CC BY
16
тябрьский период, Саранск: Морд. кн. изд-во, энциклопедист: Краткая иллюстрированная
1988/ 116 с. энциклопедия. М.: Сов. энцикл., 1991. 160 с.
26. Якушева Г. В. Отто Юльевич Шмидт —
ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ
00<><>00<X>0<><><><XX><Xv'00<><
М е
п
ицина
Joopoöooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooaoooooooooooooooooooooooooooooooooooc
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ РИТМИДАЗОЛА
Н. ю. ЛЕЩАНКИНА, клинический ординатор,
Л. А. И.
К. ФЕДОТКИНА, кандидат медицинских 'наук, А. СПАСОВ, доктор медицинских наук, Я. КОСТИНА, клинический ординатор
Одним из наиболее частых ослож-
все ai
нении, ухудшающих течение и прогноз при хронической недостаточности кровообращения (ХНК), являются нарушения ритма сердца [5, 8], встречающиеся, по данным литературы [1, 2, Я], в 30 — 87 % случаев. Лечение аритмий у больных с ХНК — сложная и до настоящего времени не решенная проблема. Известно, что практически
1тиаритмики обладают .кардио-депрессивным действием [4, 9], что
ограничивает их применение у больных" с угнетенной насосной функцией сердца. Нежелательным является снижение гемодинамических показателей, что может привести к декомпенсации сердечной деятельности [4, 61. Поэтому проблема поиска новых препаратов, обладающих высокой антиаритмической активностью и неснижа-
способность
актуаль-
ющих сократительную миокарда, является весьма ной.
В настоящей работе представлены
клинических '"испытаний
ритмидазола.
результаты нового антиаритмика Были изучены его антиаритмические свойства, а также влияние на гемоди-нами'^ескке показатели.
#
Ритмидазол вводили 84 больным с различными нарушениями ритма в возрасте от 18 до 77 лет. По характеру нарушений ритма больные представлены следующим образом: у 44 была мерцательная аритмия (в том числе у 37 7 —
пароксизмальная, а у
постоянная форма), у 7
тре
сочетание
о
петание предсердий,.-у 3 — мерцания и трепетания предсердий, у 10 — пароксизмальная наджелудоч-ковая тахикардия, у 3 — синусовая тахикардия, у 15 — желудочковая эк-
(градации II — V по
предсердные экстраси-
страсистолия Лауну), у 2 — столы. По характеру основного заболевания больные распределились следующим образом: у 64 — ИБС ( в
том числе инфаркт миокарда у 1 — ревматизм, у 6 — ная кардиомиопатия, у 7 диодистрофия
6 - НЦД
-У 10),
дилатацион-
— миокар-
различного генеза, у по кардиальному тйпу.
Недостаточность (НК) диагностирована у тов, >в том числе I степени
IIA —
кровообращения
68 пациен-
- у 49,
у 12, IIB
v 7.
Ритмидазол вводили в/в в дозах 250 — 350 мг. Контроль зя действием
препарата осуществлялся мониторным
наблюдением в течение 3 ч после введения, использовалось холтеровское
.мониторирование. Эффективность препарата оценивалась по купирующему влиянию на пароксизм аритмии в течение 30 мин после введения; у больных с экстрасистолиями положительным эффектом считалось подавление
„экстрасистол на 75 % и более. АД измерялось по методу Короткова до введения препарата и через 5, 10, 20, 30, 45, 60 мин после него. Изменение основных гемодинамических -показателей под влиянием-ритмидазола было изучено на 23 больных -при использовании метода тетраполяр<ной грудной реографии по Кубичеку. У них диагностированы также различные степени НК: у 20 — I, у 3 — НА. Гемоди-
намические параметры: ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), рабочий индекс, левого желудочка (РИЛЖ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), систолическое АД (АДс), диастоличес-кое АД (АДд), частота сердечных сокращений (ЧСС) — регистрировались до введения препарата и через 5, 10, 20, 30, 45 мин -после него.
Как показали проведенные исследования, ритмидазол проявил наибольшую 1 а нт и ¡ар ит м и ч е с ку ю активность при- купировании пароксизмаль-н'ой мерцательной аритмии (положительный эффект был отмечен в 31 случае из 37 — в 83,8 % случаев) и пароксизмальной над-:желудочковой тахикардии (6 случаев из 10 — 60 %). Лишь у 2 больных из 7 удалось купировать трепетание предсердий, но у остальных 5 было неэффективно также введение но-вокаинамида, изоптина и кордарона. Ритм был восстановлен в 1 случае хи-нидином, в 4 — электрической дефибрилляцией. У больных с экстрасистолиями положительный эффект был
получен только при п-редсердных экс-•трасистолиях, при желудочковых же ритмидазол временно подавлял экстр а систолы в 24 % случаев.
