CC BY
80
УДК 536-12
АНАЛИЗ ВРЕМЕННЫХ СЕРИЙ ПОХОДКИ ЧЕЛОВЕКА: ПРОСТЫЕ МЕРЫ ПАМЯТИ
© С.А.Дёмин, Р.М.Юльметьев, О.Ю.Панищев, Н.А.Сабитов
Исследуются эффекты памяти, спектральные и релаксационные особенности дискретной стохастической эволюции живых систем. Представлен оригинальный метод анализа статистических особенностей динамики продолжительности шага человека. Рассмотрена динамика походки людей с болезнью Паркинсона (PD), Хантингтона (HD), боковым амиотрофическим склерозом (ALS), а также здоровых людей (CO - контрольная группа). Полученные результаты позволяют эффективно количественно оценивать некоторые нарушения локомоторных функций человека при различных заболеваниях головного мозга и центральной нервной системы (ЦНС). В частности, динамика походки больных людей отличается более сильной памятью и значительными временными флуктуациями по сравнению с локомоторной динамикой здоровых людей. Кроме того, мы обнаруживаем специфические изменения в фазовых портретах и спектральных характеристиках для различных групп людей. Возможно, представленный метод окажется полезным при анализе патологий, связанных с нарушением локомоторной динамики и позволит количественным образом проводить мониторинг прогрессирования заболеваний головного мозга и ЦНС человека.
1. Введение Методы анализа временных серий при изучении движения человека
В настоящее время значительный интерес для статистической физики представляет исследование эффектов памяти, связанных с природой реальных объектов. При этом усилия физиков, работающих в данной области, направлены на поиск статистических индикаторов и численных показателей, на оптимизацию таких мер для описания дискретной временной эволюции сложных систем разнообразной природы. Особую актуальность решение этих задач приобретает при идентификации и количественном описании аномального функционирования живых систем из дискретных временных серий. Анализ временных серий является важным инструментом, используемым для изучения природы сложных систем в физических исследованиях.
В этой работе мы наглядно продемонстрируем, что эффекты статистической памяти имеют важное значение для нормального функционирования здоровых физиологических систем. В частности, мы покажем, что удлинение времени существования статистической памяти в стохастической дискретной динамике свидетельствует о патологических (или катастрофических) проявлениях в функционировании живых систем. В качестве примера, мы отметим, что усиление эффектов памяти в локомоторной динамике человека сопутствует различным заболеваниям головного мозга и ЦНС человека. Локомоция - передвижение, разновидность движений человека или животных, связанная с их активным поступательным перемещением в пространстве; важнейшее приспособление к обитанию в разнооб-
разных условиях среды. В более узком смысле термин локомоция используется применительно к биомеханическим объектам [1]. Первыми исследованиями, относящимися к биомеханике, можно считать труды великих мыслителей древней Греции (Сократ, Платон, Аристотель). В дальнейшем, исследования по биомеханике были продолжены выдающимся итальянским ученым Леонардо да Винчи, изучавшим движения человека с позиций анатомии и механики. Значительное влияние на развитие биомеханики оказал итальянский натуралист Джованни Альфонсо Борелли. В книге "De motu animalium" (1680-81) он дает механический анализ движений звеньев тела человека и животных при ходьбе, беге, плавании [2]. Экспериментальное изучение ходьбы человека осуществили немецкие ученые E.Вебер и В.Вебер (1836) [3], В.Брауне и О.Фишер (1895) [4, 5], французский ученый Э.Марей (1863) [6], американские исследователи У.О.Фенн (1935) [7], Х. Элфтмен (1938) [8, 9] и другие (к примеру,
Э.Харлес, Г.Гельмгольц, Е.Майбридж, Х.Мейер). Развитие биомеханики в России связано с работами по теоретической анатомии П.Ф.Лесгафта (1905) и книгой И.М.Сеченова "Очерк рабочих движений человека" (1901), содержащей сводку важнейших биомеханических характеристик движений человека. Детальные исследования локомоций человека были осуществлены
Н. А.Бернштейном. [10]. В его работах проведен анализ ходьбы здоровых людей, а также изучена эволюция ходьбы у детей и пожилых людей.
Ходьба является наиболее распространенным типом локомоции человека. Анализ походки человека представляет в настоящее время огромный интерес для биомедицины, биомеханики и
физиологии. К примеру, изучение локомоторной динамики важно для понимания нейромускуль-ного управления локомоции. В частности, количественная оценка динамической устойчивости во время ходьбы необходима для определения координации двигательных функций человека [11, 12]. Однако, не смотря на то, что экспериментальные методики в этой области хорошо разработаны, при теоретическом анализе различных показателей ходьбы человека исследователи сталкиваются с некоторыми трудностями. В частности, серьезной проблемой является поиск специфических индикаторов разнообразных изменений в динамике походки человека. Существенные результаты в этом направлении были получены Дж.Хаусдорфом и его коллегами [13-21]. В их работах рассматриваются изменение фрактальной динамики походки человека при различных заболеваниях [13-16], повышение неустойчивости походки у пожилых людей [13, 16-18], долговременные корреляции, проявляющиеся в динамике длины шага у молодых людей [19, 20], изменение походки и ее временная структура у детей [21]. Походка является сложным процессом, природу которого мы стали понимать лишь недавно на основе применения нелинейных методов [12, 22-27].
