CC BY
14S5G
Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2019»
зультате употребления алкоголя в мозге наблюдается активация механизмов врожденной иммунной системы посредством активации TLR4.
Цель исследования: выполнить обзор научной литературы, в которой активность TLR4 исследуется в условиях алкоголизации.
Материалы и методы: научные статьи в PubMed с 2009 года по 2019 год. Результаты: различные исследования на экспериментальных животных показали, что потребление этанола опосредованно стимулирует экспрессию TLR4 через их лиганды, и вызывает усиление провоспалительной передачи сигналов в мозге, что приводит к нейротокси-ческому эффекту в мозге с последующей нейродегенерацией[2]. Важными участниками нейроиммунных каскадов реакций в условиях алкоголизации являются белки MyD88, TRAF6 и TRIF[1]. Активация этих белков приводит к активации нижестоящих сигнальных киназ, которые через различные посредники приводят к повышенной транскрипции таких провос-палительных цитокинов как TNFa, IL-lß, IL-6, IL-12, IFNa, IFNß, MCP-1, CCL2, CXCL10, а также приводит к дополнительной экспрессии TLR[2]. Это показывает, что разрушение нейронов связаное с употреблением алкоголя приводит к повторной активации провоспали-тельных нейроимунных механизмов, запуская длительный воспалительный процесс в мозге [З].
Выводы: многочисленные исследования подтверждают значительную роль нейроимунных генов в содействии алкоголизму. Понимание механизмов их экспрессии может дать подсказку для создания терапевтических препаратов, купирующих нейровоспалителиные реакции организма на поступление этанола. А также рассмотреть возможность создания нейропротекторов, защищающих от нейродегенерации после прекращения употребления алкоголя. Литература.
1. Peng Wang, Bo-Ya Liu, Ming-Mei Wu, Xiao-Yan Wei, Sen Sheng, Si-Wei You, Li-Xin Shang, Fang Kuang.; Moderate prenatal alcohol exposure suppresses the TLR4-mediated innate immune response in the hippocampus of young rats. Neurosci Lett. 2019. З0 (699). P. 77-8З. doi: 10.1016/j. neulet.2019.01.049.
2. Colleen J. Lawrimore and Fulton T. Crews.; Ethanol, TLR3, and TLR4 Agonists Have Unique Innate Immune Responses in Neuron-Like SH-SY5Y and Microglia-Like BV2.
антибактериальная терапия пациентов отделения реанимации детского многопрофильного стационара
Муратова Т.В.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Павлова Е.Б.
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Актуальность исследования: пациентам отделений реанимации требуются длительные и повторные курсы антибактериальной терапии вследствие как иммуносупрессии при критических состояниях, так и высокой частоты поражения резистентными штаммами микроорганизмов [1, 3]. Рациональная антибиотикотерапия играет огромную роль в успешном лечении [2].
Цель работы: оценить спектр патогенных микроорганизмов у пациентов в отделении реанимации; частоту использования антибактериальных препаратов; подходы к терапии инфекций, вызванных полирезистентными штаммами.
Материалы и методы: проведено клинико-лабораторное наблюдение за 31 пациентом в возрасте от 1 мес до 17 лет, находившихся в отделении реанимации многопрофильного детского стационара в острый период тяжелых травм, после нейрохирургических вмешательств, с тяжелыми заболеваниями легких различной этиологии.
Результаты: Все дети в отделении реанимации получали антибактериальную терапию. В качестве стартовых препаратов назначались цефтриаксон (70,9%) и ампициллин/сульбактам (16,1%), у 38% пациентов дополнительно использовали амикацин, у 32% — метронидазол. Дальнейшая коррекция антибиотикотерапии в 82% случаев проводилась на основании резуль-
FORCIPE
том 2 СПЕЦВЫПУСК 2G19
ISSN 265S-4174
Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2019» 851
татов бактериологического исследования. Среди патогенных микроорганизмов чаще обнаруживали: Klebsiellapneumonia (30%), Acinetobacterbaumanii (14,5%), Pseudomonasaureginosa (9,6%), реже — Enterobacterspp, Enterococcusspp, Stenotrophomonasmaltophilia. В соответствии с данными антибиотикограмм84% больных получали карбапенемы (меропенем и имипенем/ циластатин), в том числе 27,3% — карбапенемы в сочетании с полимиксином, фосфомицином, рифампицином, ванкомицином.
Выводы: рациональная антибактериальная терапия больных в отделении реанимации возможна только на основании тщательного бактериологического обследования и определения чувствительности выделенных штаммов к антибиотикам. Самыми часто используемыми антибиотиками являются карбапенемы в виде монотерапии или в сочетании с другими препаратами.
Литература
1. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. М.: Боргес,
2012.432 с.
2. Решедько Г.К, Фаращук А.Н, Рябкова Е.Л. Клиническая микробиология и антимикробная
химиотерапия. 2006. Том 2.
3. Сидоренко С. Антимикробная терапия в ОРИТ. СЗГМУ. СПб., 2018.
терапевтические мишени и перспективные лекарственные средства для лечения асептического воспаления
Наводкина О.В., Хабарова А.Ю., Пюрвеев С.С.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Глушаков Р.И.
Кафедра фармакологии и доказательной медицины с курсом клинической фармакологии
и фармакоэкономики
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Актуальность исследования: понимание механизмов, через которые инициируется воспаление в отсутствии инфекционного агента (асептическое воспаление), является необходимым для разработки эффективных средств лекарственной терапии, применение которых позволит уменьшить неблагоприятное воздействие данного патологического процесса.
Цель исследования: проанализировать данные научной литературы по перспективным лекарственным средствам, использование которых может быть эффективно при асептическом воспалении.
Материалы и методы: проведен анализ медицинской литературы, реферативных баз данных и систем цитирования: PubMed, Web of Science, Scopus, Google Scholar по механизмам индукции и лекарственной коррекции асептического воспаления (АсВ).
Результаты: Гибель клеточных элементов под воздействием внешних причин приводит к выходу в межклеточное пространство неизмененных макро- и микромолекул, некоторые из которых могут быть триггерами воспаления. Поэтому АсВ необходимо для утилизации биологического материала и последующего объемного восстановления тканей. АсВ запускается через стимуляцию DAMP рецепторов, RAGE или IL-1R, после активации которых формируется реакция острого иммунного ответа, с целью последующего запуска процессов репарации. [1] Наиболее изученные кандидаты в алармины, которые могут приводить к активации DAMP, являются: HMGB1, мочевая кислота, интерлейкин-1а (IL-1a) и внеклеточная ДНК (cffDNA и mtDNA). Лекарственные средства, воздействующие на HMGB1/RAGE (метотрексат, квер-цетин, ликопид, вазоактивный интестинальный пептид), внеклеточную ДНК (группа антикомплементарных олигонуклеотидов, хлорохин), IL-1a/IL-1R (анакинра, рилонацепт и др.), ин-фламмасому (индол-3-карбинол) имеют потенции в качестве средств коррекции Ас В.
Выводы: таким образом, нарушение углеводного обмена и метаболизма мочевой кислоты, являются наиболее частыми причинами Ас В. Имеется обширная разнородная группа
FORCIPE
ТОМ 2 СПЕЦВЫПУСК 2019
eISSN 2658-4182
