CC BY
232
ЛИТОВЧЕНКО Т.А., ЗИНЧЕНКО Е.К.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ — НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ)
Резюме. В статье рассматривается роль артериальной гипотонии в формировании хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК). Обоснована тактика комплексного лечения пациентов с ХНМК, у которых артериальная гипотония обусловлена высоким содержанием кортизола в сыворотке крови, и применение комплексных препаратов, обладающих нейропротекторным действием. Уделено внимание эффективности препарата натурального алкалоида барвинка Оксибрала при вегетативной дисфункции. Ключевые слова: артериальная гипотония, нарушения мозгового кровообращения, кортизол, Оксибрал.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Заболевания системы кровообращения в Украине находятся на первом месте среди причин смертности, которая в 2—4 раза превышает такие же показатели в странах Европы и США. Причиной инвалидности в около 1/3 случаев являются кардиоваскулярные и цереброваскуляр-ные заболевания, особенно мозговой инсульт, который составляет основную причину инвалидности. Поэтому организация профилактических и лечебных мероприятий на ранних этапах развития сосудистой патологии приводит к снижению уровня заболеваемости на 15—20 % и увеличению продолжительности жизни на 3—5 лет.
Большое внимание в последние годы уделяется вопросу вегетативных нарушений в формировании различных патологических состояний, причем большая часть исследований в этой области посвящена изучению вегетативной дистонии, протекающей с артериальной гипертонией, а вопросы, связанные с этиологическими и патогенетическими особенностями артериальной гипотонии, остаются до конца не изученными [1].
Артериальная гипотония (АГ) по механизму развития, клиническим проявлениям и продолжительности — симптом достаточно неоднородный. С одной стороны, АГ может быть единственным аномальным признаком и не сопровождаться никакими другими патологическими симптомами. Чаще всего это встречается у молодых людей в возрасте от 20 до 30 лет, когда АГ регистрируется у 5—7 % лиц, в популяции частота встречаемости составляет от 0,6 до 29,1 % [1, 2]. Эти случаи расцениваются как вариант нормы и по предложению Г.Ф. Ланга (1929) называются физиологической гипотонией [2, 3]. Физиологическая гипотония обусловлена преимущественно конституциональными и наследственными факторами, артериальное давление обычно находится на уровне нижних границ нормы 105/60—90/50 ± 5 мм рт.ст. со свойственным здоровым людям отсутствием жалоб, объективных нарушений и достаточным уровнем адаптации.
Однако в большинстве случаев АГ является патологическим симптомом. Патологическая АГ подразделяется на первичную гипотонию, или гипотоническую болезнь, и вторичную, или симптоматическую, АГ, которая выступает в составе какого-то неврологического или соматического симптомокомплекса [3].
Первичная АГ, или гипотоническая болезнь, связана в основном с наследственной неполноценностью нейрогуморального звена сосудистой регуляции и индивидуальными особенностями интимы сосудов, в результате чего нарушается равновесие между прессор-ным и депрессорным аппаратом, возникает дистония и понижается артериальное давление. Наряду с нарушениями сосудистой регуляции при гипотонической болезни возникают нарушения в вегетативной сфере, причем с характерным превалированием парасимпатических влияний над симпатическими. У больных с гипотонической болезнью на первой стадии развития заболевания констатируются только изменения функционального характера. При патологической АГ, помимо преобладания парасимпатического тонуса, отмечается превалирование процессов торможения в коре и подкорковых отделах головного мозга над процессами возбуждения, зачастую в сочетании с гипоталамической дисфункцией, что, в свою очередь, тормозит компенсаторно-адаптационные реакции организма (КАР), зависящие от координации основных регуляторных систем организма — нейроим-муноэндокринного взаимодействия. Под влиянием различных неблагоприятных средовых факторов (инфекции, травмы, стресс), с которыми не справляется иммунная система, при ослаблении КАР ускоряется и осложняется клиническое течение характерных для АГ симптомов и формируется вторичная, или симптоматическая, артериальная гипотония, которая выступает в составе различных неврологических симптомокомплексов и с течением времени может приводить к формированию хронической
недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК) — дисциркуляторной энцефалопатии [8].
