CC BY
33
Оригинальные исследования
Оригинальные исследования
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016
УДК 616.125-005.6-02:616.12-008.331.1]-07
Гронтковская А.В., Боровков Н.Н., Аминева Н.В.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ КАК ФАКТОР РИСКА ВНУТРИПРЕДСЕРДНОГО ТРОМБОЗА У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ НЕКЛАПАННОЙ ЭТИОЛОГИИ
ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России, 603005, г. Нижний Новгород
Для корреспонденции: Гронтковская Алевтина Владимировна — канд. мед. наук, ассистент каф. госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика; е-mail: [email protected]
Цель исследования — определить влияние артериальной гипертензии (АГ) на частоту внутрипредсердного тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) неклапанной этиологии.
Материал и методы. Обследованы 38 пациентов (26мужчин и 12 женщин) в возрасте от 35 до 75 лет с документированной ФП. Пароксизмальная ФП диагностирована у 10 (26,32%) обследованных, персистирующая и постоянная формы аритмии выявлены у 14 (36,84%) пациентов. Гипертоническая болезнь II—III стадии диагностирована у 27 (71,1%) обследованных.
Трансторакальную и чреспищеводную эхокардиографию осуществляли с спользованием ультразвуковых аппаратов Aloka-SSD-4000 ProSound» (Япония) и PhilipsIE 33 (США).
Результаты. Проведение эхокардиографического исследования (трансторакального и чреспищеводного) позволило выявить внутрипредсердные тромбы у 54,8% больных с ФП неклапанной этиологии. При наличии АГ в качестве непосредственной причины развития ФП или сопутствующих заболеваний тромбы в предсердиях обнаружены у 15 (68,2%) из 22 обследованных. У пациентов с АГ отмечены более низкие значения скорости изгнания крови из ушка левого предсердия по сравнению с показателями у обследованных без АГ - соответственно 29 (4,2) и 35,4 (8,1) мм/с (р = 0,038 для t-критерия Стьюдента). Снижение пиковой скорости кровотока в ушке левого предсердия было пропорционально возрастанию степени АГ (коэффициент Спирмена R = —0,861; p < 0,001)) Частота внутрипредсерд-ного тромбоза не зависела от формы ФП и длительности аритмического анамнеза.
Заключение. АГ является независимым предиктором тромбоэмболических осложнений при ФП неклапанной этиологии.
Кл ючевые слова: фибрилляция предсердий; артериальная гипертензия; внутрипредсердный тромбоз; тром-боэмболические осложнения.
Для цитирования: Гронтковская А.В., Боровков Н.Н., Аминева Н.В. Артериальная гипертензия как фактор риска внутрипредсердного тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий неклапанной этиологии. Клин. мед. 2016; 94 (6): 433—438. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-6-433-438
Grontkovskaya A.V., Borovkov N.N., Amineva N.V.
ARTERIAL HYPERTENSION AS A RISK FACTOR OF INTRA-ATRIAL THROMBOSIS IN PATIENTS WITH ATRIAL FIBRILLATION OF NON-VALVULAR ETIOLOGY
Nizhny Novgorod State Medical Academy, 603005, Nizhny Novgorod, Russia
The article considers the influence of arterial hypertension on the frequency of intra-atrial thrombosis in patients with atrial fibrillation (AF) of non-valvular etiology.
Materials and methods. 38 patients were examined (26 men and 12 women) aged 35 to 75 years with documented AF. Paroxysmal AF was diagnosed in 10 patients (26.32%). The persistent and permanent forms of arrhythmia were revealed in 14 cases (36.84%). Stage II—III hypertensive disease (HD) was diagnosed in 27patients (71.1%). The transthoracic and transesophageal echocardiography was performed with the use of ultrasonic devices such as Aloka-SSD-4000 ProSound (Japan) and PhilipsIE 33 (USA).
