CC BY
35
УДК 616.12-008.331-053.8-06:613.84 001: 10.17238/РшД609-1175.2016.4.53-57
Артериальная ригидность и цереброваскулярный кровоток у людей молодого возраста на ранних стадиях гипертонической болезни: влияние курения табака
И.Г. Винокурова1, И.М. Давидович2, О.М. Процык1
1 Консультативно-диагностический центр «Вивея» (680000, Хабаровск, ул. Запарина, 83),
2 Дальневосточный государственный медицинский университет (680000, Хабаровск, ул. Муравьева-Амурского, 35)
Обследованы 202 пациента молодого возраста с гипертонической болезнью 1-11 стадии и артериальной гипертензией 1-2-й степени (из которых 77 курили) и 100 практически здоровых лиц с нормальным артериальным давлением (из которых 37 курили). Проведено комплексное исследование состояния ригидности магистральных артерий и цереб-роваскулярного кровотока ультразвуковым методом. Курение табака и артериальная гипертензия оказывали отрицательное воздействие на показатели артериальной ригидности и параметры цереброваскулярного кровотока. При этом на скоростные параметры кровотока негативное влияние в большей степени оказывало курение, а на показатели артериальной жесткости магистральных артерий и растяжимость внутренних яремных вен - повышенное артериальное давление.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, артериальное давление, артериальный приток, венозный отток.
На сегодняшний день убедительно установлено, что артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестерине-мия и курение табака являются основными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, в особенности ишемической болезни сердца и мозгового инсульта. Именно длительный, в течение сорока лет, и эффективный контроль за перечисленными факторами риска в финской популяции позволило снизить смертность от ишемической болезни сердца у мужчин на 82 и у женщин - на 84 % [8]. Среди глобальных причин, обуславливающих смертность во всем мире, курение занимает 2-е место [11]. Вклад курения в скорректированный по возрасту относительный риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний среди взрослого населения составляет около 14 %, уступая по этому показателю АГ [12]. Показано, что влияние курения на смертность подобно эффекту добавления примерно 10 лет возраста: 55-летний курящий мужчина имеет 10-летний риск смерти от всех причин аналогичный риску смерти 65-летнего мужчины, который никогда не курил [14]. Поскольку разнообразные негативные эффекты курения реализуются в том числе и путем отрицательного воздействия на сосудистую стенку [9, 13], особый интерес представляет изучение влияния курения табака на состояние структуры и функции сосудов у людей молодого возраста на ранних стадиях гипертонической болезни.
Цель работы состояла в оценке влияния курения табака на некоторые параметры артериальной ригидности и показатели цереброваскулярного кровотока (артериального притока и венозного оттока) у людей молодого возраста на ранних стадиях гипертонической болезни.
Давидович Илья Михайлович - д-р мед. наук, профессор кафедры факультетской терапии ДВГМУ; e-mail: [email protected]
Материал и методы
Наблюдали 202 пациента (134 мужчины и 68 женщин, средний возраст 34,3±5,3 года) с АГ 1-2-й степени согласно классификации, рекомендованной Европейским обществом кардиологов. 1-я степень АГ была у 135 и 2-я степень - у 67 человек. ГБ I стадии диагностирована у 158, II стадии - у 44 пациентов. Критерии включения: возраст не больше 44 лет, наличие АГ 1-2-й степени, впервые выявленной и/или без постоянной гипотензивной терапии, согласие пациента на проведение исследования. Критерии исключения: возраст больше 44 лет, хроническая сопутствующая патология (атеросклероз сонных артерий и артерий нижних конечностей, патология головного мозга, требующая постоянного лечения, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, злокачественные нарушения ритма сердца, сахарный диабет, ожирение, злоупотребление алкоголем), симптоматический характер АГ, отказ пациента от начала или продолжения исследования. Курящими считали мужчин и женщин при стаже курения не менее года и числа выкуриваемых сигарет в день не менее 5 штук с расчетом индекса курящего человека. Из пациентов с АГ курили 77 (38,1 %), из них 74 мужчины и 17 женщин, индекс курящего человека -8,9±3,4 пачка/лет; не курили - 125 (61,9 %), из них 74 мужчины и 51 женщина.