В этой работе мы предлагаем оригинальный статистический метод анализа нормальной и патологической походки человека. Рассмотрена динамика длительности шага у пациентов с болезнями Паркинсона, Хантингтона и боковым амиотрофическим склерозом, а также здоровых людей. У здоровых взрослых людей динамика продолжительности шага изменяется во времени сложным образом [19]. Эти изменения могут быть описаны при помощи амплитуды и динамики флуктуаций продолжительности шага. При некоторых неврологических заболеваниях наблюдается увеличение амплитуды флуктуаций, а также изменение динамики флуктуаций, связанное с временной организацией исследуемого процесса [13, 14]. Например, при болезнях Паркинсона и Хантингтона, двух нейрогенеративных нарушениях в функционировании базальных ганглий, возникают значительные нарушения в способностях человека поддерживать равновесие при ходьбе, что существенно отражается в изменении его локомоторных функций. У людей с данными нейрогенеративными заболеваниями наблюдается снижение способности центральной нервной системы регулировать и координировать двигательные функции, отвечающие за устойчивость при ходьбе [13, 14, 17]. Боковой амиотрофический склероз - это заболевание, при котором, прежде всего, повреждаются двига-
тельные нейроны ствола и коры головного мозга, а также спинного мозга. Походка у пациентов с ALS значительно нарушается [15]. В частности, при этой болезни было зафиксировано уменьшение скорости ходьбы. С точки зрения физики интересным представляется анализ эффектов памяти в нормальной и патологической походке человека. Некоторые исследования в этом направлении были выполнены авторами ранее [28].
2. Теоретическая часть.
Эффекты памяти в дискретной стохастической динамике сложных систем
В настоящее время разнообразные методы статистической физики оказались весьма полезными при анализе эффектов статистической памяти в дискретной стохастической динамике сложных систем. Наиболее распространенными схемами при этом выступают мастер-уравнения (master equations) для соответствующих количественных статистических параметров [29-31], метод рекуррентных соотношений Ли [32-35], обобщенное уравнение Ланжевена [36-39], и т.д. При исследовании эффектов статистической памяти в разнообразных системах, в частности в конденсированных средах, наиболее простым и удобным методом анализа оказалась теория кинетических уравнений Цванцига-Мори [40-44]. Важным свойством многих сложных систем является большое число степеней свободы. Проекционный формализм, представленный в теории Цванцига-Мори, позволяет получить точные уравнения движения для взаимосвязанных переменных. Динамика всех остальных несвязанных степеней свободы скрыта в так называемых ядрах памяти, а также быстрых флуктуирующих остаточных силах. Хотя существуют другие техники проектирования [45-47], приводящие к уравнениям движения, только кинетические уравнения Цванцига-Мори являются линейными интегродифференциальными уравнениями. Их функциональная структура не зависит от рассматриваемой сложной системы [48].
Ранее в работах [49, 50] была получена цепочка взаимосвязанных конечно-разностных уравнений для дискретной временной корреляционной функции a(t) = (А°Akm+k}j^|А°|2^ .
Здесь нормированная корреляционная функция a (t ) представлена в виде скалярного произведения векторов начального
А0 = Akk (0) = {ôx0,ôxi,...,ôxk _i} =
= {Sx (T ),Sx (T + t),..., Sx (T + (k - l)T} и конечного
К+к = K+k (t) = {$xm ,Sxm+l,Sxm+2,-,Sxm+k -l}
состояний. Случайный дискретный процесс описывается временной серией {Xj} некоторой случайной величины
X = {x(T), x(T + t), x(T + 2т),..., x(T + (N - 1)т)} .
Здесь T - начальный момент регистрации, (N — 1)т - полное время регистрации, т - временной шаг дискретизации, xj = x(T + jt) - значение X на j -м шаге, флуктуация Sxj = xj —(X} и среднее значение величины X :
(X) = 1/N XN=0 x(T + jt). Исходная временная
корреляционная функция a(t) = M0(t) связана с функциями памяти более высокого порядка Mn (t), где n = 1, 2, ..., посредством конечноразностных кинетических уравнений вида: AMn-1 (t)/At = ЛМ„-i (t) — Tn X m—1 Mn (jT)Mn-i (t — jt) . Представленные уравнения являются конечноразностным аналогом кинетических уравнений Цванцига-Мори, полученных из микроскопических уравнений движения. Исходная ВКФ, функции памяти, кинетические Лп и релаксационные Лn параметры определяют многообразие и особенности эффектов памяти в дискретной временной эволюции сложных систем. Отметим, что временная зависимость исходной ВКФ, функций памяти, кинетические и релаксационные параметры легко вычисляются непосредственно из дискретных временных серий.
