Аспирационное дренирование и морфологический контроль хронического гематогенного очага остеомиелита у детей

Цыбин Анатолий Александрович; Машков А.Е.; Султонов Ш.Р.; Захарова Н.М.; Слесарев В.В.; Мохаммад Башир

АСПИРАЦИОННОЕ ДРЕНИРОВАНИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОЧАГА ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ

ТБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского», Москва; 2Таджикский государственный медицинский университет им. Абу-Али Ибн Сины, Душанбе

Для корреспонденции: Цыбин Анатолий Александрович; [email protected]

В статье рассматриваются вопросы хирургического лечения хронического гематогенного остеомиелита (ХГО) у детей в двух сравниваемых группах больных (n=372). В основной группе (31 больной) применяли новый подход и способ длительного непрерывного аспирационного дренирования костного гнойного очага (ДНАДКГО) с цитологическим контролем отделяемого экссудата из остеомиелитического очага. Данная тактика лечения позволяет эффективно санировать и деконтами-нировать костный гнойный очаг и создать условия для оптимальной репаративной регенерации костной ткани в условиях гнойного воспаления, добиться стойкой длительной ремиссии воспалительного процесса в 98,7% случаев. Ключевые слова: остеомиелит; цитологический контроль; остеомиелитический очаг; деконтаминация; репаратив-ная регенерация; ремиссия.

Для цитирования: Детская хирургия. 2015; 19 (5): 41—46.

Tsybin A.A.1, Mashkov A.E.1, Sultonov Sh.R.1, Zakharova N.M.1, Slesarev V.V.1, Mokhammad Bashir2 ASPIRATION DRAINAGE AND MORPHOLOGICAL CONTROL OF THE CHRONIC HEMATOGENOUS FOCUS OF OSTEOMYELITIS IN CHILDREN

1M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute, Moscow, Russia;

2Abu-Ali Ibn Sina Tadjik State Medical University, Dushanbe

The paper deals with the surgical treatment of chronic hematogenous osteomyelitis (COM) in two groups of children (n=372). A new method of prolonged continuous aspiration drainage of the bone pyogenic focuswith cytological control of discharged exudate was applied in group 1 (n=31). It made possible effective sanation and decontamination of the pyogenic focus and created conditions for the optimal reparative regeneration of the bone tissue despite suppurative inflammation. Also, the method ensured the stable long-term remission of the imflammatory process in 98.7% of the cases.

Key words: osteomyelitis; cytological control; focus of osteomyelitis; decontamination; reparative regeneration; remission.

For citation: Detskaya khirurgiya. 2015; 19 (5): 41—46. (In Russ.)

For correspondence: Tsybin Anatoliy; [email protected]

Received 24.0.15

По данным литературы, хронический гематогенный остеомиелит (ХГО) подразделяют на вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита (ОГО); атипичные формы (первично-хронический гематогенный остеомиелит) хронического остеомиелита (ХО), характеризующиеся стертым течением воспалительного процесса [1—4].

Развитию вторичного ХО способствуют диагностические и лечебно-тактические ошибки на разных этапах: поздняя диагностика ОГО, поздняя декомпрессия кости при установленном диагнозе, неполноценная санация гнойного очага, неадекватные антибактериальное лечение, иммунотерапия и др. [1, 5—11].

Морфофункциональные изменения при ХГО у детей изучены хорошо, но тем не менее недостаточно для окончательного решения проблемы. Несмотря на известную роль и связь морфофункциональных изменений костной ткани с нарушениями различных звеньев иммунной системы в патогенезе ХГО, многие их механизмы и взаимоотношения остаются не до конца ясными.

Многие авторы связывают их со стадией заболевания (острой, подострой и хронической) и его

местным влиянием на костные структуры, которые меняют свою морфологию под действием воспалительного процесса [12, 13]. Между тем результаты гистоморфологического исследования хронического очага остеомиелита могут дать достаточно приблизительный прогноз и представления о дальнейшей динамике остеомиелитического процесса после оперативного лечения. Это связано с недостаточной изученностью динамики данных изменений.

Цель и задачи исследования — улучшение результатов лечения ХГО у детей: морфогистологическая характеристика хронического очага гематогенного остеомиелита; цитологическая характеристика и динамический контроль хронического очага гематогенного остеомиелита; оценка аспирационного дренирования костного гнойного очага в лечении ХГО у детей.