Под хронической недостаточностью мозгового кровообращения понимают компенсированную стадию сосудистой патологии мозга, при которой патологические изменения являются обратимыми, а терапевтические мероприятия — наиболее эффективными. ХНМК обычно развивается на основе системных сосудистых заболеваний, таких как:
— церебральный атеросклероз;
— артериальная гипертензия;
— сочетание церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии;
— артериальная гипотония;
— вегетативная дисфункция.
Вышеописанная патология приводит к поражению крупных магистральных сосудов с развитием стеноза, атеротромбоза; поражению мелких артерий и артериол (артериосклероз и липогиалиноз); к диффузному поражению белого вещества головного мозга с образованием множественных кист, лакунарных очагов, расширению периваскулярных пространств и глиозу. Нарушение ауто-регуляции мозгового кровообращения при снижении системного артериального давления даже в физиологических условиях может приводить к ишемии. В результате формируется эндотелиальная дисфункция [7, 8]. Структурные повреждения эндотелиальных клеток сосудов сопровождаются активацией факторов свертывания и некоторых иммунологических факторов. Происходит активация молекул адгезии, белков системы комплемента, избыточное образование циркулирующих комплексов и пептидов средней молекулярной массы на фоне снижения фагоцитирующей активности нейтрофилов и избыточного синтеза противовоспалительных цитокинов, что приводит к частичному некрозу эндотелия сосудистой стенки и индукции вторичных процессов сосудистой облитерации с последующим отложением холестерина и в итоге усиливается тромбообразование [9, 10].
Иммунокомпетентные клетки и продукты их секреции инициируют пристеночную облитерацию сосудов различной локализации, а молекулы адгезии, циркулирующие иммунные комплексы и цитокины принимают участие в образовании атеросклеротических бляшек [11].
Таким образом, деструктивные процессы на клеточном уровне с последующим каскадом иммунологических реакций, завершающих процессы апоптоза и некроза, приводят к нарушению целостности эндотелия сосудов, что, в свою очередь, может сопровождаться различными видами ангиопатий (тромбозы, атеросклероз, гипотонии, гипертонии) на фоне вазодилатации или вазоконстрикции [12]. Артериальную гипотонию можно рассматривать как обратимую стадию формирования устойчивых дисциркуляторных нарушений на фоне ишемии и облитерации сосудов. В свою очередь, начальные стадии нарушения целостности сосудистой стенки и облитерации сосудов могут быть причиной развития дисциркуляторных нарушений и приводить к формированию артериальной гипотонии, что также является определенным риском последующего развития необра-
тимых атеросклеротических изменений сосудов. Поэтому подбор индивидуального лечения с учетом всех стадий формирования хронической недостаточности мозгового кровообращения — от начальной стадии (артериальная гипотония) до конечной (частичный некроз эндотелия сосудистой стенки, приводящий к облитерации сосуда и образованию атеросклеротической бляшки) — является одной из важнейших задач клинической практики [8, 10].
Исходя из вышесказанного, целью нашей работы явилось на основании особенностей клинического течения, иммунопатологических и гормональных нарушений обосновать подбор индивидуального лечения больных с вегетативными нарушениями, протекающими с артериальной гипотонией и артериальной гипертонией.
Материалы и методы
Предметом анализа явились материалы клинических наблюдений по обследованию 140 больных с вегетативной дисфункцией, находившихся на стационарном лечении в неврологических отделениях Центральной клинической больницы «Укрзал!знищ» и проходивших амбулаторное обследование на кафедре невропатологии и детской неврологии ХМАПО.
Все больные были разделены нами на две группы. В первую группу вошли 80 пациентов с вегетативной дисфункцией (ВД) и артериальной гипотонией, во вторую — 60 пациентов с вегетативной дисфункцией и артериальной гипертонией. Возраст пациентов — 18—46 лет, из них 90 женщин и 50 мужчин. Контрольную группу составили 50 пациентов с физиологической артериальной гипотонией, находившихся в той же возрастной категории. Из них мужчин было 19, а женщин — 31.
Определяя возрастной контингент наших пациентов, мы основывались на классификации, предложенной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).
