CC BY
154
УДК 616-009.17-008.6+616.831:616.13/.16]-092-085 БУРЧИНСКИЙ С.Г.
ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев
АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ: ВОЗМОЖНОСТИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ
ФАРМАКОТЕРАПИИ
Резюме. Статья посвящена астеническому синдрому — одному из распространенных в клинической практике состояний. Выделяются компоненты патогенеза этого синдрома — нейрометаболический, нейромедиаторный. Рассматривается применение препаратов гинкго билоба как патогенетически обоснованная фармакотерапия астенического синдрома при различных формах цереброваскулярной патологии.
Ключевые слова: астенический синдром, гинкго билоба, цереброваскулярная патология.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
Астенический синдром в настоящее время является одной из ведущих медико-социальных проблем. Распространенность астении в популяции чрезвычайно высока. До 60 % всех жалоб больных, предъявляемых при первичном обращении, связаны с теми или иными проявлениями астении [18]. При этом чрезвычайно велико и социально-экономическое значение астении (расходы на лечение, оплата нетрудоспособности, снижение эффективности труда и др.), а также ее психологическая роль (влияние на социальные и личностные контакты, десоциализация и др.). Поэтому проблема эффективной диагностики и лечения астенического синдрома выходит сегодня на одно из первых мест в медицине и фармакологии.
Астения, или состояние нервно-психической и физической слабости, проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому или умственному напряжению, эмоциональной лабильностью, мотивационными и сексуальными расстройствами, нарушениями сна, снижением аппетита, памяти, внимания, гиперестезией (повышенной чувствительностью). При этом конкретные симптомы астении могут варьировать в зависимости от формы и/или стадии патологического процесса, реактивного состояния, возраста и т.д. [9].
В ангионеврологии астенический синдром является одним из наиболее характерных клинических проявлений как при острых (восстановительный
период после инсульта), так и при хронических (дисциркуляторная энцефалопатия) нарушениях мозгового кровообращения [6, 23], существенно отягчающим течение и прогноз заболевания. Описаны десятки симптомов, составляющие астению на почве цереброваскулярных расстройств, однако наиболее типична следующая триада: собственно астения (повышенная утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти и внимания, эмоциональная лабильность, раздражительность, гиперестезии и т.д.) в сочетании с когнитивными расстройствами и нарушениями сна [1]. В свою очередь, выделяют три формы астенического синдрома: гиперстеническую, раздражительной слабости и гипостеническую, которые рассматриваются либо как последовательные стадии астенического синдрома, либо в качестве самостоятельных его форм [27].
Астения в целом синдром неспецифический. По современным представлениям, астенический синдром является одним из наиболее характерных проявлений так называемых «болезней цивилиза-
Адрес для переписки с автором:
Бурчинский Сергей Георгиевич 04114, г. Киев, ул. Вышгородская, 67 ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины»
© Бурчинский С.Г., 2014
© «Международный неврологический журнал», 2014 © Заславский А.Ю., 2014
ции». Именно развитие цивилизации непрерывно стимулирует появление все большего количества качественно новых патогенных факторов, с одной стороны, и резкое изменение условий воздействия традиционных их разновидностей — с другой. Данный процесс значительно ускорился за последние десятилетия и оказывает существенное влияние на эффективность использования нозологического принципа в медицине, размывая цепочку: конкретная причина — специфический патогенез и клинические проявления — нозологическая форма — соответствующее этиотропное и патогенетическое лечение [13]. В связи с этим в случаях «болезней цивилизации» в определенной степени затруднительно использовать традиционные методы диагностики и терапии, основанные на нозологическом принципе.
Таким образом, астенический синдром можно рассматривать как патологически измененную реакцию адаптации нервной системы в ответ на физические и психические перегрузки, интоксикации, травмы и т.д. Важнейшее место в этом перечне занимают сосудистые расстройства.
Вместе с тем в практической медицине, и в частности в ангионеврологии, еще не сформировалось отношение к астеническому синдрому как к отдельной, исключительно важной проблеме, имеющей общеклиническое значение и заслуживающей специфической терапии вне зависимости от конкретной нозологии или состояния, в рамках которых данный синдром наблюдается. Особенно важно подчеркнуть, что патогенез астенического синдрома при различных заболеваниях имеет ряд общих черт, однако его развитие может происходить вполне автономно и независимо от клинической картины конкретного заболевания.