3. Экспериментальные данные - динамика времени шага человека
В качестве экспериментальных данных в работе использованы временные записи вариабельности длительности шага у здоровых людей (контрольная группа, CO) и пациентов с болезнью Паркинсона (PD), Хантингтона (HD) и боковым амиотрофическим склерозом (ALS) (подробнее см. [13-15] и Research Resource for Complex Physiologic Signals:
http://www.physionet.org).
В каждую группу входили по 10 человек. Средний возраст здоровых людей составлял 37 лет (интервал 20-69), пациентов с болезнью Хантингтона - 50 лет (интервал 34-66), с болезнью Паркинсона - 70 лет (интервал 57-79) и с боковым амиотрофическим склерозом составил - 52 года (интервал 36-70). В группы здоровых волонтеров и пациентов с HD входили преимущественно женщины (9 из 10 в первой группе и 8 из
10 в HD группе), тогда как группы пациентов с PD и ALS состояли преимущественно из мужчин
(7 из 10 в первой группе и 8 из 10 во второй группе). Рост и вес испытуемых в четырех группах различался незначительно (и рост и вес не влияют на изменение динамики изучаемого параметра [13-15]). Все испытуемые шли в своем обычном темпе по коридору длинной 77 метров, в течение 5 минут (первые 20 секунд были удалены для устранения эффекта запуска рекордера). Измерение длительности шагов производилось с частотой дискретизации 300 Гц при помощи специальных маленьких, легких рекордеров (5.5 х 2 х 9 см; 0.1 кг), прикрепленных к подошвам обуви испытуемых [51].
Healthy Control (CO)
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)
ft
Parkinson’ s Disease (PD)
3000
2000
Huntington’ s Disease (HD)
Time (min)
Рис.1. Примеры типичных временных записей длительности шагов одного из здоровых людей из контрольной группы (CO), пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (ALS), болезнью Паркинсона (PD) и Хантингтона (HD). Средние значения для представленных временных серий сходны для всех испытуемых. Значения среднеквадратичной амплитуды <A> для локомоторной динамики данных испытуемых составляют соответственно 1.06, 1.32, 1.26 и 1.49. Дисперсия о2 для динамики их походки равна соответственно 0.033, 0.181, 0.163 и 0.286
На рис.1 представлена динамика длительности шага здорового человека (CO), пациентов с боковым амиотрофическим склерозом, болезнью Паркинсона и болезнью Хантингтона в возрасте 57, 50, 74 и 70 лет, соответственно (подробнее см. [13-15] и Research Resource for Complex Physiologic Signals: http://www.physionet.org).
Среднеквадратичная амплитуда
(A>={XГ0 Г для
локомоторной динами-
ки четырех групп испытуемых в среднем составила 1.11, 1.31, 1.21 и 1.27, соответственно. Дисперсия а2 = (1/N) ^ о1 (х] -< X >)2 временной
динамики длительности шага для четырех групп людей в среднем составила 0.046, 0.165, 0.212 и 0.183, соответственно.
4. Результаты
Ниже приведены результаты сравнительного анализа локомоторной динамики здоровых лю-
2000
2000
4
дей и пациентов при различных заболеваниях головного мозга и ЦНС. В первой подсекции представлены некоторые спектральные и пространственные характеристики, построенные для динамики походки здоровых и больных людей. Установлено, что нарушение локомоторной динамики при различных заболеваниях приводит к отчетливой деформации спектра мощности исходной ВКФ /и0 (V) , структуры фазовых облаков, а также изменению показателя фрактальности ß , где jU0 (к) ~ і/vß . Во второй подсекции представлены простые меры памяти для анализа динамики походки человека. Установлено, каким образом происходит изменение эффектов памяти при нарушении локомоторной динамики человека. Все вычисления выполнены для длительности шага правой ноги.
4.1. Изменение спектральных характеристик при нарушениях в локомоторной динамике человека
На рис.2 представлены плоские проекции фазовых портретов двух первых динамических ортогональных переменных W0, W, вычисленных для временной динамики длительности шага отдельных испытуемых из четырех рассматриваемых групп. Все графики построены согласно исходным временным сериям. Структура фазовых портретов определяется наличием флуктуаций в исходных временных сериях. Наиболее значительные флуктуации приводят к деформации фазовых облаков. Фазовый портрет динамики походки здорового человека состоит из симметричного центрированного ядра с высокой концентрацией фазовых точек. Такая форма фазового облака связана с малыми флуктуациями вблизи нулевого значения (для временных зависимостей переменных W0, Wl).
Совершенно другая картина наблюдается при любом заболевании головного мозга и ЦНС человека (включая болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, боковой амиотрофический склероз). Малые флуктуации в вариабельности длительности шага, характерные для динамики здорового человека, сменяются более сильными флуктуациями. Эти отклонения приводят к значительным деформациям центрального ядра. Форма фазовых портретов определяется динамической перемежаемостью в исходных временных сериях. Фазовый портрет динамики походки пациента с ALS также состоит из центрированного ядра. Масштаб ядра больше, чем в случае здорового человека. Для пациента с болезнью Паркинсона наблюдается центрированное ядро с меньшей концентрацией фазовых точек.