Анализируя данные, приведенные в табл. 1, мы пришли к выводу, что подавляющее большинство пациентов (76 ± 5 %) находится в возрастной группе от 18 до 39 лет, т.е. относятся к молодому и наиболее трудоспособному возрасту. В контрольной же группе основная масса людей (46 ± 3 %) принадлежала к возрастной категории от 18 до 28 лет. Это обследованная категория населения, еще не отягощенная воздействием различных неблагоприятных как экзогенных, так и эндогенных факторов, у которых мы выявили наличие физиологической артериальной гипотонии. Подавляющее большинство обследованных в обеих группах (67,1 ± 4 %) составили женщины, что соответствует литературным данным — женщины страдают вегетативной патологией в 2 раза чаще, чем мужчины.
У всех больных был подробно собран анамнез заболевания, проведен неврологический осмотр по общепринятой методике с углубленным обследованием вегетативной нервной системы (исследование вегетативного тонуса и вегетативной реактивности), что позволило выявить особенности клинического течения артериальной гипотонии в перечисленных группах больных. В качестве характеристик вегетативного тонуса использовали специальные опросники и показатели вегетативного индекса Кердо (ВИ), который рассчитывали по формуле: ВИ =
Таблица 1. Распределение больных по полу и возрасту
Группы больных Пол Возраст
М Ж 18-28 лет 29-39 лет 40-46 лет
Контрольная группа 19 31 23 18 9
Первая(ВД с артериальной гипотонией) 24 56 38 26 16
Вторая(ВДс артериальной гипертонией) 26 34 16 32 12
= (1 — Д/ЧСС)«100, где Д — величина диастолического давления, ЧСС — частота сердечных сокращений в 1 мин. Вегетативную реактивность изучали с помощью глазосер-дечного рефлекса Даньини — Ашнера и синокаротидного рефлекса Чермака. Кроме того, проводилось исследование вегетативного обеспечения в ортоклиностатической пробе.
Результаты исследований
В обе группы вошли пациенты с вегетативной дисфункцией, у которых в клинике преобладало множество функциональных субъективных жалоб, развивающихся на фоне либо артериальной гипотонии, либо артериальной гипертонии. Анализируя анамнестические данные, мы пришли к выводу, что у обследованных пациентов имел место семейно-наследственный анамнез, т.е. близкие родственники по материнской или по отцовской линии страдали различными формами вегетативной патологии. В анамнезе у них была либо вегетативная дистония, либо эти родственники страдали различными вариантами мигрени, либо кто-то из родственников страдал или страдает артериальной гипертонией. Различия в группах, на наш взгляд, происходят за счет гетерогенности генной экспрессии и снижения синтеза белков различной природы, в том числе обеспечивающих сигналы вазодилатации и вазоконстрикции [12].
В первой группе обследованных больных обращают на себя внимание особенности распределения по полу и возрасту. Женщины составляют примерно в 4 раза большую группу, чем мужчины, и наибольшее количество пациентов входят в возрастную группу от 18 до 28 лет.
Обследованные нами пациенты первой группы жаловались на диффузные разлитые тупые головные боли, головокружение, общую слабость различной степени выраженности, повышенную утомляемость, боли в области сердца или неприятные ощущения за грудиной, перебои в работе сердца, иногда замирание сердца, онемение конечностей, боли или неприятные ощущения в эпигастральной области, склонность к прибавлению в массе тела. Отмечались также изменения и в психоэмоциональной сфере: у пациентов выявлялась склонность к астении, депрессивным состояниям, ипохондрии. Все эти многообразные жалобы периодически усиливались на фоне психоэмоциональных перенапряжений, при повышенных физических и умственных нагрузках. У части пациентов (12 %) в клинической картине отмечались приступы, которые начинались с нарастающей общей слабости, головокружения, тошноты, звона в ушах, онемения в различных участках тела, после чего они, теряя сознание, падали, постепенно оседая и никогда не ушибаясь. Подобные приступы развивались у пациентов в общественных местах, при большом скоплении людей, в душном помещении, что заставляло больных в дальнейшем
находиться в постоянном психоэмоциональном перенапряжении в ожидании приступа, поскольку он мог развиться на улице, в транспорте, на работе.