Работа одобрена локальным этическим комитетом при ДВГМУ в соответствии с положением Хельсинской декларации по вопросам медицинской этики и на основании ст. 43 «Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан». Обязательным условием было личное информированное согласие больного. Пациенты отбирались при постановке на диспансерный учет во время обращения в консультативно-диагностический центр «Вивея». В контрольную
группу вошли 100 практических здоровых лиц (45 мужчин и 55 женщин) с нормальным артериальным давлением (АД), средний возраст 32,4±4,8 года. Из них курили 37 (37 %) человек, 22 мужчины и 15 женщин, индекс курящего человека - 8,2±4,6 пачка/лет, не курили - 63 (63 %) человека, 27 мужчин и 36 женщин.
Оценку сосудистой жесткости артерий мышеч-но-эластического типа проводили методом объемной сфигмографии на аппарате VaSera-1000 (Furuda Denshi, Япония). Определяли скорость распространения пульсовой волны на каротидно-феморальном участке, сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (Cardio-Ankle Vascular Index - CAVI) [10] и индекс аугментации (Augmentation Index - AIX). Измеряли толщину комплекса интима-медиа общей сонной артерии по стандартной методике в В-режиме по задней стенке проксимальнее бифуркации на 1 см. Исследование цереброваскулярного кровотока проводили на аппарате Logiq 9 (GE Healthcare, USA). Для общей сонной артерии измеряли диаметр и площадь сечения, для внутренней сонной артерии - диаметр сосуда с обеих сторон. Для всех артерий определяли пиковую систолическую скорость кровотока, конечную диасто-лическую и усредненную скорости кровотока и индекс периферического сопротивления. Для средней мозговой артерии, кроме этого, учитывали пульсационный
индекс [5]. Для внутренних яремных вен измеряли площадь поперечного сечения в области нижней луковицы и делали пробу Вальсальвы с изменением их площади после ее проведения и долю прироста площади по отношению к исходной величине. Оценивали систолическую и усредненную скорости кровотока и наличие асимметрии скорости кровотока между внутренними яремными венами [7].
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакетов статистических программ Statistica 6.0. Нормальность распределения оценивали при помощи критерия Колмогорова-Смирнова. Описание количественных показателей представлено в виде средних величин и стандартных ошибок. При нормальном распределении различия количественных показателей оценивали с помощью критерия Стьюден-та. Определение связи между изучаемыми величинами выполняли методом корреляционного анализа по Спирмену.
Результаты исследования
У всех пациентов с АГ были увеличены диаметр и толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии (табл. 1). У курящих с АГ также наблюдалось достоверное одностороннее увеличение площади этого
Таблица 1
Размеры и показатели кровотока в сонных и средних мозговых артериях у пациентов с АГ
Сосуд1 Показатель2 Пациенты с АГ (n=119) Контроль (n=31)
курящие (n=30) некурящие (n=89) курящие (n=10) некурящие (n=21)
Правая ОСА Диаметр, см 0,72±0,013 0,71±0,013 0,67±0,02 0,66±0,01
Площадь, кв. см 0,45±0,013 0,43±0,01 0,40±0,02 0,4±0,02
Vps, м/с 1,15±0,05 1,07±0,033 1,20±0,06 1,32±0,05
Ved, м/с 0,29±0,02 0,28±0,013 0,3±0,02 0,35±0,02
Ri 0,74±0,01 0,73±0,01 0,73±0,02 0,74±0,01
Левая ОСА Диаметр, см 0,70±0,01 0,69±0,01 0,68±0,02 0,67±0,02
Площадь, кв. см 0,41±0,01 0,40±0,01 0,39±0,02 0,38±0,02
Vps, м/с 1,25±0,06 1,15±0,033 1,34±0,08 1,37±0,05