Results. The analysis of results of echocardiography (both transthoracic and transesophageal) made it possible to detect intra-atrial clots in 54,8% of the patients with AF of non-valvular etiology. Atrial cavity thrombosis was registered in 15 of the 22 cases (68, 2%) among the patients with hypertension as a direct cause of AF or another concomitant pathology. Lower blood flow velocity from the left atrial appendage was registered in hypertensive patients compared to those without hypertension — 29.0 (4.2) and 35.4 respectively (8.1) mm/s (p = 0.038; Student's t-test). The reduction of the peak bloodflow velocity in the left atrial appendage was proportional to the increase of hypertension (R = -0,861; p <0,001; R — Spearman's coefficient). The frequency of intra-atrial thrombosis did not depend on the form of atrialfibrillation and duration of the arrhythmic anamnesis. Conclusion. Hypertension is an independent predictor of thromboembolic complications in atrial fibrillation of non-valvular etiology.
Keywords: atrial fibrillation; arterial hypertension; intra-atrial thrombosis; thromboembolic complications.
Citation: Grontkovskaya A.V., Borovkov N.N., Amineva N.V. Arterial hypertension as a risk factor of intra-atrial thrombosis in patients
with atrial fibrillation of non-valvular etiology. Klin. med. 2016 94 (6): 433—438. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-6-433-438
Correspondence to: Alevtina V. Grontovskaya — MD, PhD, assistant, V.G.Vogralik Dpt. Hospital Therapy: е-mail: [email protected]
Received 02.03.15 Accepted 02.03.15
Фибрилляция предсердий (ФП) является одной из наиболее часто встречающихся форм нарушения ритма сердца. Распространенность этой аритмии в общей популяции составляет 1—2% [1—3].
Не менее велико и прогностическое значение ФП. В ряде крупных исследований установлено, что летальность у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, осложненными развитием ФП, в 2 раза выше, чем у пациентов без этого нарушения ритма сердца [4—8].
Одним из основных прогностически неблагоприятных факторов, связанных с ФП, является риск развития тромбоэмболических осложнений — ТЭО (в первую очередь ишемических инсультов).
Наиболее часто источниками эмболии у больных с ФП являются тромбы левого предсердия (ЛП) и его ушка [9], причем более 90% тромбов локализовано в ушке ЛП [10—12].
Кроме тромбоза предсердий, к эхокардиографиче-ским факторам риска развития ТЭО при ФП относятся также нарушение систолической функции левого желудочка (ЛЖ), снижение скорости изгнания крови из ушка ЛП и наличие феномена спонтанного эхоконтра-стирования (СЭК) в полостях сердца и аорте [13—16].
Одним из клинических факторов риска развития системных эмболий при ФП неклапанной этиологии в настоящее время признана артериальная гипертензия (АГ) [17, 18].
По мнению M. Bilge и соавт. [19], высокая частота внутрипредсердного тромбоза при АГ обусловлена нарушением функции ушка ЛП вследствие увеличения постнагрузки. Такой вывод был сделан в результате изучения пациентов с АГ и синусовым ритмом.
Имеющиеся в литературе данные о частоте тромбоза предсердий при ФП достаточно противоречивы [20—27]. Не существует единого мнения и относительно влияния АГ на частоту внутрипредсердного тром-бообразования [21, 22]. С учетом противоречивости результатов проведенных исследований дальнейшее изучение проблемы является актуальным.
Цель исследования — определить частоту внутри-предсердного тромбоза у пациентов с ФП неклапанной этиологии; проанализировать влияние на этот показатель АГ, других клинических факторов риска системных эмболий, а также длительности аритмического анамнеза, формы ФП и структурно-функциональных особенностей левых отделов сердца.
Материал и методы
В исследование включено 38 пациентов в возрасте от 35 до 75 лет (53 [49; 57] года) с документированной ФП, которые были госпитализированы в кардиологическое отделение Нижегородской областной клинической больницы им. Н. А. Семашко для решения вопроса о возможности восстановления синусового ритма. Наличие ФП было подтверждено с помощью стандартной ЭКГ (Са^ю1ах-8820К, Япония) или суточного холте-
ровского мониторирования ЭКГ («Холтеровский анализ — Astrocard» фирмы «Медитек», Россия).
Среди обследованных было 26 (68,4%) мужчин и 12 (31,6%) женщин.
Гипертоническая болезнь II—III стадии диагностирована у 27 (71,1%) больных с ФП. При этом у 21 обследованного указанная патология сочеталась с ише-мической болезнью сердца, у 2 — с миокардиодистро-фией смешанного генеза. У 7 (25,9%) пациентов зарегистрирована I степень АГ, у 15 (55,6%) — II степень, у 5 (18,5%) III степень АГ.
