CC BY
78
■ ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Трекова Нина Александровна -главный научный сотрудник отделения анестезиологии и реанимации 2, ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» (Москва)
E-mail: [email protected]
Трекова Н.А., Дземешкевич С.Л., Федулова С.В., Дзеранова А.Н., Фролова Ю.В., Аксельрод Б.А.
ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва
Ключевые слова:
гипертрофическая кардиомиопатия, интраоперационная транспищеводная эхокардиография, сбалансированная общая анестезия
Проведена клинико-инструментальная оценка методики анестезиологического обеспечения хирургического вмешательства у 29 больных гипертрофической кардиомиопатией, которым выполнена миэктомия или коррекция митрального клапана. Сбалансированное применение мида-золама, пропофола, севофлурана, фентанила без кетамина позволило обеспечить адекватное поддержание интраоперационного гомеостаза без увеличения динамической обструкции левого желудочка. Для этого необходимо поддерживать достаточную преднагрузку сердца, синусовый ритм, не допускать тахикардии, использовать небольшие дозы фенилэфрина, р-блокатора эсмолола без применения инотропных средств. Интраоперационная транспищеводная эхокардиография является непременным методом динамической оценки анестезиологического обеспечения, степени обструкции выводного тракта левого желудочка, эффективности хирургической коррекции.
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2018. № 1. С. 44-50.
Статья поступила в редакцию: 03.01.2018. Принята в печать: 25.01.2018.
Anesthesiological management of hypertrophic obstructive cardiomyopathy surgical correction
CORRESPONDENCE Trekova N.A., Dzemeshkevich S.L., Fedulova S.V., Dzeranova A.N., Frolova Yu.V., Akselrod B.A.
Trekova Nina A. - Chief Scientific
Officer Department of Anaesthesiology Petrovsky National Research Center of Surgery, Moscow
and Reanimation 2, Petrovsky
National Research Center
of Surgery (Moscow)
E-mail: [email protected]
Anestesiological management of surgical myectomy with and without mitral valve reconstruc-
tion have been evaluated in 29 patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Bal-
Keywords: anced use of midasolam, propofol, sevoflurane, fentanyl, pipecuronim bromide without ket-
hypertrophic amine was available to keep up the adequate homeostasis without increasing of left ventricular
cardiomyopathy, dynamic obsrtuction. It was necessary to have sufficient preload, sinus rhythm, to prevent
intraoperative of tachycardia, use of phenylephrine microdose, bolus or infusion esmolol without inotropic
transophageal drugs. Intraoperative transesophageal control is the obligatory method of dynamic evaluation
echocardiography, general of anesthesiological management, left ventricular outflow tract obstruction, efficacy of surgi-
balanced anaesthesia cal correction.
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. 2018; 1 (19): 44-50.
Received: 03.01.2018. Accepted: 25.01.2018.
Кардиомиопатии - генетические заболевания сердца, обусловленные нарушением морфологии и функции миокарда. В настоящее время выделяют дилатационную (ДКМП), гипертрофическую (ГКМП), рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка.
ГКМП характеризуется асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки (МЖП) и уменьшением полости левого желудочка (ЛЖ). В основе морфологии ГКМП лежат увеличение объема соединительной ткани, гипертрофия и дезорганизация миоцитов, что приводит к повышению жесткости миокарда, ухудшению его расслабления и диастолической дисфункции сердца, аритмогенному синдрому и возможной внезапной остановке сердца. Систолическая функция сердца, в отличие от ДКМП, сохранена и даже увеличена и может ухудшаться только в поздней стадии болезни [9]. Обструкция выводного тракта ЛЖ наблюдается не у всех больных. По данным М. Марон и соавт., она имеет место у 37% пациентов в покое и у 33% только при стимуляции [8].
Митральная недостаточность развивается у этих больных в ответ на обструкцию выводного отдела ЛЖ. Особенности морфологических структур ЛЖ и митрального клапана (МК) являются причиной вытягивания передней створки митрального клапана в суженный отдел ЛЖ (ПСД МК; в английской литературе - SAM, systolic anterior motion) [7]. Это может вызывать дополнительное препятствие кровотоку и гемодинамическую нестабильность при гиповолемии, вазодилатации, тахикардии и увеличении сократимости миокарда [7, 12].