Материал и методы

Проведен сравнительный анализ за период с 1987 по 2010 г хирургического лечения в двух группах детей (п=372) с различной степенью активности обострения и локализацией хронического остеомиелитического процесса, вовлечением в него смежных суставов и наличием местных осложнений.

Всем больным выполняли комплексное предоперационное обследование, включающее лабораторные клинические, биохимические, иммунологические, гистологические, рентгенологические, ультразвуковые исследования. Комплекс консервативных мероприятий состоял из антибиотикотерапии, ин-фузионной терапии, иммунокоррекции, физиотерапии, в том числе с гелий-неоновым лазером, витаминотерапии, десенсибилизирующего лечения, применения ферментов.

I (ретроспективную) группу составили дети в возрасте от 2 до 15 лет («=342) с ХГО. Среди этих больных у 74 (21,6%) наблюдались местные осложнения, такие как патологический перелом, вывих, ложный сустав, анкилозы, дефекты кости, укорочение конечности. Всем больным, поступившим с обострением ХО, проводили купирование обострения, после чего выполняли хирургическое вмешательство. Основной хирургической операцией в этой группе была фистуло-секвестрнекрэктомия с обработкой костных полостей у 143 больных. Остеопункцию с санацией костномозгового канала (КМК) выполняли у 90 детей, некрэктомию, вскрытие гнойных полостей, периостеотомию — у 98, скелетное вытяжение — у 37, резекцию кости — у 5, костную аутопластику — у 5 с заполнением костных полостей антибиотико-кровяной пломбой с наложением первичных швов на рану у остальных больных. Иммобилизацию больной конечности осуществляли гипсовой лонгетой. При наличии дефекта кости или ложного сустава проводили остеотомию, фиксацию и удлинение конечности с помощью компрессионно-дистракционного аппарата Илизарова.

Диагностика в I группе предусматривала гистологические исследования биоптатов костной ткани из хронического остеомиелитического очага, что позволило оценить регенераторные возможности кости в очаге неспецифического воспаления. У 42 детей этой группы исследовали морфологическую структуру хронического очага остеомиелита. Больные были разделены на 2 группы: 1-я группа состояла из 22 больных в стадии обострения, 2-я группа — из 20 больных в стадии ремиссии хронического процесса. Материалом для гистологического исследования послужили кусочки костной ткани, взятые при лечебно-диагностической биопсии пораженного сегмента.

Во II (проспективную) группу вошел 31 ребенок. У всех этих больных, как и в I группе, наблюдались аналогичные местные осложнения: патологический перелом, вывих, ложный сустав, контрактура сустава, дефекты кости, костные полости, укорочение конечности. Особенностью оперативного лечения во II группе пациентов было то, что у них использовали методику длительного непрерывного аспирационного дренирования костного гнойного очага (ДНАДКГО), позволившую кардинально изменить хирургический подход в отношении очага воспаления [14, 15]. В этой группе изучены некоторые закономерности динамики хронического костного гнойного очага.

Диагностика во II группе предусматривала цитологические исследования отделяемого экссудата из хронического очага воспаления костной ткани, что позволило оценить регенераторные возможности кости в динамике на протяжении всего периода лечения и реабилитации. Такая возможность появилась благодаря уникальности используемого способа наружного дренирования очага остеомиелита через функционирующий свищ или участок здоровой кости [15].

Результаты и обсуждение

В период обострения воспалительного процесса при морфологическом исследовании у больных I группы обнаруживали некроз костной ткани и костного мозга, отек и резкое расширение сосудистых каналов, а также пролиферацию остеобластов в костных трабекулах (рис. 1, 2, см. на вклейке).

В составе воспалительного экссудата в пространствах между костными структурами преобладали нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. В перива-скулярных зонах в просвете расширенных гаверсо-вых каналов.

В период обострения хронического процесса происходило интенсивное рассасывание костной ткани или она подвергалась секвестрации. В толще грануляционной ткани и очагах некроза определялись костные фрагменты, мертвые участки костной ткани различных размеров с зазубренными краями и линии отделения от основной массы кости. Наблюдалась нечеткость рисунка костных пластин, неравномерность окраски костного вещества, отсутствие в костных полостях остеоцитов, заполнение центральных каналов остеонов и межбалочных пространств нейтрофиль-ными лейкоцитами. Иногда в срезах обнаруживались секвестральные коробки (рис. 3, 4, см. на вклейке).