В неврологическом статусе отмечалась рассеянная лабильная микросимптоматика, которая проявлялась легкими координаторными нарушениями, равномерным повышением сухожильных рефлексов, гипестезией поверхностных видов чувствительности по шахматному типу. Анализируя вегетивный статус, мы пришли к выводу, что у 56 пациентов этой группы (93 ± 3 %) отмечалась бледность кожных покровов, у 43 пациентов (71 ± 6 %) отмечалась гиперсаливация и выявлен дистальный гипергидроз, бра-дикардия (ниже 68 ударов в 1 мин) была у 52 пациентов (86 ± 7 %). При оценке вегетативного тонуса и вегетативной реактивности в первой группе было выявлено повышение парасимпатического тонуса сердечно-сосудистой системы у 76 % больных и у 24 % обследуемых наблюдалось вегетативное равновесие.
Ранее проведенные нами исследования показали, что в первой группе больных выявлено значительное повышение гормона надпочечников кортизола, который может индуцировать активный транспорт аминокислот в мышцы, тем самым вызывая вазодилатацию, оказывать противовоспалительное действие и принимать участие в иммуногенезе фагоцитарных клеток, а избыток или недостаток глюкокортикоидов резко нарушает гомеостаз [5, 12]. Наряду с этим отмечалось выраженное угнетение фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета [6, 11].
Во второй группе также выявлены некоторые особенности распределения по полу и возрасту. Несмотря на преобладание женского контингента (34 пациентки) над мужским (26 пациентов), разрыв в количестве между женщинами и мужчинами достаточно незначительный. Интересен и тот факт, что эту группу также составляют пациенты наиболее молодого трудоспособного возраста, однако большинство (80 %) входят в возрастную группу от 29 до 39 лет. Анализируя семейно-наследственную предрасположенность, мы выявили, что у части пациентов (70 %) родственники страдали вегетативными нарушениями, развивающимися на фоне артериальной гипертонии, либо цереброваскулярными заболеваниями в сочетании с артериальной гипертонией, либо сердечно-сосудистыми заболеваниями в сочетании с артериальной гипертонией и атеросклерозом. Примерно 30 % пациентов в анамнезе имели родственников, страдающих вегетативной патологией на фоне артериальной гипотонии.
Обследованные нами пациенты второй группы жаловались на разлитые тупые головные боли, чаще локализующиеся в затылочной области, головокружение, общую слабость различной степени выраженности, повышенную утомляемость, боли в области сердца или неприятные ощущения за грудиной, учащенное сердцебиение, ощу-
щение нехватки воздуха, склонность к повышению цифр АД, онемение конечностей. Отмечались также изменения и в психоэмоциональной сфере: у пациентов выявлялась склонность к повышенной раздражительности, тревожности. Все эти многообразные жалобы периодически усиливались на фоне психоэмоциональных перенапряжений, при повышенных физических и умственных нагрузках.
В неврологическом статусе также отмечалась рассеянная лабильная микросимптоматика, которая проявлялась легкими координаторными нарушениями, равномерным повышением сухожильных рефлексов, гипестезией поверхностных видов чувствительности по шахматному типу, и у части больных (56,7 %) в неврологическом статусе был выявлен ликворно-гипертензионный синдром. Анализируя вегетативный статус, мы пришли к выводу, что у 48 пациентов этой группы (80 %) отмечалась склонность к покраснению кожных покровов, выявлена тахикардия (до 90—110 ударов в 1 мин) и тенденция к повышению цифр АД у всех обследованных пациентов.
При оценке вегетативного тонуса и вегетативной реактивности во второй группе было выявлено напряжение симпатического тонуса сердечно-сосудистой системы у 64 % больных и у 36 % обследуемых наблюдалось вегетативное равновесие.