Хирургическая коррекция ГКМП в настоящее время направлена на уменьшение обструкции выводного тракта (ВТ) ЛЖ при субаортальном градиенте за счет резекции избыточной ткани МЖП и подклапанных структур [1, 5]. Пластика МК или его протезирование дополняют это вмешательство при структурных нарушениях клапана или необходимости увеличения полости ЛЖ. Особенности анестезиологического обеспечения хирургического ремоделирования при ГКМП, в отличие от ДКМП, не нашли должного освещения в отечественной литературе, что определяет актуальность исследований по этой проблеме.
Цель работы - разработка и оценка патофизиологически обоснованной методики анестезиологического обеспечения хирургической коррекции ГПКМ.
Задачи исследования включали оценку влияния методики анестезии на состояние гемодинамики и внутрисердечные параметры при обструкции ВТ ЛЖ, изучение фармакологических и клинических факторов обеспечения стабильности кровообращения и метаболизма до коррекции обструкции ВТ ЛЖ, определении роли транс-
пищеводной эхокардиографии (ЭхоКГ) в оценке эффективности хирургической коррекции этого заболевания миокарда и адекватности анестезиологического обеспечения.
Материал и методы
В исследование были включены 29 пациентов (15 мужчин, 14 женщин) в возрасте от 18 до 66 лет. У 8 проведена только расширенная миэктомия (митральная недостаточность не превышала 1-11 степени), у остальных - миэктомия с коррекцией МК (митральная недостаточностью II-IV степени). Один пациент был оперирован после неуспешной септальной абляции МЖП.
Премедикация: на ночь - реладорм (1 таблетка), утром в день операции - промедол, супра-стин, атропин. Вводная анестезия основана на сбалансированном применении мидазолама, фен-танила, пропофола, пипекурониум бромида. Для поддержания анестезии использовали севофлуран, пропофол, фентанил, пипекурониум бромид. Мониторинг гомеостаза включал контроль гемодинамики большого и малого круга, метаболизма, температуры тела, кислотно-основного состава (КОС) и газов крови, электрокардиограммы (ЭКГ), электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Визуализацию камер сердца, величину конечно-систолического (КСО) и конечно-диастолического объемов (КДО), фракцию выброса ЛЖ, контроль переднего систолического движения (ПСД) МК определяли с помощью транспищеводной ЭхоКГ. Искусственное кровообращение (ИК) осуществляли в условиях умеренной гипотермии при температуре тела 28-32 °С, перфузионный индекс поддерживали >2,5 л/мин/м2. Целевые значения артериального давления (АД) во время ИК были >55-60 мм рт.ст., раО2 <250 мм рт.ст., гематокрит крови - >23-24%. Для защиты миокарда использовали кардиоплеги-ческий раствор консол (15 больных) или кустодиол (14 больных). Содержание лактата и глюкозы, КОС анализировали, во время ИК, в пред- и в пост-перфузионном периоде. Полученные данные обрабатывали методами вариационной статистики с использованием критерия t Стьюдента. Различия считали статистически значимыми при р<0,5. Из анализа гемодинамики постперфузионного периода исключены 2 больных с массивным кровотечением и некупируемым геморрагическим шоком.
Результаты и обсуждение
Предперфузионный период
Задача анестезиолога в предперфузионном периоде у больных ГКМП - предупредить возникновение или усугубление обструкции ВТ ЛЖ. Исходя из
патофизиологии ГКМП для этого важно сохранять адекватную преднагрузку сердца, синусовый ритм нормальной частоты, не допускать тахикардии и повышения сократимости миокарда [2, 12]. Это способствует наполнению ЛЖ, препятствуя сближению перегородки и передней створки МК, участвующих в формировании обструкции ВТ ЛЖ. Следует также предупреждать снижение сердечно-сосудистого сопротивления и гипотензию ввиду возможного нарушения коронарного кровоснабжения гипертрофированного миокарда.
