CC BY
88
• Nq1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
28 Cassell JA, Leach M, Poltorak MS, Mercer CH, Iversen A, Fairhead JR (2006). Is the cultural context of MMR rejection a key to an effective public health discourse? Public Health; 120:783-94; (Forthcoming) PMID:16828492; http://dx.doi. org/10.1016/j.puhe.2006.03.011 36.
29 Lorna Henderson, Alison Clements, Sarah Damery, ClareWilkinson, Joan Austoker_ and SueWilson on behalf of the HPV Core Messages Writing Group (2011) 'A false sense of security'? Understanding the role of the HPV vaccine on future cervical screening behaviour: a qualitative study of UK parents and girls of vaccination age. J Med Screen;18:41-45.
30 Williams K, Forster A, Marlow L, Waller J. (2011). Adolescents attitudes towards human papillomavirus vaccination: an exploratory qualitative study. J Fam Plann;37:22-5.
31 Robbins SCC, Bernard D, McCaffery K, Brotherton J, Garland S, Skinner SR (2010). Is cancer contagious? Australian adolescent girls and their parents: making the most of limited information about HPV and HPV vaccination. Vaccine;28(19 (April)):3398-408.
32 Henderson L, Clements A, Damery S, Wilkinson C, Austoker J, Wilson S. (2011) 'A false sense of security'? Understanding the role of the HPV vaccine on future cervical screening behaviour: a qualitative study of UK parents and girls of vaccination age. J Med Screen;18(1):41-5.
Н.Ю. НАСРЫТДИНОВА1, М.Р. КАЙРБАЕВ2, В.Л. РЕЗНИК1
1 Денсаулъщ Сацтау жэне Элеуметш1к Даму Министрлг - К^огамдыц денсаулъщ сацтау жогары мектебi, Алматы ц. 2%азац гылъши-зерттеу онкология жэне радиология институты, Цазацстан Республикасы Денсаулыц сацтау министрлwi, Алматы,
Kazakhstan
ДУНИЕ ЖУЗ1НДЕП АДАМ ПАПИЛЛОМАСЫ ВИРУСЫНА ЦАРСЫ, ВАКЦИНАЦИЯ ПРОГРАММАСЫН ЕНГ1ЗУ ТЭЖ1РИБЕС1,
ВАКЦИНАДАН БАС ТАРТУ СЕБЕПТЕР1. (ЭДЕБИЕТКЕ ШОЛУ)
tywh: Адам папилломасы вирусы (АПВ) - жатыр мойны рагы мен бас;а рак турлершен профилактикалы; потенциалды инструмент№ Журпзшген программаларга сенiмдi ;арым-к;атынаспен бтмге байланысты, экономикалы; эффективт жэне сэтт ic-шаралар, АПВ-га ;арсы вакцинациялы; программалар жогары ма;сатты халы; тобына журпзшедъ
TYffiH^ сездер: адам папилломасы вирусы, АПВ-ассоцияцияланган аурулар, эффективттк, ;аушйздш, усыныстар, вакцинациялар программалары.
Н.Ю. НАСРЫТДИНОВА1, М.Р. КАИРБАЕВ2, В.Л. РЕЗНИК1
1Высшая школа общественного здравоохранения МЗ и СРРК, Алматы, Казахстан, 2 Казахский Научно-исследовательский институт онкологии и Радиологии, Алматы, Казахстан
ОПЫТ ВНЕДРЕНИЯ ПРОГРАММ ВАКЦИНАЦИИ ПРОТИВ ВИРУСА ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА В МИРЕ, ПРИЧИНЫ ОТКАЗОВ ОТ ВАКЦИН (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
Резюме: Вакцины против вируса папилломы человека (ВПЧ) потенциальный инструмент для профилактики рака шейки матки и некоторых других видов рака. Высокий охват целевой группы в проводимой программе вакцинации против ВПЧ является экономически эффективным и успешным мероприятием, зависящим от знаний и доверительного отношения к проводимой программе.
Ключевые слова: вирус папилломы человека, ВПЧ-ассоциированные заболевания, вакцинация против ВПЧ, программы вакцинации, рекомендации, безопасность, эффективность
АНАЛИЗ ЦИТОКИНОВОГО
СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
М.Р. МАСАБАЕВА, Н.Е. АУКЕНОВ
Государственный медицинский университет г. Семей, Казахстан
УДК 616.36-002.2
Исследование направлено на анализ цитокинов ИЛ-Щ ИЛ-10, ИЛ-17А у больных циррозом печени вирусной этиологии и хроническим вирусным гепатитом. Всего в исследовании приняло участие 211 человек. Из них 65 с диагнозом цирроз печени вирусной этиологии, 57 с хроническим вирусным гепатитом и 89 человек контрольной группы. Определение цитокинов проводили методом иммуноферментного анализа. В проведенном нами исследовании установлено, что у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени отмечается гипопродукция провоспалительного цитокина ИЛ-17А по сравнению с контрольной группой. Так же гипопродукция цитокина ИЛ-1@ у больных хроническим вирусным гепатитом по сравнению с контрольной группой. Ключевые слова: хронический вирусный гепатит; цирроз печени; цитокиновый статус
kaznmu.kz • КазНМУ • No1-2016
Введение. Вирусные гепатиты являются важной социальной и медицинской проблемой. Наибольшую опасность представляют парентеральные вирусные гепатиты В и С вследствие высокой степени хронизации и вероятностью перехода процесса в конечные стадии -цирроз печени или гепатоцеллюлярную карциному [1,2]. Исходы хронических вирусных гепатитов зависят от иммунного ответа [3]. Цитокины являются ключевыми медиаторами воспалительного процесса и формирования специфического иммунитета, ответственного за естественную элиминацию вируса гепатита [4]. У больных хроническим вирусным гепатитом (ХВГ) отмечается взаимосвязь с соотношением цитокинов. В отечественных и зарубежных исследованиях показана роль цитокинов в контроле вирусной репликации [5], процессов повреждений гепатоцитов и воспалительной инфильтрации [6], регенерации и развитие фиброза печени [7]. Вирусы гепатита В и С инфицируют не только гепатоциты, но и другие клетки-мишени, в частности клетки иммунной системы — лимфоциты, что приводит к угнетению их функциональных возможностей и длительной персистенции вируса в организме [8]. Установлено, что инфицирование вирусами гепатита приводит к активации Т-хелперов 1-го и 2-го типов (№-1,№-2), соотношение которых, на ранних стадиях может определят исход заболевания [9]. Так же учеными установлено, что при прогрессировании хронического вирусного гепатита в цирроз печени, повышается уровень
противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10) и снижается уровень провоспалительных (ИЛ-1В, ИЛ-17А) [10].