В последнее время существенно вырос интерес к биохимическим маркерам астенического синдрома. Хотя многие аспекты его патогенеза остаются недостаточно выясненными, оказалось, что в основе его развития лежат два принципиальных фактора: 1) выявленная в эксперименте активация перекисного окисления липидов, приводящая к накоплению свободных радикалов и гидроперекисей в ткани мозга, а в крови — гидроперекисей и малонового диальдегида, причем последнее подтверждено также и в клинических исследованиях; 2) активация в результате тканевой гипоксии анаэробных путей метаболизма в ткани мозга и мышцах [2, 33]. При этом обращает на себя внимание то, что биохимические изменения в мозге при моделировании астенических состояний весьма близки к развивающимся при хроническом стрессе или старении [12, 20].
Ведущим нейрометаболическим механизмом развития астении является гипоксия, приводящая к энергодефициту нейрональных структур, ослаблению биосинтеза макроэргических соединений,
нарушениям тканевого дыхания и, наконец, к активации процессов свободнорадикального окисления с последующим повреждением нейрональных и ми-тохондриальных мембран [4, 6]. В итоге выявляется принципиальное сходство нейрометаболических механизмов, лежащих в основе развития нейрональных нарушений при ишемии мозга и при формировании астенического синдрома. Также находит свое объяснение с нейрохимической точки зрения и феномен ухудшения неврологической симптоматики в рамках цереброваскулярной патологии при развитии сопутствующего астенического синдрома [16].
Однако не меньшую роль в упомянутых процессах играют и нейромедиаторные нарушения.
Известно, что важное значение в развитии когнитивных сдвигов как при цереброваскулярной, так и при нейродегенеративной патологии имеет ослабление холинергических процессов на всех уровнях синаптической регуляции [8, 21]. Аналогично не подлежит сомнению и роль ослабления функций биогенных аминов — норадренергической, дофами-нергической и серотонинергической систем в формировании психоэмоционального дисбаланса при упомянутых заболеваниях, в частности в структурах ретикулярной активирующей системы (РАС) мозга, нарушения деятельности которой и тесно связанных с ней структур лимбической системы являются важнейшим компонентом патогенеза астенического синдрома.
РАС представляет собой сложное комплексное многозвеньевое образование, обеспечивающее передачу восходящих активирующих импульсов от спинного мозга через нейроны ствола к подкорковым структурам (таламусу, гипоталамусу) и далее, через соответствующие таламокортикальные пути к коре больших полушарий, а также к мозжечку [19]. По современным представлениям, РАС является ведущим компонентом, своеобразным «дирижером» регуляции энергетического потенциала организма [16]. РАС участвует в обеспечении двигательной активности, регуляции эндокринной и вегетативной нервной системы, сенсорной сферы, когнитивных функций. При этом важную функциональную роль играют и взаимосвязи ретикулярной и лимбической системы, прежде всего с гиппокампом — ключевым центром регуляции когнитивных процессов и эмоциональных реакций. РАС в самом широком смысле этого понятия координирует процессы нейрогу-моральной и психической регуляции. Отмеченная координация обеспечивается через активность различных нейромедиаторных систем, из которых ведущую роль играют холинергическая и адренер-гическая, а также дофамин- и серотонинергическая медиация. Известна, в частности, ведущая роль ацетилхолина в обеспечении памяти и когнитивных функций, а биогенных аминов — в регуляции
эмоций, вегетативной и эндокринной систем, поддержания биоритмов и др. [25].
Нарушение баланса нейромедиаторных систем в пределах РАС, и в первую очередь ослабление активирующего влияния на высшие корковые центры, приводит к развитию соответствующего астенического симптомокомплекса, связанного с нарушением центральной регуляции энергообеспечения нейронов различных структур мозга, в том числе и формирующих РАС.
Таким образом, общность ведущих нейрохимических механизмов формирования патологического симптомокомплекса при цереброваскулярных заболеваниях и проявлений астенического синдрома делает понятной частоту развития последнего в рамках различных форм нарушений мозгового кровообращения.
В связи с этим представляется обоснованной общность ряда критериев выбора лекарственного средства — инструмента нейрометаболической и ва-зотропной фармакотерапии при цереброваскулярной патологии и инструмента коррекции астенического синдрома, а именно:
1) наличие специфического антигипоксического и антиоксидантного действия;
2) возможность коррекции нейромедиаторного дисбаланса;
3) наличие специфического антиастенического действия;
4) влияние на когнитивную и психоэмоциональную сферу;
5) высокая степень безопасности;
6) наличие минимального потенциала межлекарственного взаимодействия.