В табл. 1 представлены основные показатели гемодинамики и метаболизма в течение операции. При поступлении в операционную систолическое АД в среднем составляло 139+15 мм рт.ст, диасто-лическое АД - 80+9 мм рт.ст. У большинства больных (21) сохранялся исходный синусовый ритм с частотой 49-83 в минуту (б9+18), чему способствовали прием р-блокаторов до и в день операции, а также премедикация, имевшая целью предупредить симпатическую стимуляцию. У 5 больных имела место исходная фибрилляция предсердий, из них у 2 отмечен пароксизм тахикардии до 110120 в минуту, немедленно успешно купированный введением бревиблока. 3 больных оперированы на фоне кардиовертера-дефибриллятора. Имплантация этого устройства с частотой 60-70 в минуту проводится у больных ГКМП для предупреждения внезапной остановки сердца [9].
Вводная сбалансированная анестезия включала введение мидазолама в дозе 1,5-2,5 мг, пропофола в общей дозе 50-200 мг методом титрования, фентанила 0,2-0,4 мг без применения кетамина. Вазодилатирующий эффект пропофола и мидазолама компенсировали легким поднятием ног и инфузией кристаллоидного раствора до 500 мл для предупреждения снижения предна-грузки. Мидазолам вводили до канюляции лучевой артерии с целью предупреждения нежелательной активации симпатоадреналовой системы. С этой же целью 20-40 мг пропофола из его общей дозы инъецировали непосредственно перед ларингоскопией и эндотрахеальной интубацией, что пред-
упреждало возникновение гипертензии и тахикардии в этот период. Пипекурониум бромид (ардуан) был использован для миорелаксации ввиду отсутствия его влияния на гемодинамику. Как следует из данных табл. 1, после вводной анестезии систолическое АД достоверно снизилось с 139+15 до 117+ 15 мм рт.ст., а диастолическое АД - до 63+ 7 мм рт.ст. (р<0,05), не выходя за рамки нормальных предоперационных значений. Частота сердечных сокращений (ЧСС) по средним данным также удерживалась в оптимальных значениях.
Анестезию поддерживали сбалансированным применением севофлурана, пропофола и пипеку-рониума бромида на фоне инфузии фентанила до 3 мкг/кг в час. Инфузионная терапия в этот период включала инфузию плазмозамещающего раствора в объеме 500-750 мл, что поддерживало необходимый уровень волемии по данным центрального венозного давления. Вводили также калий-магний аспарагинат под контролем содержания калия плазмы. Ни в одном случае не использовали компоненты донорской крови. Для поддержания АД на исходном уровне при его снижении прибегали к дробному введению 0,3-0,5 мг мезатона.
Согласно Р. НапгаЙ и соавт., сокращение предсердий обеспечивает до 75% наполнения ЛЖ [6]. Для больных с ГКМП в условиях сниженного диа-столического комплайенса это определяет насущную необходимость поддержания синусового ритма [3, 13]. При диастолической дисфункции сердца, присущей ГКМП, более предпочтительны низкая ЧСС и удлинение диастолы, во время которой увеличивается наполнение ЛЖ [4]. В наших наблюдениях у 21 пациента из 29 сохранился исходный синусовый ритм. Учащение его немедленно корригировали с помощью дробного (20-30 мг) или инфузионного введения эсмолола, что позволяло удерживать ЧСС в предперфузионном периоде в среднем на уровне 68+10 в минуту. Ни в одном случае не возникла клинически значимая аритмия сердца. Использование эсмолола в силу отрицательного хронотропного и инотропного эффектов по ходу операции позволяло предупреждать воз-
Таблица 1. Интраоперационные показатели гемодинамики и метаболизма (М±8)
Показатель До вводной Предперфузионный Окончание
анестезии период операции
АД систолическое, мм рт.ст. 139+15 117+15 116+7
АД диастолическое, мм рт.ст. 80+9 63+7* 63+9*
ЧСС, в мин 69+18 68+10 79+9*
ВД, мм рт.ст. - 9+2 11,5+1
Лактат, ммоль/л - 0,8+0,3 1,85+0,9*
Глюкоза, ммоль/л - 5,8+0,9 8,1+1,6
РаО2, мм рт.ст. - 217+44 276+58
РуО2, мм рт.ст. - 42+5 41+6
Примечание. * - р<0,05 по сравнению с донаркозным периодом; * - р<0,05 по сравнению с предперфузионным периодом; расшифровка аббревиатур дана в тексте.