При введении ритмидазола АД не претерпевало существенных измене-
ний. У больных с изначально повы-шенным АД (19 наблюдений) в первые минуты наблюдалось небольшое снижение как систолического (в среднем на 15 — 20 мм рт. ст.), так и диастолического (в среднем на 5 — 10 мм,рт. ст.) АД. У пациентов с исходно нормальными и "низкими его .показателями после введения ритмидазола не отмечено его падения. х Основные характеристики сократительной способности сердца — УИ, СИ, РИЛЖ — после введения ритмидазола не ухудшились, наоборот, отмечено улучшение насосной функции сердца (табл.) Так, через 5 мин после введения ритмидазола УИ возрос в среднем на 38,2 % (р < 0,01), достоверно достигнув максимума „(увеличение на 44,7 %)' к 10-й минуте. В течение 20 мин УИ сохранялся примерно на одном уровне, а затем начинал снижаться, достигая первоначальных значений к 30 — 45-й минуте. ОПСС, наоборот, имело тенденцию к снижению в первые минуты после введения ритмидазола и достигало минимальных значений к 10-й минуте — уменьшение в среднем на 14,4 % по сравнению с исходными (р < 0,05). Затем ОПСС вновь нарастает, достигая первоначальных значений к 30 — 45-и минуте.
Известно, что .у больных с ХНК снижаются УО, МОК и повышается ОПСС. Так называемая централизация кровообращения, когда происходит нарастание ОПСС и уменьшение мышечного кровоснабжения конечностей в отцет на.снижение УО и МОК, является компенсаторной реакцией организма, направленной на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов [7]. Тот факт, чта у большинства больных после введения ритмидазола показатели гемодинамики улучшились, представляет дополнительные возможности для лечения больных с недостаточностью кровообращения.
У 4 больных в первые 5 — 10 мин после введения препарата УИ и СИ снизились по сравнению с исходными
Влияние ритмидазола на показатели гемодинамики
,Т а б л- и ц а
Показатель
Изменение показателей гемодинамики под влиянием ритмидазола
до введения
УИ, мл/м2
СИ, л/ (мин • м2)
УО, мл
МОК,
л/мин
РЙЛЖ,
кГм/ма
•г
ОПСС,
дин с^ см
АДс,
мм рт. ст.
АДд,
мм рт. ст.
ЧСС, в мин
-5
33,95±
3,41
2,29 0,17
61,30 6,23
4,02 ± 0,27
3,25
0,25
2169,90± 135,50
148,30 4,60
87,60± 1,40
64,80± 1,50
Примечания:
через 5 мин
46,92± 5,72
'2,92 0,31
82,80 10,70
5,53 0,58**
3,99 0,38
1759,60± 188,10*
140,10±
2,30
щ
84,30± 2,40
62,50± 1,20
Р < 0,05,
I
**
значениями в среднем на 36,2 и 47,7 % соответственно. У них также отмечалось ухудшение самочувствия: головокружение, общая слабость, падение АД (минимальные значения 80/50 мм рт. ст.).
Ухудшение сократительной способности миокарда и самочувствия у этих больных, вероятно, объясняется тем, что препарат им вводили слишком быстро — в среднем за 48 ±8 с. В дальнейшем инъекции осуществляли медленнее (в среднем за 120 ± 15 с) и побочных эффектов практически не было.
Очеви
ускоренное нарастание
концентрации ритмидазола у некоторых больных обусловливает его карди-одепрессивный эффект, что должно
через 10 мин
49,14± 5,81**
через 20 мин
через 30 мии
2,94 0,30*
86,3 10,0*
5,32 0,56**
4,12 0,42*
1857,60± 229,00*
136,20± 4,10*
79,60± 1,80*
56,30dh 3,40*
р < 0,01.
47,83±
4,31**
2,67 0,25
84,10 8,10*
4,91 0,41
3,84 ± 0,36
1825,60± 212,10
136,80± 2,30
80,20± 2,40*
58,30± 3,40
44,52 5,54
2,58 0,28
82,20+ 11,10
4,69 0,56
3,51 0,29
2155,60+ 288,40
140,20± 3,10*
83,50± 2,10
59,60± 1,50**
учитываться при практическом приме*-нении препарата.