0.4
■Mk'! ■ 0.2 г 0 -0.2 -0.4
-0.5 0.5 W0 [т] PD -0 6 -0.4 -0.2 0 0.2 0.4 0 W0 [т] HD
0.4 0.2 sW 0 -0.2 -0.4 • • • • •
Рис.2. Плоские проекции фазовых портретов для двух первых динамических ортогональных переменных W., W для испытуемых из групп (CO), (ALS), (PD) и (HD). Нарушение локомоторной динамики при различных заболеваниях приводит к очевидной деформации и изменению масштабов фазовых облаков. Характерная для каждого из представленных заболеваний форма фазового портрета позволяет предложить простой графический способ их идентификации
Значительные флуктуации, характерные для локомоторной динамики PD пациента, приводят к расслоению фазовых точек на плоскости. Вследствие этого масштаб ядра меньше, чем в случае испытуемого из ALS группы. При болезни Хантингтона мы обнаруживаем почти равномерное распределение фазовых точек на фазовой плоскости. Таким образом, нарушение походки человека при различных заболеваниях головного мозга и ЦНС приводит к очевидной деформации пространственных структур в фазовом пространстве. Характерная для каждого заболевания форма фазовых портретов позволяет проводить их идентификацию, а также предложить простой графический способ для их дифференциации.
На рис.3 представлены спектры мощности исходной ВКФ jU0(v) для динамики походки отдельных испытуемых из представленных групп. Для более детального анализа графики приведены в двойной логарифмической шкале. В спектрах мощности исходной ВКФ проявляется фрактальная зависимость ¿и0 (v) ~ 1/vß с различными значениями показателя фрактальности ß . Для изучаемых групп людей значения показателя ß составляют в среднем: 0.95 (CO), 0.68 (ALS), 0.41 (PD), 0.29 (HD). Таким образом, любое заболевание головного мозга и ЦНС человека (в частности, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, боковой амиотрофический склероз) приводит к резкому нарушению фрактальной динамики походки. Это подтверждается результатами, полученными Дж.Хаусдорфом и его коллегами (см., например, [13, 20]). В частности, исследования на основе методов статистической физики и нелинейной динамики показывают, что
ALS
CO
О
Wn [т]
0.2 О 0.2 О
W [т]
динамика походки здоровых людей имеет ярко выраженную фрактальную (самоподобную)
структуру: вариабельность длительности шага на малых временных масштабах подобна вариабельности продолжительности шага на больших временных масштабах.
03 103 102 -^10’ 10°
10-1 v [1/ т] з PD 10-1 v [1/ т] HD
02 о1 00 " 102 100
Рис.3. Спектры мощности исходной ВКФ u0(v) для динамики походки испытуемых из групп CO, ALS, PD, и HD. Все графики представлены в двойной логарифмической шкале. В спектре мощности исходной ВКФ и0 (v) (CO) проявляется фрактальная зависимость и0 V) ~ l/vß с показателем фрактальности ß = 1.22 . Такое фрактальное поведение характерно для локомоторной динамики всех здоровых людей. В случае различных заболеваний головного мозга и ЦНС обнаруживается драматичное снижение фрактальной динамики походки человека. В частности, для представленных графиков показатель фракталь-ности ß составляет 0.74 (ALS), 0.38 (PD) и 0.26 (HD)
4.2. Простые меры памяти для динамики походки человека
Для сопоставления и сравнения масштабов времен релаксации исходной ВКФ a(t) и функций памяти i -й порядка (t) в данной работе
используется первая мера памяти - статистический параметр немарковости. Первоначально параметр немарковости, характеризующий степень немарковости произвольного релаксационного процесса, нашел приложение при анализе необратимых явлений в конденсированных средах [52, 53]. Времена релаксации исходной ВКФ (продолжительность существования корреляций в рассматриваемой системе) и функции памяти первого порядка (продолжительность существования памяти) определяются следующим образов Ta = М X ^ a(tj ), TMi = At X 1=0 Mi(tj ). Простейший критерий численной оценки немарково-сти данного релаксационного процесса определяется в виде: s1 =TajrMi . В случае £l >> 1, время
релаксации функции памяти первого порядка много меньше времени релаксации исходной ВКФ. В этом случае процесс характеризуется очень короткой памятью, в предельном случае
его можно считать марковским. В частности, в работе [54] предложен способ трансформации кинетических уравнений немарковского типа к марковскому сценарию, в том случае, когда параметр немарковости є стремится к бесконечности. Уменьшение параметра є1 определяет относительное удлинение памяти и усиление немарковских временных эффектов. Таким образом, представленный численный критерий характеризует степень немарковости релаксационного процесса.
В более поздних работах [55, 56] было введено понятие спектра параметра немарковости є и глубины марковизации для неравновесных процессов в неупорядоченных конденсированных средах. Эти параметры посредством исходной ВКФ связаны с такими фундаментальными характеристиками системы, как функция памяти, время жизни статистической памяти, демаркови-зация процесса. При этом под спектром понимается совокупность всех величин, характеризующих физическую величину системы или процесса. Спектр параметра немарковости
{є} = {є1, є2, ..., єп-1} представляет собой последовательность безразмерных значений єі:
єі = Та/ТМ1 , є2 = ТМ1 /ТМ2 , • • ', єп-1 = ТМп-1 /ТМп .