Таблица 2. Динамика функциональных показателей сердца по данным эхокардиографии у больных с гипертрофической кардиомиопатией (М±8)
Показатель До операции До коррекции После коррекции
Градиент ВТ ЛЖ, мм рт.ст. 83,6+16,9 80,3+33,21 15,8+12,3*
Фракция выброса ЛЖ, % 70,3+9,7 62,8+7,2 60,5+8,2
СИ, л/мин/м2 1,35+0,45 1,89+0,33*
УО, мл 49+10,8 37,2+8,8 44,4+8,9
КСО, мл 30,5+9 32+7,2 37,4+0,6
КДО, мл 81+15 80+20 82+27
ЛАД сист, мм рт.ст. 29,7+3 31,7+6 32,9+9
Примечание. * - р<0,05 в сравнении с периодом до коррекции; расшифровка аббревиатур дана в тексте.
никновение ишемии гипертрофированного миокарда и способствовало профилактике аритмий, к которым предрасположены больные ГКМП [4].
В целом, согласно клиническим данным, этот период операции характеризовался стабильностью основных показателей гемодинамики, газообмена, КОС, уровней лактата и глюкозы крови (табл. 1). Стабильность системы кровообращения достигалась оптимизацией преднагрузки за счет инфузи-онной терапии и частоты ритма сердца без применения в этот период катехоламинов и компонентов донорской крови. Из нежелательных особенностей этого периода можно назвать внезапные кратковременные выраженные колебания АД в сторону уменьшения у некоторых больных, что требовало болюсного применения микродоз мезатона. Анализ данных ЭхоКГ в динамике показал, что причиной таких внезапных гипотоний могут быть усиление ПСД МК и дополнительная динамическая обструкция ВТ ЛЖ (рис. 1).
При этих операциях, помимо контроля клинических показателей, большое значение придается динамике данных ЭхоКГ [11]. В табл. 2 представлены интраоперационные показатели функции сердца, по данным транспищеводной ЭхоКГ в сравнении с дооперационными. Очевидно, что систолический градиент на уровне ВТ ЛЖ, характеризующий степень обструкции, после вводной анестезии в пред-перфузионном периоде в среднем составлял 75,7± 32,8 мм рт.ст. с колебаниями от 26 до 150 мм рт.ст. и не отличался по средним данным от предоперационного значения (83,6+16,9 мм рт.ст., р>0,05). Величина КДО не отличалась от предоперационной и как наиболее объективный показатель оценки волемии свидетельствовала о достаточности инфу-зионной терапии для поддержания преднагрузки ЛЖ. Значения КСО были ниже нормальных в исходе и в предперфузионном периоде за счет уменьшения полости ЛЖ.
Фракция выброса (ФВ) ЛЖ до операции в среднем составляла 70,3+9,3%, указывая на высокую сократительную функцию сердца. В условиях общей анестезии с ингаляционным анестетиком
она имела тенденцию к уменьшению до 62,8+7,9% (р>0,05). Несмотря на это ударный объем (УО) ЛЖ был снижен до 37+9 мл в среднем за счет уменьшения полости ЛЖ. Больные ГКМП в силу диасто-лической дисфункции плохо переносят повышение давления в легочной артерии [10]. Легочная гипер-тензия I степени в этот период была отмечена лишь у 7 больных.
Систолический индекс (СИ) также был снижен в среднем до 1,35+0,45 мл/мин/м2 в связи с уменьшением УО и относительно невысокой ЧСС. Однако в условиях анестезии и снижения потребности кислорода этот фактор при нормальных значениях ок-сигенации и гемоглобина крови был достаточен для необходимого транспорта кислорода, о чем свидетельствовали нормальные значения КОС и лактата артериальной крови (см. табл. 1). Таким образом, в целом показатели гемодинамики, данные ЭхоКГ и метаболизма объективно подтверждали клинические данные адекватности анестезиологической тактики в предперфузионном периоде, направленной на предупреждение дополнительной динамической обструкции ВТ ЛЖ.