При отсутствии АГ в качестве этиологического фактора ФП диагностированы ишемическая болезнь сердца у 5 пациентов и постмиокардитический кардиосклероз у 4 обследованных. У 2 (5,3%) пациентов из-за отсутствия каких-либо известных причин ФП констатирована ее идиопатическая форма.
Форма ФП (пароксизмальная, персистирующая или постоянная) определялась в соответствии с классификацией, рекомендованной экспертами Российского кардиологического общества (РКО), Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) и Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов (АССХ) по диагностике и лечению ФП (2012) [17].
Пароксизмальная ФП выявлена у 10 (26,32%) пациентов, персистирующая — у 14 (36,84%), постоянная — у 14 (36,84%).
Возраст больных с постоянной ФП составил 52 [50; 55] года, что существенно не отличается от возраста обследованных с персистирующей и пароксизмальной формами аритмии (соответственно 53 [49; 56] года и 57 [48; 62] лет; p = 0,589, ранговый анализ вариаций по Краскелу—Уоллису).
Больные с впервые выявленной ФП проходили кли-нико-инструментальное обследование для диагностики основного заболевания — причины аритмии. Если у пациентов с ФП регистрировалась АГ, степень повышения артериального давления (АД) определяли в соответствии с Российскими национальными рекомендациями по диагностике и лечению АГ (2010) [28].
Особое внимание при обследовании пациентов с ФП уделяли выявлению факторов риска развития тромбо-эмболических осложнений. Для стратификации риска в соответствии с рекомендациями РКО, ВНОА и АССХ по диагностике и лечению ФП (2012) использовали шкалу CHA2DS2-VASc [17].
В качестве факторов риска развития ишемического инсульта и системных эмболий, кроме АГ, у обследованных наиболее часто регистрировались застойная сердечная недостаточность — ЗСН (у 37), а также сосудистые заболевания (у 26). Существенных различий имеющихся факторов риска у больных с различными формами аритмии не выявлено (табл. 1).
Критериями исключения из исследования являлись возраст старше 75 лет; наличие врожденных или приобретенных клапанных пороков сердца; синдром
Оригинальные исследования
Таблица 1. Факторы риска развития тромбоэмболических осложнений у больных с различными формами ФП
Анализируемый признак Пароксизмаль-ная ФП (n = 10) Персистирующая ФП (n = 14) Постоянная ФП (n = 14) Р1 2 Р1-3 Р 2—3
1 2 3
Инсульт, ТИА или артериальная тромбоэмболия в анамнезе 4 (40,0) 4 (28,6) 2 (14,3) 0,673 0,192 0,648
Возраст > 75 лет 1 (10,0) 0 0 0,417 0,417 —
АГ 6 (60,0) 13 (92,9) 8 (57,1) 0,122 1,0 0,077
Сахарный диабет 1 (10,0) 2 (14,3) 1 (7,1) 1,0 1,0 1,0
ЗСН/дисфункция ЛЖ (в частности, ФВ < 40%) 9 (90,0) 14 (100,0) 14 (100,0) 0,417 0,417 —
Сосудистое заболевание (ИМ в анамнезе, ПА, АБ в аорте) 5 (50,0) 12 (85,7) 9 (64,3) 0,085 0,679 0,385
Возраст 65—74 года 1 (10,0) 1 (7,1) 1 (7,1) 1,0 1,0 1,0
Женский пол 4 (40,0) 2 (14,3) 6 (42,9) 0,192 1,0 0,209
Примечание. р — точный критерий Фишера, двусторонний тест. В скобках процент. ТИА — транзиторные ишемические атаки. ИМ — инфаркт миокарда; ПА — периферический атеросклероз; АБ — атеросклеротические бляшки.
слабости синусного узла; атриовентрикулярная блокада II—III степени; наличие имплантированного искусственного водителя ритма; хроническая сердечная недостаточность III стадии IV функционального класса; фракция выброса (ФВ) ЛЖ менее 35%; наличие нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда (ИМ), перенесенного за 8 нед до начала исследования; выраженная легочная гипертензия при сопутствующей хронической обструктивной болезни легких; наличие декомпенсированного гипер- или гипотиреоза.
Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) осуществлялась с использованием ультразвуковых аппаратов Aloka—SSD—4000 ProSound (Япония) и Philips IE 33 (США) датчиками с частотой 3,5 МГц. Основными задачами трансторакальной ЭхоКГ являлись определение размера ЛП и ЛЖ, конечных систолического и диастолического объемов ЛЖ, оценка систолической функции ЛЖ, исключение клапанных пороков сердца и выявление тромбов в предсердиях.
Если при выполнении трансторакальной ЭхоКГ было зарегистрировано наличие тромбов в полости ЛП или в ушке ЛП, чреспищеводное исследование в дальнейшем не проводили.
Чреспищеводная эхокардиография осуществлялась с помощью ультразвуковой системы Aloka—SSD— 4000 ProSound биплановым датчиком с частотой 5 МГц. При выполнении чреспищеводной ЭхоКГ оценивали наличие тромбов в полостях предсердий, их характер и размер; наличие и выраженность эффекта СЭК в полостях ЛП и его ушка, а также пиковую скорость изгнания крови из ушка ЛП.
Тактику ведения пациентов с ФП (возможность кар-диоверсии, сроки ее проведения, длительность анти-коагулянтной подготовки) определяли в соответствии с рекомендациями экспертов РКО, ВНОА и АССХ по диагностике и лечению ФП (2012) [17].
Статистический анализ результатов исследования осуществляли с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 (StatSoft, США).
Для оценки характера распределения количественных признаков использовали критерий Шапиро—Уил-ка. Если распределение признаков было приближенно нормальным, при описании результатов применяли среднее значение (М) и среднее квадратическое отклонение (5) в формате М (5) [29]. Из параметрических методов статистического анализа использовали /-критерий Стьюдента.
При описании количественных признаков, не имеющих приближенно нормального распределения, применяли медиану (Ме) и интерквартильный размах — значения 25-го и 75-го процентилей. В этом случае результаты представляли в виде Ме [25р; 75р]; анализ проводили с помощью непараметрических методов (^-критерий Манна—-Уитни, ранговый анализ вариаций по Краскелу—Уоллису, корреляционный анализ Спирмена).
Для сравнения групп по качественным признакам использовали точный критерий Фишера — двусторонний тест. За величину уровня статистической значимости было принято значение р < 0,05.
Результаты и обсуждение
При выполнении трансторакальной ЭхоКГ наличие тромба в полости ЛП выявлено только у одного пациента с постоянной формой ФП. У этого больного в дальнейшем чреспищеводное исследование не проводили.
У 7 у пациентов с длительностью ФП от 2 до 7 сут произошло спонтанное восстановление синусового ритма, в связи с чем от проведения чреспищеводной ЭхоКГ у этого контингента больных было решено воздержаться. Из дальнейшего анализа эти пациенты были исключены.
Таким образом, чреспищеводная ЭхоКГ проведена у 30 пациентов с ФП, из них у 16 диагностированы вну-трипредсердные тромбы. В целом проведение эхокар-диографического исследования (трансторакального и чреспищеводного) позволило визуализировать тромбы в полостях предсердий у 17 (54,8%) из 31 больного с ФП.
Original investigations
Та б л ица 2. Клиническая характеристика больных с ФП в зависимости от наличия внутрипредсердных тромбов
Анализируемый признак Группа с тромбозом ЛП и ушка ЛП (n = 17) Группа без тромбоза ЛП и ушка ЛП (n = 14) Р
Возраст, годы, Me [25p; 75p] 52 [47; 56] 53 [50; 56] 0,874*
Факторы риска развития системных эмболий: инсульт, ТИА или артериальная тромбоэмболия в анамнезе 4 (23,5) 2 (14,3) 0,664**
возраст > 75 лет 0 0 —
АГ 15 (88,2) 7 (/ 50,0) 0,044**
сахарный диабет 1 (5,88) 2 (14,3) 0,576**
ЗСН/дисфункция ЛЖ (в частности, ФВ < 40%) 17 (100,0) 14 (100,0) —
сосудистое заболевание (ИМ в анамнезе, ПА, АБ в аорте) 12 (70,6) 11 (78,6) 0,698**
возраст от 65 до74 лет 1 (5,88) 1 (7,1) 1,0**
женский пол 6 (35,3) 3(21,4) 0,456**
Сочетание двух и более факторов риска развития системных эмболий 16 (94,1) 7 (50,0) 0,011**
Форма ФП:
пароксизмальная 1 (5,88) 2 (14,3) 0,576**
персистирующая 7 (41,18) 7 (50,0) 0,725**
постоянная 9 (52,94) 5 (35,7) 0,473**
Длительность постоянной формы ФП, мес, Me [25p; 75p] 15 [4; 60] 6 [3; 16] 0,377*
Длительность настоящего эпизода при персистирующей ФП, мес, Me 75^ 1 [1; 2] 3 [1; 6] 0,296*
Примечание. * — ^-критерий Манна—Уитни; ** — точный критерий Фишера, двусторонний тест. В скобках процент.