Ved, м/с 0,31±0,01 0,32±0,013 0,31±0,024 0,39±0,02
Ri 0,75±0,01 0,73±0,01 0,74±0,02 0,74±0,01
Правая ВСА Диаметр, см 0,53±0,02 0,52±0,01 0,49±0,01 0,48±0,02
Vps, м/с 0,82±0,05 0,89±0,023 0,89±0,08 0,98±0,03
Ved, м/с 0,32±0,02 0,34±0,01 0,37±0,02 0,35±0,03
Ri 0,60±0,01 0,61±0,01 0,59±0,02 0,62±0,02
Левая ВСА Диаметр, см 0,52±0,02 0,53±0,01 0,5±0,02 0,5±0,03
Vps, м/с 0,85±0,04 0,87±0,023 0,9±0,08 0,97±0,04
Ved, м/с 0,35±0,02 0,38±0,01 0,38±0,05 0,36±0,02
Ri 0,59±0,01 0,58±0,01 0,57±0,02 0,61±0,02
Правая СМА Vps, м/с 83,60±1,734 78,20±0,943 87,10±2,65 85,80±1,68
Ved, м/с 42,00±1,444 35,10±0,663 44,40±2,63 39,70±1,70
V mean, м/с 57,90±1,944 53,60±0,993 62,00±2,78 61,80±1,92
Pi 0,76±0,02 0,78±0,02 0,72±0,04 0,76±0,03
Левая СМА Vps, м/с 84,80±1,444 76,30±0,783 89,60±2,374 81,10±1,14
Ved, м/с 39,50±1,55 37,80±0,81 43,40±2,66 38,70±1,66
V mean, м/с 56,90±1,323 54,10±0,723 62,10±1,56 59,80±1,16
Pi 0,74±0,02 0,80±0,03 0,76±0,02 0,76±0,04
1 ОСА - общая сонная артерия, ВСА - внутренняя сонная артерия, СМА - средняя мозговая артерия.
2 Vps - систолическая скорость кровотока, Ved - диастолическая скорость кровотока, Vmean - усредненная скорость кровотока, Ri - индекс периферического сопротивления, Pi - пульсационный индекс.
3 Разница с контролем статистически значима.
4 Разница с некурящими в группе статистически значима.
Таблица 2
Показатели артериальной жесткости у пациентов с АГ
Пациенты с АГ (n=83) Контроль (n=69)
Показателе курящие (n=47) некурящие (n=36) курящие (n=27) некурящие (n=42)
КИМ справа, мм 0,59±0,022 0,56±0,022 0,48±0,01 0,47±0,01
КИМ слева, мм 0,59±0,022 0,57±0,012 0,48±0,02 0,47±0,01
СРПВ, м/с 9,4±0,8 7,9±0,63 11,0±2,1 7,6±0,6
CAVI справа 6,8±0,3 6,2±0,13 6,3±0,2 5,9±0,13
CAVI слева 6,8±0,2 6,3±0,13 6,3±0,15 5,9±0,13
А1Х -25,7±1,8 -43,4±1,73 -29,8±3,8 -35,2±2,93
пациентов с АГ, как по отношению к контролю, так и к курящим с АГ (табл. 1). У курящих и некурящих пациентов с АГ происходило достоверное снижение процента прироста площади внутренних яремных вен при проведении пробы Вальсальвы по отношению к контролю в соответствующей группе и достоверно больший процент асимметрии линейной скорости кровотока у курящих пациентов с АГ по сравнению с группой курящих с нормальным АД (табл. 3).
Обсуждение полученных данных
1 КИМ - комплекс интима-медиа, СРПВ пульсовой волны.
скорость распространения
г Разница с контролем статистически значима. з Разница с курящими в пределах группы.
Таблица 3
Размеры и показатели кровотока во внутренних яремных венах у пациентов с АГ
а Пациенты с АГ (n=119) Контроль (n=31)
н е я Показатель1 курящие (n=30) некурящие (n=89) курящие (n=10) некурящие (n=21)
Площадь, кв. см 1,11±0,09 1,29±0,06 0,99±0,13 1,28±0,09
равая Площадь при ПВ, кв. см 1,67±0,22 1,98±0,08 1,90±0,18 2,29±0,24
Прирост площади, % 50,5±6,52 53,5±5,22 91,9±7,4 78,9±8,2
С УрБ, м/с 61,4±1,55 64,3±0,75 65,4±2,72 66,6±1,88
Утеап, м/с 39,3±1,663 34,3±0,94 36,2±2,97 33,9±2,45
Площадь, кв. см 1,01±0,53 1,14±0,06 0,9±0,16 1,01±0,08
Площадь при ПВ, кв. см 1,46±0,14 1,78±0,12 1,59±0,14 1,88±0,19
S я о Прирост площади, % 44,6±6,12 54,1±4,92 76,7±6,8 79,3±7,3
УрБ, м/с 54,30±2,68 54,90±0,782 51,10±2,933 63,60±1,66
Утеап, м/с 34,20±2,76 29,30±1,30 35,00±4,84 31,10±3,95
Асимметрия ЛСК, % 45,6±2,62 37,3±1,2 31,8±3,9 34,9±2,8
1 ПВ - проба Вальсальвы, УрБ - систолическая скорость кровотока, Утеаи - усредненная скорость кровотока, ЛСК - линейная скорость кровотока.