По данным ЭхоКГ, у 19 больных с недостаточностью МК преимущественно II-III степени было заметно систолическое движение его передней створки, что создавало дополнительную обструкцию в ВТ ЛЖ (см. рис. 1). Как уже было сказано выше, неблагоприятными последствиями этого уси-
Рис. 1.
Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография. В-режим: 1 - передняя створка митрального клапана; 2 - выходной тракт левого желудочка; 3 - межжелудочковая перегородка; Т- передне-систолическое движение передней створки митрального клапана (БАМ-синдром); ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; Ао - восходящая аорта
Рис. 2. Динамика артериального давления (красная кривая) и центрального венозного давления (зеленная кривая) перед началом искусственного кровообращения (ИК)
ления движения могут быть внезапные резко выраженные колебания АД в сторону его уменьшения, связанные с усилением обструкции ВТ ЛЖ. Уменьшение степени выраженности ПСД МК включало применение вазопрессоров для увеличения постнагрузки или введение р-блокаторов для урежения ритма и снижения сократимости миокарда [7].
Период искусственного кровообращения
Длительность ИК при изолированной миэк-томии в среднем составляла 76+18 мин (47-98 мин), при сочетании с коррекцией МК - 143+46 мин (96-271 мин). Следует подчеркнуть, что удлинение времени ИК не вызывало нарушений гомеостаза, о чем свидетельствовало поддержание лактата артериальной крови во время ИК на нормальных значениях даже при длительности ИК, превышающей 2 ч. Этот фактор имеет практическое значение для успеха операции, так как не ограничивает хирурга по времени в прецизионной коррекции этой сложной патологии.
Длительность ишемии миокарда при миэктомии составила 37+12 мин (21-55 мин), при сочетанном вмешательстве -93+30 мин (168-59 мин), р<0,05. Адекватная защита гипертрофированного миокарда - один из факторов успеха коррекции этой патологии. Однократное антеградное проливание кустодиола (14 больных) составило 2500-3000 мл. Консол использовали в объеме 800-1200 мл в зависимости от длительности пережатия аорты (15 больных). Спонтанное восстановление ритма имело место у 36% больных с использованием кустодиола и у 80% с повторным проливанием кон-сола. Из всей группы больных лишь у 1 пациента с длительностью пережатия аорты 66 мин по техническим причинам было невозможно повторно ввести консол, что вызвало фибрилляцию желудочков сердца в течение 22 мин с последующим развитием острой сердечной недостаточности.
Постперфузионный период
Из 29 больных у всех удалось прекратить искусственное кровообращение и перейти на самостоятельное. Послеоперационный период у 2 больных осложнился тяжелым кровотечением, геморрагическим шоком, что привело к летальному исходу. Особенности клинического состояния, гемодинамики, показателей функции сердца у остальных 27 больных после хирургической коррекции представлены в табл. 1 и 2. Значимых различий в динамике систолического и диастолического АД, ВД, легочно-артериального давления, газов артериальной и венозной крови по сравнению с предперфузи-онным периодом не выявлено. ЧСС в среднем увеличилась на 11 в минуту за счет дополнительного применения электрокардиостимуляторов в раннем постперфузионном периоде у 11 больных, что позволило избежать брадикардии, отмеченной после снятия зажима с аорты. Для стабильного поддержания гемодинамики и ритма сердца 9 из 27 больных требовалась инфузия 3-5 мкг/кг/мин добутрекса и 13 больным инфузия 50-100 нг/кг/мин нора-дреналина. Гемоглобин крови снизился по сравнению с предперфузионным периодом с 13,4+1,2 до 11,8+1 г/л, что соответствует его рекомендуемым значениям для постперфузионного периода; окси-гинация артериальной и венозной крови сохранилась на предперфузионном уровне. Незначительное увеличение лактата, который по абсолютной величине (1,85+0,9) оставался в пределах нормальных значений, указывало на стабильное состояние кислородно-транспортной функции кровообращения. В целом течение постперфузионного периода после эффективной коррекции у больных с ГКМП принципиально не отличается от больных с другой кардиохирургической патологией.