При наличии АГ в качестве непосредственной причины развития ФП или сопутствующих заболеваний тромбоз предсердий зарегистрирован у 15 (68,2%) из 22 обследованных.
Количественным отражением состояния гемодинамики в ушке ЛП является пиковая скорость изгнания крови из него. В ходе настоящего исследования установлено, что пациенты с АГ имеют более низкие значения скорости изгнания крови из ушка ЛП по сравнению с показателями у обследованных без АГ — соответственно 29,0 (4,2) и 35,4 (8,1) мм/с (р = 0,038 для /-критерия Стьюдента).
Проведение корреляционного анализа позволило выявить наличие статистически значимой обратной взаимосвязи между степенью АГ и значением скорости изгнания крови из ушка ЛП. Снижение пиковой скорости кровотока в ушке ЛП было пропорционально возрастанию степени АГ (коэффициент Спирмена Я = -0,861; р < 0,001).
В зависимости от наличия тромбов в полостях предсердий обследованные были разделены на 2 группы: с внутрипредсерд-ными тромбами (17 пациентов) и без них (14 обследованных).
При сопоставлении групп пациентов по возрасту, полу и
длительности аритмического анамнеза статистически значимых различий не выявлено. Частота регистрации тромбоза предсердий не зависела от формы ФП.
При сравнении больных с внутрипредсердными тромбами с группой обследованных без тромбоза по наличию факторов риска развития системных эмболий статистически значимые различия выявлены только в отношении количества пациентов с АГ — 88,2% у пациентов с тромбозом полостей предсердий против 50% в группе без внутрипредсердных тромбов (р = 0,044). При сопоставлении групп по каждому из остальных показателей в отдельности статистически значимых
Та б л ица 3. Эхокардиографические показатели у больных с ФП в зависимости от наличия внутрипредсердных тромбов
Анализируемый признак Группа с тромбозом ЛП и ушка ЛП (n = 17) Группа без тромбоза ЛП и ушка ЛП (n = 14) Р
КДР ЛП, мм, M ф 43,5 (2,8) 42,9 (5,1) 0,692***
КСР ЛЖ, мм, M ф 40,9 (5,5) 36,9 (2,9) 0,077***
КДР ЛЖ, мм, M ф 55,2 (4,3) 50,8 (4,4) 0,034***
КСО ЛЖ, мл, M ф 59 [47; 70] 56 [51; 60] 0,713*
КДО ЛЖ, мл, M ф 118 [103; 119] 120 [112; 136] 0,624*
ФВ ЛЖ, %, Me 75p]. 47 [44; 54] 52 [47; 55] 0,213*
Пиковая скорость кровотока в ушке ЛП, M ф (n = 16) 28,9 (4,2) (n = 14) 35,5 (8,0) 0,031***
Наличие эффекта СЭК, п(%) (n = 16) 16 (100,0) (n = 14) 7 (50,0) 0,002**
Примечание. * — ^-критерий Манна—Уитни; ** — точный критерий Фишера, двусторонний тест; *** — ¿-критерий Стьюдента. КДР — конечный диастолический размер; КСР — конечный систолический размер; КДО — конечный диастолический объем; КСО — конечный систолический объем.