После стихания обострениия хронического остеомиелита в стадии ремиссии болезни у больных II группы наблюдалась выраженная продуктивная реакция с образованием полей грануляционной ткани (см. рис. 4, на вклейке). Количество и зрелость кровеносных сосудов в грануляциях соответствовали давности воспалительного процесса. В более поздний период количество сосудов уменьшалось, но их калибр становился больше. В препаратах присутствовали значительные количества лимфоцитов, плазматических клеток, волокнистых структур. На поверхности костных структур в костных лакунах появлялись фиброциты, остеокласты, фиброзная ткань и разрастание молодой кости, т. е. происходило уменьшение количества воспалительных элементов и замещение исчезнувших регенераторными элементами, фиброцитами (рис. 5—8, см. на вклейке).

В стадии ремиссии наблюдалась выраженная продуктивная реакция с образованием полей грануляционной ткани. Количество и зрелость кровеносных сосудов в грануляциях соответствовали давности воспалительного процесса. В более поздний период количество сосудов уменьшалось, но их калибр становился больше. В препаратах имелись значительные количества лимфоцитов, плазматических клеток, волокнистых структур. На поверхности костных структур в костных лакунах появлялись фиброциты, остеокласты, фиброзная ткань и разрастание молодой грануляционной ткани (см. рис. 7, 8 на вклейке). Эти процессы в костной ткани сохранялись в течение многих лет до очередной операции, которая не способствовала полному выздоровлению.

Таким образом, при ХГО у детей наблюдаются различные по своей выраженности морфофунк-циональные изменения костной ткани. У больных I группы были выявлены характерные для обострения хронического процесса следующие признаки: некроз костной ткани и костного мозга с формированием костных секвестров; отек и резкое расширение сосудистых каналов; пролиферация остеобластов в костных трабекулах; появление грануляционной ткани с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией; наличие остеокластов.

В период ремиссии у больных II группы в костной ткани обнаружены следующие признаки: уменьше-

ние количества воспалительных элементов; разрастание зрелой соединительной ткани, которая замещала грануляции; более выраженные процессы костеобра-зования.

Следует отметить, что в костной ткани, несмотря на предшествующее радикальное удаление измененной кости, переход кости в стадию пролифератив-ных репаративных изменений, сохраняются очаги деструкции с нарушенной элиминацией микробного начала и воспалительных продуктов.

Наряду с регенераторными элементами (остеобласты, фибробласты, фиброциты, соединительнотканные элементы, остеоциты) присутствуют клеточные элементы воспалительного процесса (моноциты, лимфоциты, лейкоциты с низкой степенью фагоцитоза, нейтрофилы, плазматические клетки, разрушенные лейкоциты). Сохраняются морфологические элементы продолжающегося деструктивно-воспалительного процесса кости (остеокласты, разрушенные остеобласты, грануляции). Данные изменения свидетельствуют о необходимости дальнейшей санации и деконтаминации костного гнойного очага с целью окончательного устранения воспалительного и завершения восстановительных процессов.

Следовательно, при прочих равных условиях (комплекса консервативных мероприятий) морфологические изменения в хроническом очаге гематогенного остеомиелита являются результатом недостаточно эффективного лечения в острой стадии заболевания, в первую очередь хирургической операции — традиционной остеоперфорации, которая проводилась в ретроспективной группе больных.

Таким образом, наличие обширного и длительно существующего гнойного очага в хронической стадии, трудно поддающегося лечению, часто создает тупиковую ситуацию. В большинстве случаев эти изменения в организме являются результатом не решенной до конца проблемы санации деструктивного костного очага в острой и хронической стадиях и завершения восстановительных процессов в костной ткани. Поэтому улучшение результатов лечения остеомиелита зависит от эффективности хирургического воздействия на очаг и остается его важнейшей задачей. Ликвидировать хронический очаг можно его радикальным удалением, что неприемлемо у детей. Выйти из этой ситуации позволил новый хирургический подход, изложенный нами ниже.