Анализ показателей ЭхоКГ в этот период прежде всего свидетельствует о снижении степени обструкции ВТ ЛЖ практически у всех больных,
достигающей по средним данным 80%, что указывает на эффективность целенаправленного хирургического вмешательства. Разбор индивидуальных значений не позволяет корректно сравнить степень уменьшения ВТ ЛЖ в зависимости от типа вмешательства ввиду недостаточного количества больных с изолированной миэктомией. Очевидна также тенденция к увеличению УО и КСО - по-видимому, за счет увеличения полости ЛЖ при миэктомии, что на фоне увеличения ЧСС привело к достоверному возрастанию СИ (р<0,05). КДО и легочно-артери-альное давление оставались на предперфузионном уровне.
Следует остановиться также на ЭхоКГ-оценке ПСД МК после коррекции без его протезирования. У 7 больных с миэктомией это явление полностью исчезло, дополнительно подтверждая эффективность хирургической коррекции. У 1 больной, которой были выполнены расширенная миэкто-мия и пластика фиброзного кольца, несмотря на снижение обструкции ВТ ЛЖ наблюдалось выраженное движение оставшейся передней створки МК. Оно вызывало увеличение динамической обструкции ВТ ЛЖ с нарушением гемодинамики на фоне инфузии 50 нг/кг/мин адреналина, которая была необходима в связи с аллергической реакцией на протамин (рис. 2). Фармакологические средства для стабилизации гемодинамики были неэффективны, потребовались повторное ИК и протезирование МК.
Представленные принципы анестезии позволяли сохранять основные параметры гомеостаза в течение всей операции хирургической коррекции ГПКМ. Следует подчеркнуть, что для анестезиолога наиболее ответственным представляется период до коррекции, когда, подбирая анестезиологические
и фармакологические средства, а также инфузи-онную терапию, нужно предотвратить усугубление обструкции ВТ ЛЖ. Подобная методика анестезии может быть применена у больных с сопутствующей ГКМП при некардиохирургических вмешательствах, а также у больных с с генетически детерминированной ГКМП независимо о фенотипа патологии.
Выводы
1. Современная сбалансированная анестезия на основе пропофола, ингаляционного анестетика севофлурана, фентанила без применения кета-мина позволяет адекватно поддерживать интра-операционный гомеостаз без дополнительного увеличения динамической обструкции ВТ ЛЖ при хирургической коррекции ГПКМ. Стабильность кровообращения достигалась адекватной предна-грузкой, поддержанием синусового ритма, применением небольших доз фенилэфрина (мезатона) и р-блокатора эсмолола без использования ино-тропных средств.
2. Интраоперационная транспищеводная ЭхоКГ является непременным методом оценки анестезиологического обеспечения, контроля ПСД МК, возможной дополнительной динамической обструкции ВТ ЛЖ и адекватности хирургического вмешательства.
3. По данным ЭхоКГ, КДО, КСО, ФВ ЛЖ и степень его обструкции в предперфузионном периоде не отличались от дооперационных значений. Радикальная хирургическая коррекция ГКМП (расширенная миэктомия, протезирование МК) уже интраопера-ционно приводила к достоверному значительному снижению степени обструкции ЛЖ и прекращению ПСД МК.
Литература
1. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф. Хирургическая коррекция гипертрофической кардиомиопатии после двухкамерной электрокардиостимуляции при помощи оригинального способа // Груд. и серд.-сосуд. хир. 2003. № б. С. 7-23.
2. Кричевский Л.А., Рыбаков В.Ю., Гусева О.Г., Харламова И.Е. и др. Обструкция выходного тракта левого желудочка при кардиохирургических операциях // Анест. и реаниматол. 2015. Т. 69, № 5. С. 31-34.
3. Таунсин М., Мартин Д. Анестезия при хирургической коррекции клапанных пороков сердца // Гл. 12. Практическая кар-диоанестезиология / под ред. Ф. Хенсли, Д. Мартин, И. Гревли. М. : МИА, 2017.
4. Bell M., Goodchild C. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy in combination with a prolapsing mitral valve. Anaesthesia for surgical correction with propofol // Anaesthesia. 1989. Vol. 44. P. 409-411.
5. Brown M., Shaff H., Su L.A. Surgical management of obstructive hypertrophic cardiomyopathy. The gold standard // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. Vol. 6. P. 715-721.
