for Americans. 7th Edition. - Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 2010. - 445 p.
41. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications
in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34) // Lancet.
- 1998. - Vol. 352. - P854-865.
42. Van Horn L., McCoin M., Kris-Etherton P.M., et al. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease // J. Am. Diet. Assoc. - 2008. - Vol. 108. - P287-331.
43. Wing R.R. Look AHEAD Research Group. Long-term effects of a lifestyle intervention on weight and cardiovascular risk factors in individuals with type 2 diabetes mellitus: four-year results of the Look AHEAD trial // Arch. Intern. Med. - 2010. -Vol. 170. - P1566-1575.
44. Witt B.J., Jacobsen S.J., Weston S.A., et al. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction in the community // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44. - P988-996.
45. Wulffele M.G., Kooy A., de Zeeuw D., et al. The effect of metformin on blood pressure, plasma cholesterol and triglycerides in type 2 diabetes mellitus: a systematic review // J. Intern. Med. -
2004. - Vol. 256. - P1-14.
46. Yoo J.S., Lee S.J. A meta-analysis of the effects of exercise programs on glucose and lipid metabolism and cardiac function in patients with type II diabetes mellitus // Taehan Kanho Hakhoe Chi. - 2005. - Vol. 35. - P.546-554.
47. Zock P.L., Katan M.B. Hydrogenation alternatives: effects of trans fatty acids and stearic acid versus linoleic acid on serum lipids and lipoproteins in humans // J. Lipid Res. - 1992. - Vol. 33. №3. - P399-410.
Информация об авторе: Протасов Константин Викторович - профессор кафедры, д.м.н., доцент, 664049, Иркутск, м-н Юбилейный 100, ИГМАПО, кафедра терапии и кардиологии, тел. (3952) 638529, e-mail: [email protected]
© ЗАБОЛОТСКИЙ Д.В., МАЛАШЕНКО Н.С., МАНЬКОВ А.В. - 2012 УДК 615.837.3/616-089.5
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ НАВИГАЦИЯ ИНВАЗИВНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ
Дмитрий Владиславович Заболотский1, Наталья Сергеевна Малашенко2, Александр Викторович Маньков3 ^Научно-исследовательский детский ортопедический институт им. Г.И. Турнера, директор - член-корр. РАМН, проф. А.Г. Баиндурашвили, отделение вертебрологии и нейрохирургии, руководитель - проф. С.В. Виссарионов; 2Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. В.В. Леванович, кафедра анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и ПП, зав. -д.м.н., проф. Ю.С. Александрович; 3Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор - д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра анестезиологии и реаниматологии,
зав. - д.м.н., проф. В.И. Горбачев)
Резюме. В структуре инвазивных манипуляций, применяемых в анестезиологии и реаниматологии, достаточно часто используются пункции и катетеризации центральных вен, а также нейроаксиальные и сегментарные блокады. Качество их выполнения зависит не только от хороших знаний анатомии и технических навыков специалиста, но и от ультразвукового исследования, позволяющего визуализировать «слепые» методики. Использование ультразвука позволяет облегчить выполнение пункции и катетеризации центральных вен, периферических блокад, и повысить их эффективность и безопасность.
Ключевые слова: ультразвук, регионарная анестезия, катетеризация центральных вен.
ULTRASONIC NAVIGATION OF INVASIVE MANIPULATIONS IN ANESTHESIOLOGY
D.V. Zabolotskiy1, N.S. Malashenko2, A.V. Mankov3 ('Research children's jrtopedic institute of G.I.Turner, 2St.Petersburg State Pediatric Medical University,
3Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education)
Summary. In the structure of invasive manipulations used in anesthesiology and critical care medicine, the puncture and central venous catheterization, as well as neuraxial and segmental blocades are often used. The quality of their performance depends not only on good knowledge of anatomy and specialist technical skills, but also on the ultrasound, which allows to visualize the “blind” technique. The use of ultrasound can facilitate the implementation of the puncture and central venous catheterization, peripheral blocades, and increase their efficiency and safety.
Key words: Ultrasound, regional anesthesia, central venous catheterization.
Анестезиологи-реаниматологи, работая в условиях моральной и юридической ответственности за жизнь пациента, относятся к группе самого высокого медикоюридического риска [13]. Иски против анестезиологов-реаниматологов составляют 3% от общего числа, а размер штрафов, которые они выплатили, достигает 11% от суммы штрафов врачам всех специальностей. Приведенные данные констатируют почти вчетверо более высокую стоимость исков против анестезиологов-
реаниматологов по сравнению с исками к врачам других специальностей (акушеров, хирургов, врачей скорой помощи) [7].
Наряду с фундаментальными медицинскими знаниями, мануальные навыки врача, необходимые для выполнения инвазивных процедур, во многом определяют его профессиональный уровень. Только в течение одного года в мире выполняют более 15 миллионов пункций и катетеризаций магистральных венозных сосудов [14].