Кроме того, для терапии астенического синдрома в рамках ангионеврологии необходимым условием является параллельная нормализация мозгового кровотока.
В целом в наибольшей степени соответствуют упомянутым критериям препараты из группы ноо-тропных и вазотропных средств.
Вместе с тем проблема сочетанного, равноэффек-тивного ноотропного и вазотропного воздействия в рамках монотерапии до сегодняшнего дня оставалась практически нерешенной: а) в связи с отсутствием оптимально сбалансированного действия у большинства известных ноотропных и вазотропных средств; б) недостаточной выраженностью клинического ответа на нейрометаболическую фармакотерапию у многих пациентов с цереброваскулярной патологией; в) развитием в той или иной степени побочных эффектов данных средств и в итоге — с ухудшением комплайенса.
Исходя из вышесказанного, следует признать вполне оправданным интерес фармакологов и клиницистов к использованию альтернативных ноо- и вазотропных препаратов, не уступающих по эффективности известным средствам данных групп хими-
ческой природы, но превосходящих их по критериям эффективности и переносимости и в ряде случаев — по широте терапевтического применения.
В связи с этим следует отметить, что одним из наиболее перспективных направлений в лечении астенического синдрома и цереброваскулярной патологии в целом является фитофармакотерапия.
С учетом сочетания мягкого и вместе с тем клинически значимого фармакологического эффекта, безопасности, хорошей переносимости и доступности большинства растительных лекарственных средств уже сама по себе возможность эффективной фитотерапии нейрометаболических и сосудистых нарушений представляется весьма перспективной. Так, сегодня фитопрепараты принимают до 40 % населения европейских стран и США [27]. Таким образом, создается возможность удовлетворения потребностей современного общества в средствах природного происхождения, завоевавших широкую популярность в различных странах.
Одними из наиболее своеобразных и перспективных инструментов фармакотерапии астенического синдрома в неврологической практике следует назвать препараты гинкго.
Препараты гинкго известны в восточной народной медицине с древнейших времен, но в качестве официально утвержденных лекарственных средств стали применяться только с 1960-х гг. За сравнительно небольшой отрезок времени в результате многочисленных экспериментальных исследований были выявлены многие стороны их уникального, комплексного механизма действия и доказана их клиническая эффективность при широком круге патологических процессов, определяемая свойствами стандартизированного сухого экстракта листьев гинкго. Основное биологическое действие препаратов гинкго определяется следующими фармакологическими эффектами:
а) антиоксидантным;
б) мембраностабилизирующим;
в) нейромедиаторным;
г) нейротрофическим;
д) вазотропным (вазорегулирующим и антиагре-гантным).
При этом важно подчеркнуть, что механизмы реализации упомянутых эффектов существенно отличаются от большинства других ноотропных и вазотропных средств (пирацетама, ницерголина, вин-поцетина, циннаризина и др.): 1) комплексностью; 2) сбалансированностью; 3) физиологичностью [5].
Даже при беглом взгляде на перечень основных эффектов экстракта гинкго бросается в глаза их влияние на основные механизмы развития астенического синдрома.
Рассмотрим упомянутые эффекты подробнее.
Антиоксидантное действие. Уникальной особенностью экстракта гинкго является свойственное ему
как прямое, так и непрямое влияние на процессы сво-боднорадикального окисления, активизирующиеся при всех формах цереброваскулярной, нейродегене-ративной и психосоматической патологии.
Флавоноиды, входящие в состав экстракта гинкго, обладают способностью нейтрализовать гидроксиль-ные и пероксидные радикалы, супероксидные анионы и оксид азота, а также предупреждать развитие процессов перекисного окисления в мембранах нейронов за счет проникновения в липидный бислой мембраны [15]. Непрямое антиоксидантное действие экстракта гинкго определяется его способностью угнетать образование свободных радикалов в митохондриях, повышать активность физиологической антиокси-дантной защитной системы — супероксиддисмутазы и каталазы. Также важным аспектом действия экстракта гинкго представляется возможность направленной антиоксидантной защиты митохондрий — клеточной структуры, определяющей энергетический потенциал клетки и реализацию процессов биосинтеза [30]. Известно, что повреждение митохондрий играет ключевую роль в инициации механизмов развития астенического синдрома [33]. В результате нормализующего влияния экстракта гинкго на функции митохондрий происходит накопление макроэргиче-ских фосфатов — фундамента биоэнергетики мозга.