2 Разница с контролем статистически значима.
3 Разница с некурящими в группе статистически значима.
сосуда по отношению к контролю. При этом каротид-но-феморальная скорость распространения пульсовой волны была значимо выше у курящих людей молодого возраста как с АГ, так и с нормальным АД. В месте с тем CAVI оказался значимо больше среди курящих с АГ, как по отношению к некурящим с АГ, так и к лицам с нормальным АД. Это же касалось и AIX, изменения которого имели аналогичную направленность (табл. 2).
Достоверное уменьшение систолической и диа-столической скоростей кровотока в общей сонной артерии с обеих сторон происходило только среди некурящих пациентов с АГ, в группе курящих с АГ имела место лишь тенденция к снижению данных параметров. Аналогичная ситуация в отношении систолической скорости кровотока наблюдалась и во внутренней сонной артерии. В средней мозговой артерии достоверное снижение всех скоростных показателей зарегистрировано только среди некурящих
Среди модифицируемых факторов риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности курение, наряду с повышенным АД и нарушением липидного обмена, входит в тройку лидеров [11]. В России, по данным исследования ЭССЕ-РФ, курят около 40 % мужчин и 20 % женщин [6]. Многочисленными исследованиями доказано негативное влияние курения на сосудистую стенку путем различных патогенетических механизмов - от воздействия провоспалительных цитоки-нов и оксидативного стресса до формирования эндотели-альной дисфункции [9, 13].
Проведенное нами исследование имело ряд отличительных особенностей. Во-первых, в него были включены только лица молодого возраста с небольшим стажем курения, о чем свидетельствуют показатели индекса курящего человека в каждой группе. Во-вторых, все пациенты имели АГ 1-й или 2-й степени и короткий анамнез заболевания. В-третьих, мы впервые, кроме оценки влияния курения табака на состояние жесткости периферических сосудов, определяли его воздействие и на показатели цереброваскулярного кровотока (артериального притока и венозного оттока), при этом сравнение проводили не только между курящими и некурящими с АГ, а и с аналогичными группами с нормальным АД. Полученные в ходе исследования результаты показали, что несмотря на указанные особенности обследованной группы пациентов с АГ, повышенное АД и курение у них уже приводило пусть к негрубым, но достоверным структурным изменениям со стороны общих сонных артерий: увеличение толщины комплекса интима-медиа, их диаметра и площади. Аналогичная ситуация наблюдалась и при оценке растяжимости внутренних яремных вен. Мы полагаем, что приоритетное значение в этом процессе
отводилось повышенному АД, поскольку увеличение указанных параметров общей сонной артерии и снижение растяжимости внутренних яремных вен было отмечено как среди курящих, так и среди некурящих.