Во второй группе больных было выявлено незначительное повышение гормона надпочечников кортизола, что также может влиять на сосудистый тонус, обеспечивая в данном случае склонность к вазоконстрикции (Климова Е.М., Зинченко Е.К., Пасюра И.Н., Гноева О.И.; Петров Р.В., Хаитов Р.М., Шмидт Р.). Наряду с этим отмечено некоторое угнетение фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета (Климова Е.М., Литовченко Т. А., Зинченко Е.К., Шапоренко С.В., 2006).
Высокое содержание кортизола у части обследованных больных может быть патогенетической причиной развития вазодилатации сосудов на фоне изменения транспорта и метаболизации аминокислот в мышцах под действием высоких доз кортизола [13]. Кортизол является стрессорным гормоном, который защищает организм от различных физиологических нарушений, влияет на метаболизм белков, липидов и на электролитный баланс, тем самым оказывая влияние на сосудистый тонус. Изменение концентрации кортизола в сыворотке крови свидетельствует об изменении функций в гипоталамо-гипофизарной системе и коре надпочечников [12].
Таким образом, наши наблюдения позволяют обосновать тактику комплексного лечения пациента с высокой концентрацией кортизола в сыворотке крови и применение комплексных препаратов, обладающих нейропротекторным действием, один из которых — препарат природного происхождения Оксибрал, действующим веществом которого является винкамин — натуральный алкалоид барвинка. Винкамин обладает выраженным нейрометаболическим, сосудистым и ноотропным действием, а также значительной тропностью по отношению к центральной нервной системе.
В специальных исследованиях была доказана способность винкамина улучшать цереброваскулярную реактивность, нормализовать вегетативные реакции при вегетативной дисфункции и ортостатической гипотензии, уменьшать выраженность асимметрии кровотока.
Всем обследованным пациентам в комплекс терапии был введен Оксибрал по 1 табл. 2 раза в день (30 мг 2 раза в день). Период наблюдения составлял 25—30 дней. В результате наблюдения за больными было выявлено, что у пациентов второй группы значительно уменьшилась выраженность субъективной симптоматики — у 76 % пациентов уменьшилась головная боль, головокружения, реже стали беспокоить боли в области сердца, сердцебиения, стабилизировались цифры АД на уровне границ нормы (120/70—80 мм рт.ст.), улучшилось общее самочувствие. При оценке вегетативного тонуса и вегетативной реактивности выявлено снижение напряжения симпатического тонуса сердечно-сосудистой системы у 84 % пациентов.
Подобная тенденция прослеживалась и у пациентов первой группы, однако выраженность положительных изменений значительно ниже: улучшение субъективной симптоматики в виде уменьшения головной боли, головокружения, боли в области сердца, перебоев в работе сердца, неприятных ощущений в эпигастральной области отмечалось у 34 % обследованных больных. Интересен тот факт, что практически не было выявлено стабилизации цифр АД, а у части больных (9 %) отмечена тенденция к снижению АД до 90—85/60—65 мм рт.ст. При оценке вегетативного тонуса и вегетативной реактивности в первой группе не отмечено четкой тенденции к снижению повышенного парасимпатического тонуса сердечно-сосудистой системы, что выявлено только у 17 % больных, у 83 % обследуемых наблюдалось вегетативное равновесие.
Таким образом, полученные результаты позволяют сделать следующие выводы:
1. Вегетативная дисфункция с артериальной гипотонией и артериальной гипертонией — патология наиболее молодой, трудоспособной части населения, в 1,5—2 раза чаще встречается среди женского населения, что соотносится с литературными данными.
2. Высокое содержание кортизола у части обследованных больных может быть патогенетической причиной развития вазодилатации сосудов на фоне изменения транспорта и метаболизации аминокислот в мышцах под действием высоких доз кортизола.
3. Оксибрал является одним из препаратов выбора при лечении больных с вегетативной дисфункцией и имеет высокую эффективность при артериальной гипертонии.
Список литературы
1. Вейн А.М. Неврологические синдромы/Вейн А.М., Голубев В.Л. — М.: Эйдос Медиа, 2002.
2. Молчанов Н.С. Гипотонические состояния / Молчанов Н.С. - Л, 1962.
3. Панченко Е.Н. Нервная патология при артериальной гипотонии/Панченко Е.Н. — Киев: Здоровье, 1978. — 156с.