Краткое описание техники операции и работа ДНАДКГО

Дренирование очага осуществляется под общим обезболиванием через один из известных доступов, который зависит от локализации гнойного процесса в пораженном сегменте. Вскрытие КМК производится вне очага воспаления путем фрезевой остеоперфора-ции. Остеоперфорация выполняется в одном месте, чаще выше или ниже основных патологических изменений кости. Через остеоперфорацию в соответствии с длинником кости (трубчатая кость) КМК расширялся на протяжении всего остеомиелитического очага. Это осуществлялось при помощи гибкого сверла (авторское свидетельство № 1780504 от 02.01.1991). В губчатой кости, не имеющей КМК, канал создавался

при помощи обычного сверла. Кость по своему строению приспособлена к аспирационному дренированию как никакая другая ткань. Это связано с ее плотной структурой и четкой изоляцией и отграничением от мягких тканей. Трубчатая кость имеет КМК, своего рода резервуар для сброса воспалительного экссудата, в который устанавливается дренажная трубка. Кроме этого, лимфовенозная система оттока из кости, организованная в венозный синус, не выполняет своей функции в стадии гнойно-деструктивных изменений. Кость может выдержать большую нагрузку создаваемым разряжением. Для ее дренирования требуется чаще разрежение выше, чем в мягких тканях, от 0,2 до 0,35 мм рт. ст. Эффективность его последующего применения зависит от длительности дренирования. Дренаж выполняет функцию длительного лимфове-нозного оттока. Этим данный способ принципиально отличается от известных ранее методик.

После хирургической санации очага через остео-перфорацию в КМК заводят перфорированную пластиковую дренажную трубку и укладывают на протяжении очага воспаления. Внутренний диаметр трубки от 0,1 до 0,8 см в зависимости от диаметра кости и возраста пациента.

Проксимальный, свободный конец дренажной трубки выводят через контрапертуру и подсоединяют к аспирирующему устройству, при помощи которого создается разрежение от 0,15 до 0,35 атм. на протяжении всего периода лечения. Аспирацию можно проводить различными техническими устройствами (банка Боброва, резиновая медицинская груша, пластиковая "гармошка" для аспирации и др. с учетом их различных возможностей). Послеоперационную рану зашивают наглухо с дополнительным дренированием или оставляют без наложения первичных швов под повязкой.

Радикальность в удалении костной ткани у детей в хронической стадии остеомиелита не всегда обоснована. Избыточная травма наносит ущерб пластическим свойствам костной ткани в любом возрасте. В этом вопросе уместно привести мнение В. Ф. Вой-но-Ясенецкого (1964) о том, что не так страшно, что в КМК находится "капля гноя", если канал хорошо дренирован. Важно, чтобы операционная травма костных структур не превышала риск, связанный с самим остеомиелитическим процессом. Если же имеется сформированный остеомиелитический свищ, который исходит из костной полости без наличия секвестров, операция ограничивается заведением дренажа в костную полость через этот свищевой ход.

В результате изучения цитологической динамики мазков отделяемого экссудата из дренажей при ХО выявлены характерные закономерности (рис. 9, 10 см. на вклейке; 11—13). Для оценки цитологического исследования в контроле за лечением хронической стадии остеомиелита методом ДНАДКГО и его информативностью использовали программу для построения решающих правил классификации Консилиум-1 [16].

Непостоянными признаками воспаления, которые можно обнаружить при микроскопии цитологического материала, являются бактерии и морфологические признаки фагоцитарной активности сегментоядер-

и 0)

г

Микробная флора I обильная

Флора обильная

А

'^'<1— Флора \ скудная

.Ж-----Ж—-Ж.

.Ж—

Лейкоциты

Недели Нейтрофилы

-ж--- Лимфоциты

Рис. 11. Динамика цитологических элементов в мазках отделяемого экссудата из дренажа у больных ХГО.

%-

Недели

Рис. 12. Динамика ФИ по данным цитологии в мазках отделяемого экссудата из дренажей у больных ХГО.

I

Недели

Гистиоциты

Остеобласты

Рис. 13. Динамика цитологических регенераторных элементов в мазках отделяемого экссудата из дренажей у больных ХГО.