Упомянутые защитные эффекты экстракта гинкго наиболее выражены в гиппокампе и таламусе, т.е. в регионах ЦНС, ответственных за полноценное функционирование РАС. Также важно отметить, что эти эффекты носят дозозависимый характер, т.е. усиливаются при повышении дозы препарата [31].
Учитывая роль гиппокампа в реализации когнитивных функций, важно подчеркнуть наличие прямого нейропластического действия экстракта гинкго в отношении нейронов гиппокампа и увеличения числа межнейронных связей, что позволяет говорить о нем как о своеобразном активаторе познавательной сферы [3].
Нейромедиаторное действие экстракта гинкго прежде всего связано с его активирующим влиянием на процессы холинергической медиации, и в частности, со стимуляцией обратного захвата холина в синапто-сомах и повышением плотности М-холинорецепторов в коре и гиппокампе [3] — регионах мозга, прямо связанных с реализацией когнитивных и психоэмоциональных функций. Также выше упоминалось о роли ослабления холинергических процессов в развитии астенического синдрома. Кроме того, экстракт гинкго обладает направленным активирующим воздействием на адрено- и серотонинергические процессы [3, 22], т.е. влияет на фундаментальные механизмы развития астении.
Вазотропное действие экстракта гинкго включает наличие у него а) вазорегулирующего и б) реологического эффектов.
Важнейшей особенностью регуляции сосудистого тонуса под влиянием экстракта гинкго является нормализация процессов микроциркуляции, т.е. звена мозговой гемодинамики, наиболее тесно сопряженного с нейрометаболическими процессами. Данный экстракт активирует кровообращение в мозге, прежде всего на уровне артериол и капилляров, уменьшая капиллярную проницаемость. Уникальной особенностью экстракта гинкго следует назвать способность повышать венозный тонус, что отличает его от подавляющего большинства вазотропных средств. В результате активируется и приток, и отток крови в тканях головного мозга, уменьшаются проявления циркуляторной гипоксии, улучшается питание нервных клеток. В итоге вазотропное действие экстракта гинкго способствует дальнейшей активации биоэнергетических процессов в нейронах, дополняя и усиливая его нейрометаболические антиастенические эффекты [17, 24].
Таким образом, препараты гинкго по сравнению с другими ноо- и вазотропными средствами максимально подходят в качестве инструмента патогенетической терапии астенического синдрома в ангио-неврологии. Этот вывод нашел свое подтверждение в клинической практике.
У пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения (ХНМК) (дисциркуля-торная энцефалопатия, сосудистая деменция) [7, 10, 11, 17, 29], в восстановительном периоде инсульта [32], а также с начальными нарушениями мозгового кровообращения [14] было выявлено, наряду с хорошо известным положительным влиянием на неврологическую и когнитивную сферу, выраженное антиастеническое действие при оценке по ШАС, а также значительное повышение умственной и физической работоспособности и улучшение психоэмоционального состояния. В конечном итоге лечение препаратами гинкго способствует повышению качества жизни пациентов, в интегральной оценке которого уменьшение проявлений физической и умственной астении играет ключевую роль [11].
Важнейшим результатом проведенных исследований экстракта гинкго явилось установление его исключительно высокой безопасности, сопоставимой с плацебо и существенно превосходящей практически все препараты нейрометаболического и вазотропного типа действия. Побочные эффекты отмечались крайне редко (менее 1 на 30 млн доз) и выражались только в виде незначительных дис-пептических расстройств, головной боли и кожных аллергических реакций. Кроме того, экстракт гинкго практически лишен риска передозировки и потенциала межлекарственного взаимодействия, что позволяет безопасно применять его в рамках полипрагмазии, практически неизбежной в ангио-неврологии [26].
В итоге применение препаратов гинкго сегодня можно рассматривать как патогенетически обоснованную фармакотерапию астенического синдрома при различных формах цереброваскулярной патологии.