Таким образом, проведенные исследования показали, что ритмидазол является достаточно эффективным антиаритмическим средством. Наибольшую эффективность он проявил при купировании пароксизмальной мерцательной аритмии и пароксизмальной наджелудоч,ковой тахикардии. В отличие от многих антиаритмиков этот препарат не обладает кардиодепрес-сивным действием. Улучшение насосной функции сердца под влиянием ритмидазола представляет .практический интерес и заслуживает дальнейшего изучения при лечении аритмий у больных с недостаточностью кровообращения.
54
I
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИИ СПИСОК
1. Брахманн И., Шмитт К., Байер Т. и др. Антиаритмические препараты при ^ сердечной ■недостаточности // Кардиология. 1982. № 4. С. 38 — 40.
2. Вангели Р. С., Наумов В. Н., Григорь-янц Р. А. и др. Оценка ритма сердца у больных с дилатационной кардиомиопатией по данным суточного мониторирования ЭКГ // Кардиология. 1985. № 5. С. 44 — 48.
3. Габусенко С. А., Наумов В. Н., Ход-жакулиев Б. Г. и др. Влияние дигоксина на желудочковые нарушения ритма у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1992. № 4. С. 20 — 24.
4. Каверина Н. В. Современные аспекты поиска и доклинического изучения антиаритмических средств // Кардиология. 1986. № 8.
С. 5 — 9.
_ #
5. Мареев В. Ю., Казей Д. В., Агеев Ф. Т.
Влияние периферических вазодилататоров на нарушения ритма сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1992. № 4. С. 30 — 35.
6. Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца; Кишинев: Штиинца. 1990. 326 с.
7. Чазов Е. И., Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца. М.: Медицина, 1972. 246 с.
8. Klein. G. G. An approach to therapy for paroxysmal supraventricular tachycardia. // Am J. Cardiol. 1989. Vol. 61. P. 77A — 82A.
9. Lown B. Sudden cardiac death: biobeha-vioral perspective.' // Circulation. 1987. Vol. 76, Suppl. Pt. 2, № 1. P. 186 — 196.
ЭСТЕЗИОНЕИРОБЛАСТОМА ПОЛОСТИ НОСА
H. А. ПЛОТНИКОВА, кандидат медицинских наук
Эстезионейробластома
— довольно -редко встречающаяся опухоль — впер-, вые описана Л. Бергером в 1924 г. В отношении ее гистогенеза, нет единого .мнения, однако большинство исследователей считают, что ее происхождение связано с обонятельными нервными рецепторами [1]. При этом одни высказывают мнение о возникновении эстезионейробластомы из эмбриональных клеток обонятельной плакоды, а другие полагают, что источником ее развития является обонятельная слизистая оболочка [2]. Опухоль чаще локализуется в задней и верхней стендах носовой полости, в процесс могут вовлекаться и -носовые пазухи [4]. Жлиническая картина эстезионейробластомы сводится к следующему: ^больные жалуются на затруднение носового дыхания, многократные носовые кровотечения, головную'боль, возможна деформация лица. Опухоль может развиться в любом возрасте, при этом наибольшей злокачественностью отличаются эстезионейробластомы у детей [5Ь
Анализ литepaíypы свидетельствует, что гистологическая картина опу-
холи значительно ^варьирует. Исходя из этого мы сочли целесообразным проанализировать данные световой и электронной микроскопии трех собственных наблюдений и обсудить некоторые вопросы дифференциальной диагностики.
Исследованы три эстезионейробластомы у двух мужчин в возрасте 32 и 37 лет и у одной женщины 35 лет. Клиническими проявлениями опухоли были головные боли, затруднение носового дыхания, носовые кровотечения. Опухоли удалены хирургически. Через 1,5 года после операции .двое больных не имеют рецидивов и метастазов, у одного опухоль рецидирова-ла через 2,5 года и была повторно, удалена. Через 2 года после повторной операции пациент чувствует себя хорошо, не имеет рецидивов и метастазов.
Световая микроскопия. При гистологическом исследовании ткань опухоли была представлена мономорфными клетками с ядрами овальной или округлой формы. Иногда встречались более крупные клетки. Они располагались в основном беспорядочно, места-