ных нейтрофилов. В материале из костного гнойного очага большей части обследованных нами больных обнаружено различное количество микроорганизмов на светооптическом уровне, среди них — кокки, коккобациллы, палочки разных размеров, элементы гриба. Морфологически фагоцитарную активность сегментоядерных нейтрофилов мы определяли по наличию бактерий в цитоплазме клеток.

К обязательным морфологическим признакам костного очага воспаления относятся лейкоциты (сег-ментоядерные нейтрофилы, гистиоциты, лимфоциты, эозинофилы) в разных количествах и соотношениях, а также фибробласты (от единичных в препарате до единичных в поле зрения (п/зр).

При цитологическом исследовании отделяемого экссудата из свища в хронической стадии остеомиелита при традиционном дренировании перед операцией фагоцитоз носил угнетенный характер (см. рис. 9 на вклейке).

Видны дегенеративные формы нейтрофильных гранулоцитов с деструктивными поражениями цитоплазмы и формами ядер, нафарширофанные микроорганизмами (незавершенный фагоцитоз). Аналогичная закономерность с некоторыми особенностями прослеживается и при хронической стадии остеомиелита после операции наружного дренирования (см. рис. 10 на вклейке).

В хронической стадии в начале аспирационного дренирования через свищ (см. рис. 11) обнаружено большое количество лейкоцитов (до 100 в п/зр) в цитологических мазках, которое сохранялось несколько дольше — 4—5 нед. В последующем их количество уменьшалось (до 50—60 в п/зр) и колебалось до максимальных величин. Вероятно, это зависело от неравномерности санации и уровня фагоцитоза в костной ткани. Иными словами, обильная флора сменялась скудной и оставалась такой в конце дренирования. После оперативного лечения в течение 2 нед также наблюдалась конвергенция в показателях нейтрофилов и лимфоцитов в очаге, т. е. их количество становилось одинаковым — 50:50. Далее происходила дивергенция, но в меньшей амплитуде этих форменных элементов. Количество нейтрофи-лов увеличивалось в цитологических мазках до 90 в п/зр с незначительными колебаниями, а количество лимфоцитов снижалось. Эта динамика сохранялась до конца лечения.

Соответственно ведет себя фагоцитарный индекс (ФИ) (см. рис. 12).

В первые 3—4 нед он сохранялся на высоком уровне и затем с 4—5-й недели начинал снижаться, что являлось адекватным ответом для хронически инфицированных местных тканей. Это указывало на активную санацию и деконтаминацию остеомиелити-ческого хронического очага при помощи ДНАДКГО. Организм ребенка локализует процесс, направляет усилия фагоцитоза на санацию очага и предупреждает послеоперационную деструкцию кости, которой также не было ни в одном случае во II группе.

Изучение регенераторных элементов в цитологических мазках также свидетельствовало о восстановительных процессах в кости (см. рис. 13).

К 5—6-й неделе в мазках отделяемого экссудата появлялись и увеличивались в количестве остеобласты и гистиоциты, отвечающие за формирование костного регенераторного матрикса. Одновременно с этим исчезали остеокласты, ответственные за разрушение костных структур. Это свидетельствовало о нарастающем преобладании восстановления костных структур в очаге. После этого оставалось дождаться их рентгенологического восстановления.

Длительность дренирования костного гнойного очага определялась в комплексе с клиническими и рентгенологическими данными. Отсутствие общей воспалительной реакции организма, по данным наших исследований, не являлось показанием к прекращению дренирования и удалению дренажа из кости. Клинические симптомы послеоперационной травмы на фоне аспирационного дренирования очага остеомиелита быстро купировались к 10—12-му дню. Однако лабораторные показатели воспалительной реакции (СОЭ, С-реактивный белок) были повышены в течение нескольких месяцев, а у ряда больных — до 1—2 лет. При этом отсутствовали клинические общие и местные признаки обострения остеомиелитическо-го процесса на всем протяжении лечения. Рамки данной статьи не позволяют подробно остановиться на динамике общей реакции во II группе детей. Феномен отсутствия обострения был связан с постоянным и длительным удалением экссудата из очага остеомиелита через дренажную трубку. На этом основании был сделан вывод о том, что для излечения от ХО требуются другие сроки хирургического лечения, а именно дренирования. Основными критериями должны стать динамические изменения в очаге как зоне взаимодействия местных и системных реакций на воспаление. Об этом свидетельствуют и данные морфологического исследования в очаге. На фоне дренирования восстановление костной ткани идет медленно и без клинического обострения, что не нарушает активности пациента и сохраняет его трудоспособность (посещение школы) в течение всего лечебного процесса. В дальнейшем это подтвердилось при динамическом рентгенологическом исследовании, которое показало восстановление костной структуры в очаге остеомиелита. Это послужило основанием для ДНАДКГО, которое в наших наблюдениях проводилось на протяжении от нескольких месяцев до 3 лет в зависимости от срока давности заболевания и выраженности деструктивных изменений в костном очаге. С одной стороны, эффективное дренирование, а с другой — динамический контроль позволили отказаться от длительной системной интенсивной, в том числе антибактериальной, терапии ХО, проводить стандартный краткий послеоперационный курс лечения и разработать алгоритм местного лечения в процессе дренирования. Динамический цитологический и рентгенологический контроль дал возможность проследить ре-паративную регенерацию костной ткани в очаге ХО.