Здесь ті есть время релаксации функции памяти і -го порядка, индекс і определяет релаксационный уровень.
В дальнейшем, в работах [49, 50] представления о параметре немарковости были обобщены для частотно-зависимого случая:
(v) =
И |И Иi(v)
где і = 1, 2, •, и д (V) есть частотный спектр мощности корреляционной функции і -го порядка.
Ниже будет показано, что частотная зависимость є1 (к) и значение этого параметра на нулевой частоте є1 (0) позволяют осуществлять количественную оценку локомоторной динамики больных и здоровых людей. Мы покажем, что параметр є1 (0) позволяет провести дифференциацию различных заболеваний головного мозга и ЦНС человека.
На рис.4 представлена частотная зависимость первой точки параметра немарковости є1 (к) для динамики походки здорового человека, пациентов с боковым амиотрофическим склерозом, болезнью Паркинсона и болезнью Хантингтона. Все графики представлены в одинаковом мас-
v [1/ т]
v [1/ т]
штабе. Предыдущие исследования авторов (см., например, [58]) позволили обнаружить специфический параметр £1(0), четко идентифицирующий аномальное (патологическое) функционирование живых систем. Информационная мера памяти £1(0) позволяет количественно оценивать эффекты памяти в дискретной временной дина-
мике сложных систем.
CO
Рис.4. Частотная зависимость первой точки параметра немарковости e1 (у) для вариабельности времени шага для испытуемых из групп CO, ALS, PD и HD. Данная информационная мера памяти позволяет количественно оценить эффекты памяти в дискретной временной динамики сложных систем. Наиболее отчетливо эти различия обнаруживаются на нулевой частоте. Значения параметра е1(0) для указанных людей составляют: 2.56 (CO), 1.57 (ALS), 1.45 (PD) и 1.12 (HD). Таким образом, в локомоторной динамике здорового человека выявляются умеренные эффекты памяти. В динамике походки больных людей проявляется сильная память. Критическая роль сильной памяти особенно драматично обнаруживается в динамике походки у пациента с болезнью Хантингтона
Значения параметра s1 (0) для четырех групп людей в среднем составили: 2.44 (CO), 1.65 (ALS), 1.37 (PD), 1.2 (HD). Данные значения свидетельствуют о наличии сильной памяти в вариабельности длительности шага больных людей. В частности, в динамике походки пациентов с болезнью Хантингтона обнаруживаются сильные немарковские эффекты (s ^ 1). Таким образом, драматичное усиление эффектов памяти при различных заболеваниях головного мозга и ЦНС человека, очевидно, свидетельствует о нарушениях фрактальной локомоторной динамики человека.
Специфическая роль сильной памяти в динамике походки больных людей еще более отчетливо проявляется в поведении второй информационной меры памяти 3. В работе [57] представлена принципиально новая удобная методология для количественного описания эффектов статистической памяти в дискретной динамике сложных систем. В частности, в данной работе
предложена новая мера памяти:
3,(к) = |м;(к)/м;+1(к)|, где М;(у) = йМг(у)Шу,
и Мг(у) - Фурье-образ функции памяти г -го порядка. Параметризация памяти основана на множестве безразмерных статистических количественных кванторов, определяющих эффекты памяти во временной эволюции сложной системы. Мера 3 V) весьма полезна для количественной оценки проявлений эффектов памяти на различных релаксационных уровнях сложной системы. Эта мера выступает статистическим критерием для сравнения и сопоставления масштабов времени релаксации и времени существования памяти в исследуемом процессе. При 3 >> 1 динамика сложной системы описывается кратковременными корреляциями. В предельном случае этот процесс характеризуется 3-образной памятью (случай 3^да). Случай 3> 1 соответствует наличию в изучаемой динамике проявлений умеренной памяти, и, наконец, в случае 3 ~1 в динамике исследуемого процесса обнаруживается сильная память.
1 . .. А .
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0 V [1 / Т] PD
i._L .
0 0.1 0.2 0 V [1 / Т] HD 3 0.4 0.
Рис.5. Специфическая роль сильной памяти в динамике походки больных людей более отчетливо проявляется в поведении второй информационной меры памяти S1V). Наибольшие различия в значениях данной меры для динамики походки здорового человека (CO), пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (ALS), болезнью Паркинсона (PD) и Хантингтона (HD) обнаруживаются на нулевой частоте 31 = S1 (0). Значения параметра 31 для указанных людей составляют: 15.98 (CO), 2.56 (ALS), 1.82 (PD), 1.22 (HD). Очевидно, что сильная память свидетельствует о нарушении фрактальной динамики походки человека
Информационная характеристика
31 = 31 (V = 0) оказалась весьма полезной при анализе различных сложных систем, в том числе и физиологических. В частности, в работе авторов [58] было показано, что появление сильной памяти в сигналах МЭГ фоточувствительного пациента и связанный с этим переход от хаотического поведения к робастному режиму, позволяют обнаружить участки формирования эпи-
ALS
О
О
0.5
V [1 / Т]
V [1 / Т]
CO
ALS
40
40
О
О
80
80
20
20
О
V [1 / Т]
V [1 / Т]
лептического приступа. Сложная взаимосвязь, которая существует между нелинейными эффектами и эффектами статистической памяти, определяет высокую устойчивость в функционировании головного мозга по отношению к неблагоприятным воздействиям. Быстрое взаимодействие между различными областями головного мозга, предотвращает развитие коллективной активности нейронов, характерной для фоточув-ствительной эпилепсии. Таким образом, динамика физиологических систем проявляется на многих пространственных и временных масштабах, а наличие патологических состояний в живых системах приводит к изменению этих сложных пространственно-временных структур.