Оригинальные исследования
Таблица 4. Сравнительная характеристика обследованных с ФП в зависимости от наличия АГ
Анализируемый признак Группа с АГ (n = 22) Группа без АГ (n = 9) Р
Возраст, годы, Ме [25р; 75р] 53 [51; 57] 50 [48; 53] 0,139
Факторы риска системных эмболий:
инсульт, ТИА или артериальная тромбоэмболия в анамнезе 7(31,8) 0 0,077
возраст > 75 лет 0 0 —
сахарный диабет 2 (9,1) 1 (11,1) 1,0
ЗСН/дисфункция ЛЖ (в частности, ФВ < 40%) 22 (100,0) 9 (100,0) —
Сосудистое заболевание (ИМ в анамнезе, ПА, АБ в аорте) 18 (81,8) 5 (55,6) 0,185
возраст от 65 до 74 лет 2 (9,1) 0 1,0
женский пол 6 (27,3) 3 (33,3) 1,0
Примечание. p — точный критерий Фишера, двусторонний
различий не выявлено, однако сочетание двух и более факторов риска развития системных эмболий достоверно чаще регистрировалось у пациентов с наличием внутрипредсердных тромбов — 94,1% против 50% в группе без тромбоза (р = 0,011). Клиническая характеристика групп в зависимости от наличия внутрипред-сердных тромбов представлена в табл. 2.
При сравнении групп больных по эхокардиографи-ческим показателям статистически значимые более высокие значения конечного диастолического размера ЛЖ установлены у пациентов с тромбозом предсердий. Эффект СЭК достоверно чаще регистрировался у пациентов с внутрипредсердными тромбами. У больных с тромбозом предсердий значение пиковой скорости кровотока в ушке ЛП было ниже, чем у пациентов без внутрипредсердных тромбов (табл. 3).
Группы обследованных с АГ и без АГ по возрасту и наличию других факторов риска развития ТЭО существенно между собой не различались (табл. 4). Таким образом, более высокая частота внутрипредсердного тромбоза у пациентов с ФП и АГ, снижение пиковой скорости кровотока в ушке ЛП у этого контингента больных, установленные в проведенном исследовании, отображают самостоятельное влияние системного повышения АД на функциональное состояние ЛП и его ушка.
Частота внутрипредсердного тромбоза при ФП в настоящем исследовании оказалась несколько выше, чем в исследованиях других авторов [20—26]. Полученные результаты можно объяснить тем, что у обследованных нами больных наряду с ФП имелись другие факторы риска развития тромбоэмболических осложнений. В первую очередь это касается АГ, которая регистрировалась у 71% пациентов. Кроме того, все пациенты, у которых оценивалась частота внутрипредсердного тромбо-образования, имели признаки хронической сердечной недостаточности; 19,4% больных в анамнезе имели инсульт или ТИА; у 9,7% обследованных сопутствующие заболевания были представлены сахарным диабетом.
Выявленная нами высокая частота тромбоза предсердий у пациентов с ФП согласуется с утверждением о том, что наряду с АГ факторами риска развития ТЭО при этом нарушении ритма сердца являются тромбоэмболии в анамнезе, хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет [17, 18]. Подтверждением этого факта служит установленное в ходе настоящего исследования статистически значимое повышение частоты внутрипредсердного тромбоза у больных с ФП при сочетании двух и более из перечисленных выше факторов риска развития системных эмбо-лий.
Повышение частоты внутрипредсерд-ного тромбоза при сочетании ФП с АГ, выявленное в ходе настоящей работы, согласуется с данными других авторов [22]. В то же время результаты исследования E.Kropacheva и соавт. [21] свидетельствуют об отсутствии влияния АГ на частоту внутрипред-сердного тромбообразования у больных с ФП.
Имеющиеся противоречия, возможно, обусловлены особенностями обследованных больных. При отборе пациентов для настоящего исследования, как и в указанной выше работе [22], ограничений по степени повышения АД не было. Напротив, в исследование E. Kropacheva и соавт. [21] были включены больные с АД не выше 160/100 мм рт. ст. и, следовательно, имеющие менее выраженные нарушения функции ушка ЛП.
Заключение
В результате проведенного исследования выявлена высокая частота (54,8%) тромбоза левого предсердия и его ушка у больных с фибрилляцией предсердий неревматического генеза. При сочетании фибрилляции предсердий с артериальной гипертензией частота внутри-предсердного тромбообразования возрастает до 68,2%.
Частота выявления тромбов в левом предсердии и ушке левого предсердия не зависит от формы фибрилляции предсердий и длительности аритмического анамнеза.