Средние сроки дренирования в основной группе пациентов (31 ребенок) составили 1—3 года. Выздоровление отмечено в 97,8% случаев. Срок наблюдения 8—25 лет. За период лечения и наблюдения случаи обострения остеомиелита отсутствовали.

Заключение

Новая хирургическая методика лечения остеомиелита позволяет в известной степени через местный очаг контролировать и управлять в целом процессом остеомиелитического воспаления, направлять отток воспалительного экссудата, являющегося основным природным механизмом санации и деконтаминации гнойного очага, в просвет дренажного канала и тем самым оптимизировать процесс экссудации в остром

и хроническом очаге в процессе лечения. Влияние на параметры экссудативных процессов в очаге остеомиелита нормализует и модулирует миграцию фагоцитарных элементов в очаг воспаления, что способствует постепенной санации и деконтаминации гнойной костной ткани, предупреждает распространение и генерализацию нагноения, деструкцию костной ткани в послеоперационном периоде, повторные очаги альтерации и связанные с ними осложнения.

В хронической стадии, которая является преимущественно пролиферативной фазой заболевания, длительное регулирование экссудации оптимизирует восстановительные механизмы в очаге, организацию и реорганизацию костной ткани, обеспечивает миграцию в очаг регенераторных элементов за счет стимулирования аспирацией, модулирует образование костного матрикса и регенерацию очагов разрушения кости, позволяет простыми и доступными способами контролировать и управлять всеми стадиями воспалительного процесса в кости и мягких тканях, оптимизировать репаративную регенерацию кости. Следует подчеркнуть, что мы не разделяем точку зрения относительно ХО как отдельной нозологической формы заболевания. Считаем, что ХО — это осложнение острого остеомиелита как результат неудовлетворительного лечения в острой фазе болезни, т. е. ХГО представляет собой хроническую стадию одного заболевания. Поэтому раннее применение ДНАДКГО в острой стадии предупреждает переход заболевания в хроническую стадию и осложнения острой фазы процесса.

В результате можно сделать следующие выводы:

1. По данным гистологических исследований би-опсийного материала костной ткани, при ХГО у детей наблюдаются различные по своей выраженности морфофункциональные изменения этой ткани в периоды обострения и ремиссий, которые указывают на продолжающееся воспаление в очаге с нарушением процессов репаративной регенерации.

2. Данные длительного цитологического исследования отделяемого экссудата из очага ХГО в динамике свидетельствуют о постепенной санации и де-контаминации хронического очага и восстановлении процессов репаративной регенерации костной ткани.

3. Длительный динамический цитологический контроль воспалительного очага позволил доказать высокую эффективность нового подхода в лечении ХГО у детей и применении ДНАДКГО.

ЛИТЕРАТУРА

1. Акжигитов Г.Н., Галеев М.А., Сахаутдинов В.Г., Юдин Я.Б. Остеомиелит. М.: Медицина; 1986.

2. Венгеровский И.С. Остеомиелит у детей. М.: Медицина; 1964.

3. Галеев М.А., Сахаутдинов В.Г., Мадьяров Р.Х., Хусаинов Ш.И. и др. Хирургическое лечение остеомиелита. Хирургия. 1974; 11: 57—61.