Ранее нами было показано, что у пациентов молодого возраста с АГ ауторегуляция артериального мозгового кровотока была сохранена. Это положение основывалось на том, что у них с ростом АД происходило снижение скоростных параметров кровотока в системе сонных и мозговых артерий [1]. Полученные в настоящей работе результаты свидетельствуют о том, что курение табака отрицательно влияет на ауторегу-ляцию артериального кровотока, поскольку у курящих не происходило достоверных изменений со стороны скоростных показателей во внутренней сонной и средней мозговой артериях. Достоверное уменьшение скоростей кровотока в исследуемых сосудистых бассейнах было отмечено только в группе некурящих с АГ. Возможно, это было обусловлено тем, что курение через различные механизмы, в том числе и повышенную активность симпатической нервной системы, могло реа-лизовывать свое отрицательное влияние на церебральный артериальный кровоток. Известно, что никотин, содержащийся в табаке, действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, усиливая их активность, что сопровождается повышением частоты сердечных сокращений, АД, минутного и ударного объемов, скорости сокращения миокарда и сердечного индекса [15]. Гиперактивация симпатической нервной системы могла быть также одной из причин и большой скорости распространения пульсовой волны, изменений СЛУ1 и Л1Х. Подтверждением этому служила оценка вариабельности ритма сердца, которая показала, что у курящих людей молодого возраста с АГ, в отличие от некурящих, регистрировалась гиперсимпатикотония, на что указывали статистически значимо более короткие квадраты разницы между смежными ЯЯ-интервалами, высокие индексы напряжения и индексы вегетативной регуляции по сравнению с некурящими, а также корреляционная связь между показателями вариабельности ритма сердца и СЛУ1 [2], который в настоящее время рассматривается в качестве наиболее чувствительного маркера оценки воздействия курения на сосуды [10]. Полагают, что отрицательное влияние курения на сосудистую ригидность осуществляется как липид-ными механизмами за счет увеличения концентрации в крови продуктов перекисного окисления липидов и аутоантител к липопротеинам низкой плотности, так и вследствие субклинического воспаления - роста уровня в крови провоспалительных цитокинов (интер-лейкина-6 и фактора некроза опухоли-а), фибриногена и высокочувствительного С-реактивного белка. Кроме того, у курящих наблюдается значимый полиморфизм генов, влияющих на оксидативный стресс в сосудистой стенке, метаболизм сосудистого матрикса и воспалительный процесс в сосудах, что в совокупности способствует формированию артериосклероза и повышению сосудистой жесткости [9, 10, 13].
Самый высокий Л1Х в группе курящих с АГ свидетельствовал о повышении у них тонуса периферических артериол, что согласуется со снижением у курящих лиц молодого возраста артериоло-вену-лярного соотношения, определяемого при оценке состояния микроциркуляторного русла [3]. Показано, что компоненты табачного дыма, в первую очередь никотин и монооксид углерода, воздействуя на поверхность эндотелиальных клеток, приводят к снижению синтеза простациклина, уменьшая пристеночный кровоток и стимулируя пролиферацию эндотелия и интимы [13].
Полученные данные свидетельствуют о том, что курение, независимо от уровня АД у пациентов молодого возраста с АГ, оказывало неблагоприятное воздействие на параметры жесткости сосудистой стенки магистральных артерий. Подобное сочетанное влияние повышенного АД и курения способствовало тому, что среди курящих мужчин молодого возраста с АГ, в отличие от некурящих с нормальным АД, был достоверно больше относительный риск наличия сосудистой патологии (ишемической болезни сердца - в 1,7 раза и атеросклероза периферических артерий - в 1,3 раза) [4].
Заключение
Курение табака и артериальная гипертензия оказывают отрицательное воздействие на показатели артериальной ригидности и параметры цереброва-скулярного кровотока у людей молодого возраста с гипертонической болезнью 1-11 стадий. При этом на скоростные параметры кровотока в системе сонных и мозговых артерий негативное влияние в большей степени оказывало курение, а на показатели артериальной жесткости магистральных артерий и растяжимость внутренних яремных вен - повышенное арериальное давление. Литература
1. Давидович И.М., Процык О.М. Состояние цереброваску-лярного кровотока у больных гипертонической болезнью молодого возраста // Терапевт. 2014. № 4. С. 43-53.
2. Давидович И.М., Винокурова И.Г. Влияние основных факторов сердечно-сосудистого риска на структуру и функцию сосудистой стенки у больных артериальной гипертензией молодого возраста» // Дальневосточный медицинский журнал. 2013. № 4. С. 6-10.
3. Давидович И.М., Жарский С.Л. Влияние курения табака на микроциркуляцию в сосудах бульбарной конъюнктивы у практически здоровых людей молодого возраста // Кардиология. 1982. Т. 22, № 8. С. 115.
4. Давидович И.М., Афонасков О.В. Курение и артериальная гипертензия у мужчин молодого возраста - офицеров сухопутных войск // Здравоохранение Российской Федерации. 2012. № 4. С. 47-50.
5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 2003. 322 с.
6. Муромцева Г.А., Концевая А.В., Константинов В.В. [и др.]. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2011-2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014. № 13 (6). С. 4-11.
7. Шумилина М.В., Горбунова Е.В. Комплексная ультразвуковая