На рис.5 представлена частотная зависимость меры памяти 31 (V) для динамики походки четырех человек из указанных групп. Особенно четко данная информационная мера различается на нулевой частоте. Этот факт связан с дальнодейст-вующими корреляциями в вариабельности длительности шага. В среднем, для четырех групп людей параметр 31(0) составляет: 8.02 (СО), 2.68 (ЛЬ8), 1.96 (РБ), 1.67 (ИБ). Критическая роль сильной памяти отчетливо проявляется в стохастической динамике походки больных людей. Отметим, что в частотной зависимости 31(к) (РБ, ИБ) можно обнаружить значительные по амплитуде спектральные всплески.
Определить релаксационные особенности походки человека позволяет параметр \ . Смысл данного параметра заключается в определении скорости релаксации исследуемого процесса. В среднем, для четырех групп людей, параметр \\|
составляет: 0.49 (СО), 0.68 (ЛЬ8), 0.82 (РБ) и
0.87 (ИБ). Резкие различия в скорости релаксации отражают нарушение фрактальной динамики человека при различных заболеваниях головного мозга и ЦНС. Отметим, что для локомоторной динамики здоровых людей характерна более значительная скорость релаксации.
5. Заключение
В данной работе проводится сравнительный анализ дискретной стохастической динамики походки пациентов с болезнью Паркинсона, Хантингтона и боковым амиотрофическим склерозом, а также здоровых людей. Наш статистический метод основан на понятии временной корреляционной функции и связанных с ней функций памяти - автокорреляционных функций старшего порядка, а также расчете специфических статистических индикаторов. Предложенные в работе информационные характеристики
статистической памяти а и 3 позволяют провести точную количественную оценку динамических состояний пациентов и здоровых людей. В частности, мы выявили, какую роль играют эффекты статистической памяти в локомоторной динамике человека. Мы установили, что сильная память и переход от хаотического поведения к робастному и регулярному режиму характерны для походки пациентов при различных заболеваниях головного мозга и ЦНС. Даже незначительное усиление эффектов статистической памяти может свидетельствовать о патологических изменениях в функционировании головного мозга и деятельности ЦНС человека. Как результат, ярко выраженное изменение в поведении статистических индикаторов и структуре фазовых облаков, характерных для локомоторной динамики пациентов.
Определить влияние эффектов памяти на эволюцию сложных систем, в том числе на функционирование живых систем, можно следующим образом. Любая сложная система имеет большое, порой бесконечное, число степеней свободы. В реальных условиях лишь незначительная часть этих переменных является независимой. Остальные непрерывные или дискретные переменные, характеризующие состояния сложных систем, находятся в тесном взаимодействии. Высокая размерность сложных систем, а также сложная связь, которая существует между эффектами памяти и нелинейными взаимодействиями, определяет их поведение. Как правило, в обычных условиях эту связь можно описать при помощи марковских процессов. В случае природных катастроф, социальных кризисов или заболеваний человека сильное внешнее воздействие приводит к частичной регуляризации естественного хаотического поведения сложных систем и их вынужденной организации. Поведение системы становится более робастным и упорядоченным. Такому поведению сложной системы сопутствует появление и усиление немарковских статистических эффектов, т.е. сильной памяти. Отметим, что в настоящее время большое внимание уделяется проблемам изучения и анализа стохастических и регулярных компонент экспериментальных временных рядов для биологических и живых систем. Для этого широко используются разнообразные методы нелинейной динамики [59-62], фрактального анализа [63, 64] и детрендированного флуктуационного анализа [65-67] временных серий.
В конечном счете, изменение локомоторной динамики человека при болезнях Паркинсона, Хантингтона и боковом амиотрофическом склерозе приводит к изменению целого спектра ко-
личественных и качественных характеристик и показателей. В частности, данные изменения отчетливо отражаются в динамических характеристиках < A >, а временных зависимостей ортогональных динамических переменных, масштабах и формах фазовых портретов ортогональных переменных, спектре мощности исходной временной корреляционной функции, поведении показателя фрактальности ß, где vß ,
частотной зависимости параметра немарковости и параметра 8, а также в поведении информационных мер памяти є и 8.