Одним из наиболее известных и популярных препаратов гинкго в Украине является Билобил производства компании КРКА (Словения), содержащий стандартизированный высокоочищенный экстракт гинкго. С целью расширения применения препаратов гинкго в неврологической практике, повышения эффективности и безопасности проводимой фармакотерапии компанией КРКА был разработан и внедрен в практику высокодозовый препарат гинкго — Билобил Интенс, содержащий в 1 капсуле 120 мг экстракта листьев гинкго билоба, в настоящее время представленный в Украине. Следует подчеркнуть, что путем применения препарата Билобил Интенс 120 мг получена основная доказательная база эффективности применения экстракта гинкго при астеническом синдроме в рамках сосудистых заболеваний головного мозга [7, 10, 11]. С учетом крайней ограниченности выбора действенных инструментов направленной фармакотерапии астении в целом и в ангионевро-логии в частности дальнейшее расширение сферы применения препаратов гинкго, и особенно высо-кодозовой формы — препарата Билобил Интенс 120 мг, может способствовать реальному улучшению клинического прогноза и качества жизни пациентов в ангионеврологической практике.
Список литературы
1. Аведисова А.С. Антиастенические препараты как средства первого выбора при астенических расстройствах // Мiжнар. неврол. журн. — 2007. — № 1. — С. 101-104.
2. Александровский Ю.А., Поюровский М.В., Незнамов Г.Г. Неврозы и перекисное окисление липидов. — М.: Наука, 1991. — 141 с.
3. Арушанян Э.Б., Бейер Э.В. Ноотропные свойства препаратов гинкго билоба//Эксп. клин. фармакол. — 2008. — Т. 71, № 4. — С. 57-63.
4. Бурчинский С.Г. Ишемия головного мозга: возможности комплексной фармакологической коррекции // Укр. вiсн. психоневрол. — 2006. — Т. 14, № 1. — С. 15-18.
5. Бурчинский С.Г. Препараты гинкго в современной стратегии нейропротекции: возможности и перспективы // Нов. мед. фарм. — 2011. — № 360. — С. 5-10.
6. Вiничук С.М., Прокопiв М.М. Гострий iшемiчний тсульт. — К.: Наукова думка, 2006. — 286с.
7. Грибачева И.А., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А. Влияние препарата Билобил Форте на умеренные когнитивные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 1-2-й стадии: клинико-нейропсихологическое исследование// Нов. мед. фарм. — 2008. — № 243. — С. 9-12.
8. Кистлер Дж.Ф., Роппер А.-Х., Мартин Дж.Б. Сосудистые заболевания головного мозга // Внутренние болезни. Кн.10. — М.: Медицина, 1997. — С. 44-106.
9. Лебедев М.А., Палатов С.Ю., Ковров Г.В. Усталость и ее проявления // Нов. мед. фарм. — 2014. — № 9-10. — С. 14-16.
10. Марута Н.А., Явдак И.А. Применение Билобила форте в лечении пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (аспекты эффективности и безопасности) // Междунар. неврол. журн. — 2009. — № 4. — С. 34-44.
11. Мищенко Т.С., Мищенко В.Н., Лапшина И.А. Билобил Интенс в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией, обсуловленной атеросклерозом и артериальной гипертензией// Мiжнар. неврол. журн. — 2012. — № 6. — С. 9-14.
12. Старение мозга/Под ред. В.В. Фролькиса. — Л.: Наука, 1991. — 277с.
13. Хитров Н.К., Салтыков А.Б. Болезни цивилизации и нозологический принцип медицины с позиций общей патологии // Клин. мед. — 2003. — № 1. — С. 5-11.
14. Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С. Место препарата Билобил в комплексной терапии сосудистых заболеваний головного мозга //Лжи Украти. — 2010. — № 9. — С. 54-56.
15. Bridi R., Crossetti F.P., Steffen V.M. et al. The antioxidant activity of standartized extract ofGinkgo biloba (Egb 761) in rats// Phytother. Res. — 2001. — V 15. — P. 449-451.
16. Chambers F.J. Pathophysiology of brain: neurotransmitter — vascular interactions // Brain: from pathophysiology — to pathology. — Washington: Univ. Press, 2006. — P. 263-283.
17. De Feudis F.V., Drieu K. Stress-activating and vigilance-enhancing actions ofEGb 761 // Drug Dev. Res. — 2004. — V. 62. — P. 1-25.
18. Ferreri M. Fatigue in primary care //Presse Med. — 1997. —
V 49. — P. 79-82.
19. Feuerstein C. Donnees neurophysiologiques de la fatigue. Role du systeme reticulaire activateur// Entr. Bichat. Ther. — 1992. —
V 1. — P. 11-19.