4. Гринев М.В. Остеомиелит. Л.: Медицина; 1977: 150—2.

5. Машков А.Е., Цыбин А.А., Слесарев В.В. и др. Этиологические аспекты остеомиелита у детей. В кн.: Сборник публикаций восьмой Ежегодной Московской конференции с участием регионов России и стран СНГ «Гнойно-септические заболевания у детей», Москва, 7—8 июня 2012. М.; 2012: 115—7.

6. Блинов И.А., Тихомиров С.Л., Елагин Е.В. Анализ ошибок диагностики и результаты лечения острого гематогенного остеомиелита. В кн.: Диагностика и лечение гематогенного остеомиелита: Сборник научных трудов, тезисов и докладов межрегиональной конференции. Ижевск; 2000: 167—9.

7. Румянцева Г.Н. и др. Острый гематогенный остеомиелит. В кн.: Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы 5-го Российского конгресса. М.; 2006: 416.

8. Иодковский К.М. Профилактика и дифференцированное комплексное лечение хронического гематогенного остеомиелита у детей: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 1990.

9. De Boeck H. Osteomyelitis and septic arthritis in children. Acta Orthop. Belg. 2005; 71(5): 505—15.

10. McCarthy J.J., Dormans J.P., Kozin S.H. et al. Musculoskeletal infections in children: basic treatment principles and recent advancements. Instr. Course Lect. 2005; 54: 515—28.

11. Onche I.I., Obiano S.K. Chronic osteomyelitis of long bones: reasons for delay in presentation. Niger J. Med. 2004; 13(4): 355—8.

12. Белобородова Н.В., Белобородов С.М. Влияние метаболитов анаэробных бактерий на иммунореактивность. В кн.: Бактериальные инфекции в стационаре: поиск новых решений. Сборник статей. М.; 2005: 25—36.

13. Белобородова Н.В., Осипов Г.А. Гомеостаз малых молекул микробного происхождения и его роль во взаимоотношениях микроорганизмов с организмом хозяина. Вестник РАМН. 1999; 7: 25—31.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

14. Цыбин А.А. Новый подход в лечении остеомиелита. Доклады РАН. Биофизика. 2008; 419(3): 425—9.

15. Цыбин А.А., Машков А.Е., Захарова Н.М. Способ лечения воспалительного очага. Патент РФ № 2412724, 2009.

16. Карп В.П. Программа для ЭВМ для построения решающих правил классификации (Консилиум-1). А.с. РФ № 940206. 1994.

REFERENCES

1. Akzhigitov G. N., Galeyev M. A., Sakhautdinov V. G., Yudin Ya.B. Osteomyelitis. [Osteomielit]. Moscow: Meditsina; 1986. (in Russian)

2. Vengerovskiy I.S. Osteomiyelit at Children. [Osteomielit u detey]. Moscow: Meditsina; 1964. (in Russian)

3. Galeyev M. A., Sakhautdinov V. G., Mad'yarov R. Kh., Khusainov Sh. I. et al. Surgical treatment остеомиелита. Khirurgiya. 1974; 11: 57—61. (in Russian)

4. Grinev M. V. Osteomiyelit. [Osteomielit]. Leningrad: Meditsina; 1977: 150—2. (in Russian)

5. Etiological aspects of osteomyelitis in children. Mashkov A.E., Tsybin A.A., Slesarev V. V. et al. In: Collection of publications of the Eighth Annual Conference of the Moscow with the participation

on the regions of Russia and CIS countries "Purilent sepsis diseases in children", Moscow, on June 7—8, 2012. [Sbornic publicatsiy 8 Ezhegodnoy Moscovskoy konferentsii s uchastiem regionov Rossii i stran SNG "Gnoyno-septicheskie zabolevaniya u detey]. Moscow, on June 7—8, 2012. Moscow; 2012: 115—7. (in Russian)

6. Blinov I.A., Tikhomirov S. L., Yelagin E.V. Error Analysis of diagnosis and treatment results of acute hematogenous osteomyelitis: In: Diagnosis and treatment of osteomyelitis: collection of scientific papers, theses and reports [Diagnostica i lechenie gematogennogo osteomielita: Sbornic nauchnykh trudov, tezisov i dokladov mezhre-gional'noy konferentsii]. Izhevsk; 2000: 167—9. (in Russian)