Представленный метод анализа временных серий предоставляет простой количественный метод или графическую схему анализа локомоторной динамики человека при различных заболеваниях ЦНС и головного мозга, а также для их дифференциации. Данная работа представляет лишь первый шаг в понимании физиологических процессов в человеческом организме. Методика, описанная в данной работе, может быть также использована для изучения сложных систем различной природы, например, для проведения мониторинга природных объектов, для прогнозирования климатических и экологических изменений, для анализа астрофизических объектов (звездных и квази-звездных), в геофизике (прогнозирование атмосферных явлений и землетрясений), в медицине (ранняя диагностика различных заболеваний, например, задачи раннего диагностирования некоторых нейрогенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, Хантингтона, Паркинсона, а также шизофрению, на основе различных физиологических данных) и т.д.
Настоящая работа поддержана фондами: грант Федерального агентства по образованию Министерства образования и науки РФ №РНП.2.1.1.741, грант РФФИ №05-02-16639-а.
1. Smolyaninov V.V. // Phys. Usp. 2000. Vol. 170. No.10. P.1063 in Russian.
2. Borelli J.A., On the movement of animals. (from 1680 original) translated by Maquet P. // Berlin: Springer-Verlag. 1989.
3. Weber W.E., Weber E.F., Die Mechanik der Menschlichen Gehwerkzeuge // Gottingen: Dieterich. 1836.
4. Braune C.W., Fischer O., On the Centre of Gravity of the Human Body (from 1889 original), translated by Maquet P., Furong R. // Berlin: Springer-Verlag. 1984.
5. Braune C.W., Fischer O., The Human Gait, (from orig. published 1895-1904) translated // Berlin: Springer-Verlag. 1987.
6. Marey E.J., Movement, translated (from 1894 original) Pritchard E // London: W. Heinemann. 1895.
7. Fenn W.O., Marsh B.S. // J. Physiol. 1935. Vol.85. No.3. P.277.
8. Elftman H. // Science. 1938. Vol.88. P.152.
9. Elftman H. // Am. J Physiol. 1939. Vol.25. P.339.
10. Bernstein N.A., The coordination and regulation of movements // New York: Pergamon Press. 1965.
11. Hausdorff J.M. // J. Neuroengineering Rehabil. 2005. Vol.2. P.1.
12. Dingwell J.B., Cusumano J.P. // Chaos. 2000. Vol.10. No.4. P.848.
13. Hausdorff J.M., Mitchell S.L., Firtion R., et al. // J. Appl. Physiol. 1997. Vol.82. No.262.
14. Hausdorff J.M., Cudkowicz M.E., Firtion R., et al. // Mov. Disord. 1998. Vol.13. P.428.
15. Hausdorff J.M., Lertratanakul A., Cudkowicz M.E., et al. // J. Appl. Physiol. 2000. Vol.88. P.2045.
16. Goldberger A.L., Amaral L.A.N., Hausdorff J.M., et al. // PNAS. 2002. Vol.99. P.2466.
17. Hausdorff J.M., Edelberg H.K., Mitchell S.L., et al. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1997. Vol.78. P.278.
18. Hausdorff J.M., Nelson M.E., Kaliton D., et al. // J. Appl. Physiol. 2001. Vol.90. P.2117.
19. Hausdorff J.M., Peng C.-K., Ladin Z., Wei J.Y., et al. // J. Appl. Physiol. 1995. Vol.78 P.349.
20. Hausdorff J.M., Purdon P.L., Peng C.-K., Ladin Z., et al. // J. Appl. Physiol. 1996. Vol.80 P.1448.
21. Hausdorff J.M., Zemany L., Peng C.-K., Goldberger A.L. // J. Appl. Physiol. 1999. Vol.86 P.1040.
22. West B.J., Griffin L. // Fractals. 1998. Vol.6. P.101.
23. West B.J., Griffin L. // Chaos, Solitons & Fractals. 1999. Vol.10. P.1519.
24. Griffin L., West D.J., West B.J. // J. Biol. Phys. 2000. Vol.26. P.185.
25. Scafetta N., Griffin L., West B.J. // Physica A. 2003. Vol.328. P.561.
26. West B.J., Scafetta N. // Phys. Rev. E. 2003. Vol.67. P.051917.
27. van Emmerik R.E.A., Rosenstein M.T., McDermott W.J. // J. Appl. Biomech. 2004. Vol.20. P.396.