4. Березин В.Ф. Специфические белки нервной ткани. — Киев, 1990.
5. Климова Е.М., Литовченко Т.А., Зинченко Е.К., Шапоренко С.В. Показатели фагоцитоза и экспрессии дифференци-ровочных маркеров CD Т-лимфоцитов у больных с артериальной гипотонией в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы, с церебральным арахноидитом и вегетативной дисфункцией // Медицина сегодня и завтра. — 2006. — № 2. — С. 95-99.
6. KniMoea О.М., ЗЫченко О.К., Пасюра И.Н. Бар'ерт функцИ мозку i iMymma eidnoeidb //Стейна медицина. — 2009. — № 1. — С. 29-32.
7. Морозов С.Г., Магаева С.В., Микитина И.В. Иммунологический надзор в ЦНС//Нейроиммунология. — 2005. — Т. II, № 2. — С. 190-191.
8. Скворцова В.И., Шерстнев В.В., Константинова Н.А. и др. Участие аутоиммунных механизмов в развитии ишемического повреждения головного мозга//Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005. — Т. 105, № 8. — С. 36-39.
9. Колесник Ю.М. Методы изучения нейроэндокринных взаимодействий в норме и при патологии // Запорожский мед. журн. — 2002. — № 3. — С. 8-11.
10. Иванов В.П., Полоников А.В., Солодилова М.А., Лукашов А.А. Содержание основных белков эритроцитов у
больных первичной артериальной гипотонией и его связь с наследственной предрасположенностью к сердечно-сосудистой патологии // Терапевтический архив. Научно-практич. журн. — 2000. — Т. 72, № 9. — С. 73-76.
11. Рабсон А. Основы медицинской иммунологии/РабсонА., Ройт А., Делвз П. — М.: Мир, 2006. — 315с.
12. Хавинсон В.Х. Пептидергическая регуляция гомеостаза / Хавинсон В.Х., Кветной И.М., Южаков В.В. и др. — СПб.: Наука, 2003. — 196 с.
13. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса /И.Г. Акмаев, В.В. Гриневич. — М.: Медицина, 2003.
14. Акмаев И.Г., Волкова О.В., Гриневич В.В. и др. Эволюционные аспекты стрессорной реакции // Вест. РАМН. — 2002. — № 6. — С. 24-27.
Получено 14.09.11 □
Аитовченко Т.А., 3!нченко С.К.
Харювська мелична акалем!я пюляАипломно! освпи
АРТЕР|АЛЬНА ППОТОЫЯ — ПОЧАТКОВИЙ ЕТАП ФОРМУВАННЯ ХРОЫЧНО! НЕДОСТАТНОСП МОЗКОВОГО КРОВООБ1ГУ (ОСОБЛИВОСЛ ЛКУВАННЯ)
Резюме. У статга розглядаеться роль артерiальноl ппотонй у формувант хротчно! недостатносп мозкового кровообну (ХНМК). ОбГрунтовано тактику комплексного лжування пащентш iз ХНМК, у яких артерильна ппотонш обумовлена високим умстом кортизолу в сироватщ кров^ i застосування комплексних препаратш, що справляють нейропротекторну дт. Придшено увагу ефекгивносп препарату натурального алкалощу барвшку Оксибралу при вегетативнш дисфункцл.
Ключовi слова: артерiальна гшотошя, порушення мозкового кровообпу, кортизол, Оксибра^.
Litovchenko T.A., Zinchenko Ye.K.
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Ukraine
ARTERIAL HYPOTENSION — INITIAL STAGE OF CHRONIC CEREBRAL CIRCULATION INSUFFICIENCY (PECULIARITIES OF TREATMENT)
Summary. The article considers the arterial hypotension role in forming of chronic cerebral circulation insufficiency (CCCI). There were reasoned the management of complex treatment of patients with CCCI in which the arterial hypotension is associated with high cortisol level in blood serum, and also the use of complex preparations with neuroprotective action. The attention was given to efficacy of natural Vinca alkaloid preparation Oxybral at vegetatve dysfunction.
Key words: arterial hypotension, cerebral circulation disorders, cortisol, Oxybral.