7. Rumyantseva G. N. et al. Acute hematogenous osteomyelitis. In: Modern technologii in Pediatrics and Pediatric surgery: Articles 5 Russian Congress [Sovremennye tekhnologii v pediatrii i detskoy khirurgii: Materialy 5Rossiyskogo kongressa]. Moscow; 2006: 416. (in Russian)

8. Iodkovskiy K.M. Prevention and the Differentiated Complex Treatment of Chronic Hematogenic Osteomyelitis at Children: Diss. Moscow; 1990. (in Russian)

9. De Boeck H. Osteomyelitis and septic arthritis in children. Acta Orthop. Belg. 2005; 71(5): 505—15.

10. McCarthy J.J., Dormans J.P., Kozin S.H. et al. Musculoskeletal infections in children: basic treatment principles and recent advancements. Instr. Course Lect. 2005; 54: 515—28.

11. Onche I.I., Obiano S.K. Chronic osteomyelitis of long bones: reasons for delay in presentation. Niger J. Med. 2004; 13(4): 355—8.

12. Beloborodova N. V., Beloborodov S. M. Influence of metabolites of anaerobic bacteria on an immunoreactivity. In: Bacterial Infections in a Hospital: Search of New Decisions. Collection of Articles. [Bacterial'nye infectsii v statsionare: poisk novykh resheniy. Sbornik statey]. Moscow; 2005: 25—36. (in Russian)

13. Beloborodova N. V., Osipov G. A. Gomeostaz of small molecules of a microbic origin and its role in relationship of microorganisms with the owner's organism. Vestnik RAMN. 1999; 7: 25—31. (in Russian)

14. Tsybin A.A. New approach in treatment of osteomyelitis. Doklady RAN. Biofizika. 2008; 419(3): 425—9. (in Russian)

15. Tsybin A.A. Mashkov A.E., Zakharova N. M. Sposob ofTreatment of the Inflammatory Center. Patent RF No. 2412724. 2009. (in Russian)

16. Karp V.P. Program for electronic computer to construct the classification decision rules (Consilium-1) [Programma dlya EVM dlya Postroeniya reshayushchikh pravil klassifikatsii (Konsilium-1). No. 940206, 1994. (in Russian)

nocTynuna 24.03.15

МОДЕЛИРОВАНИЕ СПАЕЧНОГО ПРОЦЕССА БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Для корреспонденции: Липатов Вячеслв Александрович; [email protected]

1ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России; 2НИИ хирургии детского возраста ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава России

В статье описан способ моделирования спаечного процесса брюшной полости на лабораторных животных, который позволяет создать управляемую модель перитонеальной адгезии. Для моделирования локального спаечного процесса лабораторным животным (30 кроликов, разделенных на 3 группы) под наркозом после лапаротомии производили гидравлическую препаровку париетальной брюшины и ее иссечение на участке заданной площади. Слепую кишку выводили из брюшной полости и скарифицировали на участке той же площади. Десерозированный и скарифицированный участки фиксировали друг к другу

6 узловыми швами из рассасывающегося атравматичного шовного материала. В результате формировалась висцеропари-етальная плоскостная спайка, которая при аутопсии на 24-е сутки имела гистологические изменения микроструктуры, типичные для зрелой соединительной ткани (степень зрелости спайки 3,8 ± 0,21 балла). Данная модель характеризуется хорошей управляемостью и безопасностью для животных, позволяет исследовать лечебные методики воздействия на спайки (электрофорез с лекарственными препаратами, адгезиолизис и др.).

Ключевые слова: спаечный процесс брюшной полости; спаечная болезнь брюшины; моделирование; спайкообразова-ние; лабораторные животные.

Для цитирования: Детская хирургия. 2015; 19 (5): 46—49.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Цыбин Анатолий Александрович, Машков А. Е., Султонов Ш. Р., Захарова Н. М., Слесарев В. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Цыбин Анатолий Александрович, Машков А. Е., Султонов Ш. Р., Захарова Н. М., Слесарев В. В.

Aspiration drainage and morphological control of the chronic hematogenous focus of osteomyelitis in children

Текст научной работы на тему «Аспирационное дренирование и морфологический контроль хронического гематогенного очага остеомиелита у детей»