6. Hanrath P., Mathey D., Kremer B., Sontag F. et al. Effect of verapamil on left ventricular filling in hypertrophic obstructive cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1980. Vol. 45. P. 1258-1264.
7. Maquoi I., Barbous A., Brichant J., Hans G. Dynamic left ventricular outflow obstruction during non-cardiac surgery // Austin J. Anesth. Analg. 2017. Vol. 5, N 1.
8. Maron M., Olivotto I., Zenovich A. et al. Hypertrophic cardiomyopathy is predominantly disease of left ventricular outflow tract obstruction // Circulation. 2006. Vol. 114. P. 2232-2235.
9. Maron B., Shen W., Link M. et al. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342. P. 365-370.
10. Oliver W., Mauermann W., Nuttall G. Uncommon cardiac diseases. Ch. 22 // Kaplan Cardiac Anesthesia. The Echo Era. 6th ed. Saunders; Elsevier, 2011. P. 682-692.
11. Ommen S., Park S., Click R. et al. Impact of intraoperative transesophageal echocardiography in the surgical management of hypertrophic cardiomyopaphy // Am. J. Cardiol. 2002. Vol. 90. P. 1022-1028.
12. Slama M., Tribouilloy C., Maizel J. Left ventricular outflow tract obstruction in ICU patients // Curr. O pin. Crit. Care 2016. Vol. 22. P. 260-266.
13. Stewart J., McKenna W. Management of arrhythmias in hypertrophic cardiomyopaphy // Cardiovasc. Drugs Ther. 1994. Vol. 8. P. 93-98.
References
1. Bokeria L.A., Borisov K.V., Sinev A.F. Surgical correction of hypertrophic cardiomyopathy after electrocardiostimulation. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya [Thoracic and Cardiovascular Surgery]. 2003; (6): 17-23. (in Russian)
2. Krychevsky L.A., Ribakov V.J., Guseva O.G., et al. Odstruction of left ventricular tract in cardiosurgical operations. Anesteziologiya i reanimatologiya [Anesthesiology and Reanimatology]. 2015; 69 (5): 31-4. (in Russian)
3. Tauncin M., Martin D. Anesthesia in surgical valvular correction. In: F. Chensly, D. Martin, U. Grevly (eds). Ch. 12. Practical Cardioaneststhesiology. Moscow: MIA, 2017. (in Russian)
4. Bell M., Goodchild C. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy in combination with a prolapsing mitral valve. Anaesthesia for surgical correction with propofol. Anaesthesia. 1989; 44: 409-11.
5. Brown M., Shaff H., Su L.A. Surgical management of obstructive hypertrophic cardiomyopathy. The gold standard. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2008; 6: 715-21.
6. Hanrath P., Mathey D., Kremer B., Sontag F., et al. Effect of verapamil on left ventricular filling in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1980; 45: 1258-64.
7. Maquoi I., Barbous A., Brichant J., Hans G. Dynamic left ventricular outflow obstruction during non-cardiac surgery. Austin J Anesth Analg. 2017; 5 (1).
8. Maron M., Olivotto I.,Zenovich A., et al. Hypertrophic cardiomyopathy is predominantly disease of left ventricular outflow tract obstruction. Circulation. 2006; 114: 2232-5.
9. Maron B., Shen W., Link M., et al. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med. 2000; 342: 365-70.
10. Oliver W., Mauermann W., Nuttall G. Uncommon cardiac diseases. Ch. 22. In: Kaplan Cardiac Anesthesia. The Echo Era. 6th ed. Saunders; Elsevier, 2011: 682-92.
11. Ommen S., Park S., Click R., et al. Impact of intraoperative transesophageal echocardiography in the surgical management of hypertrophic cardiomyopaphy. Am J Cardiol. 2002; 90: 1022-28.
12. Slama M., Tribouilloy C., Maizel J. Left ventricular outflow tract obstruction in ICU patients. Curr Opin Crit Care 2016; 22: 260-6.
13. Stewart J., McKenna W. Management of arrhythmias in hypertrophic cardiomyopaphy. Cardiovasc Drugs Ther. 1994; 8: 93-8.
I