Для определения риска развития тромбоэмболиче-ских осложнений у больных с фибрилляцией предсердий, особенно при сочетании этой аритмии с артериальной гипертензией, необходимо проведение чреспи-щеводной эхокардиографии.
Своевременное выявление контингента больных с высоким риском развития системных эмболий при фибрилляции предсердий необходимо для выбора оптимальной тактики ведения таких пациентов и повышения эффективности профилактики тромбоэмболи-ческих осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
(остальные источники см. References) 17. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации РКО, ВНОА и АССХ (2012). Российский кардиологический журнал. 2013; [4 (102), прил. 3]: 1—100.
20. Аркадьева Г.В., Радзевич А.Э. Длительная терапия варфарином у больных с мерцательной аритмией без поражения клапанов сердца с целью профилактики тромбоэмболических осложнений. Российский кардиологический журнал. 2005; 6 (56): 50—6.
21. Кропачева Е.С., Панченко Е.П., Добровольский А.Б., Аттаулла-ханова Д.М., Быкова Е.С., Титаева Е.В. и др. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами у больных с мерцательной аритмией без поражения клапанов сердца (проспективное наблюдение). Часть I. Влияние 12-месячной терапии аценокума-ролом на содержание D-димера, частоту тромбоза и показатели гемодинамики ушка левого предсердия. Кардиология. 2004; (6): 19—25.
22. Назаренко Г.И., Замиро Т.Н., Бычкова О.П., Кольченко О.Л., Лазебник Л.Б. Оценка риска тромбоэмболий у пациентов с фибрилляцией предсердий неклапанной этиологии. Кардиология. 2004; 6: 31—5.
28. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Системные гипертензии. 2010; 3: 5—26.
29. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: «Медиа Сфера». 2006.
REFERENCES
1. Falk R.H. Atrial fibrillation. V. Engl. J. Med.. 2001; 344: 1067—78.
2. Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A., Chang Y., Henault L.E., Selby J.V. et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. J.A.M.A. 2001; 285 (18): 2370—5.
3. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J.J. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/ Paisley study. Heart. 2001; 86: 516—21.
4. Benjamin E.J., Wolf P.A., D'Agostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation. 1998; 98 (10): 946—52.
5. Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., Crijns H., Camm J., Diener H.C. et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary. Recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork (AFNET) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur. Heart J. 2007; 28: 2803—17.
6. Stewart S., MacIntyre K., Chalmers J.W., Boyd J., Finlayson A., Redpath A. et al. Trends in case-fatality in 22968 patients admitted for the first time with atrial fibrillation in Scotland, 1986—1995. Int. J. Cardiol. 2002; 82 (3): 229—36.
7. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: The Framingham study. Stroke. 1991; 22: 983—8.
8. Wyse D.G., Love J.C., Yao Q., Carlson M.D., Cassidy P., Greene L.H. et al. Atrial fibrillation: a risk factor for increased mortality — an AVID registry analysis. J. Interv. Card. Electrophysiol. 2001; 5 (3): 267—73.
9. Meier B., Palacios I., Windecker S., Rotter M., Cao Q.L., Keane D. et al. Transcatheter left atrial appendage occlusion with Amplatzer devices to obviate anticoagulation in patients with atrial fibrillation. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2003; 60 (3): 417—22.
10. Crystal E., Lamy A., Connolly S.J., Kleine P., Hohnloser S.H., Se-melhago L. et al. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): A randomized clinical trial of left atrial appendage occlusion during routine coronary artery bypass graft surgery for long-term stroke prevention. Am. Heart. J. 2003; 145 (1): 174—8.
11. Kaymaz C., Özdemir N., Erentug V., Sijmanoglu M., Yakut C., Oz-kan M. Location, size, and morphologic characteristics of left atrial thrombi as assessed by transesophageal echocardiography in relation to systemic embolism in patients with rheumatic mitral valve disease. Am. J. Cardiol. 2003; 91 (6): 765—9.
Original investigations
12. Stöllberger C., Schneider B., Finsterer J. Elimination of the left atrial appendage prevent stroke or embolism? Chest. 2003; 124 (6): 1265—71.
13. Castello R., Pearson A.C., Labovitz A.J. Prevalence and clinical implications of atrial spontaneous contrast in patients undergoing transesophageal echocardiography. Am. J. Cardiol. 1990; 65: 1149—53.