28. Yulmetyev R.M., Demin S.A., Emelyanova N.A., et al. // Physica A. 2003. Vol.319. P.432.
29. Grabert H., Hanggi P., Talkner P. // J. Stat. Phys. 1980. Vol.22. P.537.
30. Hanggi P., Thomas H. // Phys. Rep. 1982. Vol.88. P.207.
31. Hanggi P., Talkner P. // Phys. Rev. Lett. 1983. Vol.51. P.2242.
32. Lee M.H. // Phys. Rev. Lett. 1982. Vol.49. No. 15. P.1072.
33. Lee M.H. // Phys. Rev. E. 2000. Vol.61. No.4. P.3571.
34. Lee M.H. // Phys. Rev. Lett. 2001. Vol.87. No.25. P.250601-1.
35. Balucani U., Lee M.H., Tognetti V. // Phys. Rep. 2003. Vol.373. No.6. P.409.
36. Kubo R. // Rep. Prog. Phys. 1966. Vol.29. P.255.
37. Kawasaki K. // Ann. Phys. 1970. Vol.61. No.1. P.1.
38. Michaels I.A., Oppenheim I. // Physica A. 1975. Vol.81. No.2. P.221.
39. Sen S. // Physica A. 2006. Vol.360. P.304.
40. Zwanzig R., Nonequilibrium Statistical Mechanics (New York: Oxford University Press) 2001.
41. Zwanzig R. II J. Chem. Phys. 1960. Vol.3. P.106.
42. Zwanzig R. II Phys. Rev. 1961. Vol.124. P.9S3.
43. Mori H. II Prog. Theor. Phys. 1965. Vol.33. P.423.
44. Mori H. II Prog. Theor. Phys.1965 Vol.34. P.399.
45. Robertson B. II Phys. Rev. 1966. Vol.144. P.151.
46. Robertson B. II Phys. Rev. 1967. Vol.160. P.175.
47. Robertson B. II Phys. Rev. 196S. Vol.166. P.206.
4S. Schmitt D.T., Schulz M. II Phys. Rev. E. 2006.
Vol.73. P.056204-1.
49. Yulmetyev R.M., Hanggi P., Gafarov F.M. II Phys. Rev. E. 2000. Vol.62. P.617S.
50. Yulmetyev R., Hanggi P., Gafarov F. II Phys. Rev. E. 2002. Vol.65. P.046107-1.
51. Hausdorff J.M., Ladin Z., Wei J.Y. II J. Biomech. 1995. Vol.2S. P.347.
52. Shurygin V.Yu., Yulmetyev R.M., Vorobjev V.V. II Phys. Lett. A. 1990. Vol.14S. P.199.
53. Shurygin V.Yu. Yulmetyev R.M. II Zh. Eksp. Teor. Fiz. 1995. Vol.99. P.144.
54. Yulmetyev R.M., Shurygin V.Yu., Khusnutdinov N.R. II Acta Phys. Pol. B. 1999. Vol.30. P.SS1.
55. Shurygin V.Yu., Yulmetyev R.M., Vorobjev. II Zh. Eksp. Teor. Fiz. 1992. Vol.102. P.S52.
56. Shurygin V.Yu., Yulmetyev R.M. II Phys. Lett. A. 1993. Vol.174. P.433.
57. [Mokshin A.V., Yulmetyev R.M., Hanggi P. II Phys. Rev. Lett. 2005. Vol.95. P.200601-1.
5S. Yulmetyev R.M., Yulmetyeva D.G., Hanggi P., et al. II JETP. 2007. Vol.104. P.644.
59. Maurer P., Wang H.-D., Babloyantz A. II Phys. Rev. E. 1997. Vol.56 P.11SS.
60. Goldbeter A. II Biochemical Oscillations and Cellular Rhythms: The Molecular Bases of Periodic and Chaotic Behaviour (Cambridge: Cambridge University Press) 1996.
61. Goldbeter A., Gonze D., Houart G., et al. II Chaos. 2001. Vol.11. P.247.
62. Liebovitch L.S., Todorov A.T., Zochowski M., et al. II Phys. Rev. E. 1999. Vol.59. P.3312.
63. Liebovitch L.S., Yang W. II Phys. Rev. E. 1997. Vol.56. P.4557.
64. Lowen S.B., Liebovitch L.S., White J.A. II Phys. Rev. E. 1999. Vol.59. P.5970.
65. Peng C.-K., Buldyrev S.V., Goldberger A.L., et al. II Phys. Rev. E. 1993. Vol.47. P.3730.
66. Peng C.-K., Buldyrev S.V., Havlin S., et al. II Phys. Rev. E. 1994. Vol.49. P.16S5.
67. Peng C.-K., Havlin S., Stanley H.E., Goldberger A.L.
II Chaos. 1995. Vol.6. P.S2.
ANALYSES OF TEMPORAL SERIES OF A HUMAN GAIT SIMPLE MEASURES OF MEMORY
S.A.Demin, R.M.Yulmetyev, O.Yu.Panischev, N.A.Sabitov
On the basis of the simple and convenient physical methodology we are studying the memory effects, spectral and relaxation properties of the discrete stochastic evolution of live systems. The original method of analysis of statistical features of human stride time dynamics is presented. The gait dynamics in the group of patients with Parkinson's disease (PD), Huntington’s disease (HD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS), as well the healthy men (CO - control group) is considered. The obtained results allow to quantify efficiently the various abnormalities of human locomotor functions with the certain diseases of human brain and central nervous system (CNS). In particular, the patient's gait dynamics is characterized by stronger memory and more considerable time fluctuations in comparison with the locomotion dynamics of healthy men. Moreover, we have discovered the specific changes in phase and the spectral characteristics for the various groups of people. Perhaps the presented method will be useful in characterizing certain pathologies connected with abnormalities of locomotor dynamics and will allow of carrying out the numerical monitoring of disease progression.