20. Frolkis V.V. Stress-age syndrome//Mech. Ageing & Develop. — 1993. — V. 63. — P. 93-108.
21. Hock C. Biochemical aspects ofdementia // Dialogues Clin. Neurosci. — 2003. — V.5. — P. 27-34.
22. Huquet F., Drieu K., Piriou K. Decreased cerebral 5-HT 1a receptors during aging: reversal by Ginkgo biloba extract (Egb 761)// J. Pharm. Pharmacol. — 1994. — V. 46. — P. 316-318.
23. Jordan A.L., Peters M., Tollenback R. Chronuc fatigue syndrome in neurological practice // N.Y. Rev. Clin. Neurol. — 2006. — V. 15. — P. 124-138.
24. Koch E. Inhibition of plateletactivatingfactor (PAF)-induced aggregation of human thrombocytes by ginkgolides: considerations on possible bleeding complications after oral intake ofGinkgo biloba extracts // Phytomedicine. — 2005. — V. 12. — P. 10-16.
25. Lukas P., Klein A.F. Neurotransmitter balance in nervous disorders // Nervous disorders in general practice. — Philadelphia: Laizer e.a, 2003. — P. 342-391.
26. Markowitz J.S., Donovan J.L., DeVane C.L. et al. Multiple-dose administration ofGinkgo biloba did not affect cytochrome P-450 2D6 or 3A4 activity in normal volunteers// J. Clin. Psychopharma-col. — 2003. — V. 23. — P. 576-581.
27. Marks I.E. Cure and care of neurosis. — N.Y.: J.V. Scott Med. Found, 2001. — 429p.
28. McCabe S. Complimentary herbal and alternative drugs in clinical practice // Perspect. Psychiat. Care. — 2002. — V. 38. — P. 98-107.
29. Napryeyenko O, Borzenko I. GINDEM-NP study Group. Ginkgo biloba special extract in dementia with neuropsychiatric features. A randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial//Arzneimittelforschung. — 2007. — V. 57. — P. 4-11.
30. Sastre J., Lloret A., Borras C. et al. Ginkgo biloba extract EGb 761 protects against mitochondrial aging in the rat brain and in the liver// Cell. Mol. Biol. — 2002. — V. 48. — P. 685-692.
31. Tchantchou F., Xu Y, Wu Y. et al. EGb 761 enhances adult hippocampalneurogenesis andphosphorilation ofCREB in transgenic
mouse model of Alzheimer's disease // FASEB J. — 2007. — V. 21. — P. 2400-2408.
32. Wu B., Liu M., Liu H. et al. Meta-analysis of traditional chinese patent medicine for ischemic stroke // Stroke. — 2007. — V 38. — P. 1973-1977.
33. Wurtman N.J. Brain biochemical markers of neurotic disorders // Appl. Biol. Chem. & Cytochem. — 2000. — V. 4. — P. 198-204.
Получено 05.09.14 ■
Бурчинський С.Г.
ДУ«!нститутгеронтологи¡м. Д.Ф. Чеботарьова НАМН Украни», м. Ки'1в
АСТЕН\ЧНИЙ СИНДРОМ \ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНА ПАТОЛОПЯ: МОЖЛИВОСТ\ ПАТОГЕНЕТИЧНО1 ФАРМАКОТЕРАПП
Резюме. Стаття присвячена астешчному синдрому — одному з поширених в клшчнш практищ станш. Видшяються компонента патогенезу цього синдрому — нейрометаболiчний, нейроме-дiаторний. Розглядаеться застосування препарапв гшкго бшоба як патогенетично обГрунтована фармакотерапш астетчного синдрому при рiзних формах цереброваскулярно! патологи.
Ключовi слова: асте^чний синдром, гшкго бшоба, церебро-васкулярна патолопя.
Burchinskyi S.G.
State Institution «Institute of Gerontology named after D.F. Chebotariov of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
ASTHENIC SYNDROME AND CEREBROVASCULAR PATHOLOGY: POSSIBILITIES OF PATHOGENIC PHARMACOTHERAPY
Summary. The article deals with asthenic syndrome — one of conditions common in clinical practice. There are being marked such components of the pathogenesis of this syndrome — neurometabolic, neurotransmitter, considered the use of ginkgo biloba preparations as pathogenetically substantiated pharmacotherapy for asthenic syndrome in various forms of cerebrovascular pathology.
Key words: asthenic syndrome, ginkgo biloba, cerebrovascular pathology.