14. Illien S., Maroto-Järvinen S., von der Recke G., Hammerstingl C., Schmidt H., Kuntz-Hehner S. et al. Atrial fibrillation: relation between clinical risk factors and transesophageal echocardiographic risk factors for thromboembolism. Heart. 2003; 89 (2): 165—8.
15. Labovitz A.J., Bransford T.L. Evolving role of echocardiography in the management of atrial fibrillation. Am. Heart. J. 2001; 141 (4): 518—27.
16. Obarski T.P., Salcedo E.E., Castle L.W., Stewart W.J. Spontaneous echo contrast in the left atrium during paroxysmal atrial fibrillation. Am. Heart. J. 1990; 120 (4): 988—90.
17. Diagnosis and treatment of atrial fibrillation. Recommendations RSC, RSSA and ACS (2012). Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2013; [4 (102), pril. 3]: 1—100. (in Russian)
18. Hart R.G., Pearce L.A., McBride R., Rothbart R.M., Asinger R.W. Factors associated with ischemic stroke during aspirin therapy in atrial fibrillation: analysis of 2012 participants in the SPAF I-III clinical trials. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators. Stroke. 1999; 30 (6): 1223—9.
19. Bilge M., Eryonucu B., Guler N., Akdemir I., Asker M. Transesopha-geal echocardiography assessment of left atrial appendage function in untreated systemic hypertensive patients in sinus rhythm. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2000; 13 (4): 271—6.
20. Arkad'eva G.V., Radzevich A.E. Long-term warfarin therapy in thromboembolism prevention among atrial fibrillation patients without heart valve pathology. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2005; 6 (56): 50—6. (in Russian)
21. Kropacheva E.S., Panchenko E.P., Dobrovol'skiy A.B., Attaullakha-nova D.M., Bykova E.S., Titaeva E.V. et al. Long-term therapy with anticoagulants in patients with nonvalvular atrial fibrillation (Prospective Follow-Up). Part I. Effect of 12-month therapy with aceno-coumarol on content of D-dimer, frequency of thrombosis and parameters of hemodynamics of left auricle. Kardiologiya. 2004; (6): 19—25. (in Russian)
22. Nazarenko G.I., Zamiro T.N., Bychkova O.P., Kol'chenko O.L., La-zebnik L.B. Assessment of risk of thromboembolism in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Kardiologiya. 2004; (6): 31—5. (in Russian)
23. Klein A.L., Grimm R.A., Black I.W., Leung D.Y., Chung M.K., Vaughn S.E. et al. Cardioversion guided by transesophageal echocardiography: the ACUTE Pilot Study. A randomized, controlled trial. Assessment of cardioversion using transesophageal echocardiogra-phy. Ann. Intern. Med. 1997; 126 (3): 200—9.
24. Leung D.Y., Black I.W., Cranney G.B., Hopkins A.P., Walsh W.F. Prognostic implications of left atrial spontaneous echo contrast in nonvalvular atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 24 (3): 755—62.
25. Manning W.J., Silverman D.I., Keighley C.S., Oettgen P., Douglas P.S. Transesophageal echocardiographically facilitated early cardioversion from atrial fibrillation using short-term anticoagulation: final results of a prospective 4,5-year study. J.Am. Coll. Cardiol. 1995; 25 (6): 1354—61.
26. Stoddard M.F., Dawkins P.R., Prince C.R., Longaker R.A. Trans-esophageal echocardiographic guidance of cardioversion in patients with atrial fibrillation. Am. Heart J. 1995; 129 (6): 1204—15.
27. Yamaji K., Fujimoto S., Yutani C., Hashimoto T., Nakamura S. Is the site of thrombus formation in the left atrial appendage associated with the risk of cerebral embolism? Cardiology. 2002; 97 (2): 104—10.
28. Diagnosis and treatment of hypertension. Russian guidelines (fourth revision). Sistemnye gipertenzii. 2010; (3): 5—26 (in Russian)
29. Rebrova O.Yu. Statistical Analysis of Medical Data. The Use of the Application Package STATISTICA. Moscow: Media Sfera; 2006. (in Russian)
Поступила 04.10.15
Принята в печать 17.11.15