К одним из представителей провоспалительных цитокинов относится интерлейкин 1р (ИЛ-1В). ИЛ-1 регулирует процессы воспаления и иммунитета [11]. Он синтезируется многими клетками организма, в первую очередь активированными макрофагами, в меньшей степени кератиноцитами, стимулированными В-лимфоцитами и фибробластами [12]. Клетками-мишенями действия ИЛ-1 являются миоциты, синовиоциты, гепатоциты, костные клетки, лимфоциты, нейроциты [13]. Доказано, что большую роль в развитии заболеваний печени играет ИЛ-1 [14]. Все провоспалительные цитокины являются взаимными индукторами: ИЛ- 1 усиливает продукцию самого ИЛ-1, а
•ВЕСТНИК
также интерлейкинов 6, 8 и ФНО-а. Последний, в свою очередь, индуцирует синтез интерлейкинов 1, 6 и 8 [15]. Интерлейкин-17 (ИЛ-17) так же относиться к семейству провоспалительных цитокинов, продуцируемых Т-хелперами 17 (ТМ7) [16], и играет важную роль в заболеваниях, ассоциированных с воспалением [17]. №17-клетки вовлекаются в иммунный ответ при бактериальном заражении, а также патогенетически связаны с развитием хронических воспалительных процессов [18]. Как показывают последние исследования, ТМ7-клетки ассоциированы с хроническими заболеваниями печени [19], в том числе с хроническим вирусным гепатитом В, циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой [20]. Было показано, что увеличение частоты встречаемости ТМ7-клеток в периферической крови и печени пациентов при хроническом вирусном гепатите В связано с повышением уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) [21]. Противовоспалительный цитокин интерлейкин-10 (ИЛ-10) играет важную роль в регуляции иммунного ответа, угнетает действие макрофагов и ТМ-клеток и, соответственно, уменьшает цитотоксический ответ организма, а также способствует реализации биологических эффектов №2- клеток, что обеспечивает развитие гуморальной составляющей иммунного ответа [22]. Отмечается увеличение концентрации ИЛ-10 при различных опухолях, при этом, высокая продукция ИЛ-10 ассоциирована с неблагоприятным прогнозом и выраженной прогрессией опухолевого роста [23]. Цель исследования. Анализ уровня цитокинов ИЛ-1£, ИЛ-10, ИЛ-17А у больных циррозом печени вирусной этиологии и хроническим вирусным гепатитом.
Материалы и методы. В исследовании случай-контроль [24, 25], всего приняло участие 211 человек, в возрасте от 18 до 80 лет. Из них 65 пациентов с ЦП вирусной этиологии и 57 с ХВГ, состояли на учете в Гепатологическом центре г. Семей с установленным и подтвержденным диагнозом. В контрольной группе 89 донора, HBV- и НСУ-отрицательны. Половозрастные характеристики приведены в таблице 1. Обследование на наличие или отсутствие хронического вирусного гепатита проводили согласно Приказу и. о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 17 февраля 2012 года № 92 «Об утверждении Правил обследования и лечения больных вирусными гепатитами».
Таблица 1 - Распределение больных циррозом печени вирусной этиологии, хроническим вирусным гепатитом и контрольной
Пациенты с циррозом Пациенты с хроническим Контрольная группа
печени вирусной вирусным гепатитом (здоровые лица) (n=89)
этиологии (n=65) (n=57)
Показатель
Пол (муж/жен) 33/32 28/29 29/60
Возраст: интервал 29 - 75 18 - 79 18 - 79
средний 50,8±10,7 41,6±13,0 40,1±12,3
Исследование отвечает требованиям Хельсинской декларации, Всемирной Медицинской Ассоциации (http://www.wma.net/en/30publications/10policies/b3/) и одобрено этическим комитетом Государственного Медицинского Университета г. Семей, протокол №2 от 13.11.2013г. Все участники исследования были информированы о целях исследования и предстоящих процедурах, у всех было получено информированное письменное согласие на участие в исследовании. Для исследования использовалась периферическая кровь в 5 мл пробирки с ЭДТА. Определение цитокинов методом твердофазного ИФА проводилось на базе Объединенной учебно-научной лаборатории Государственного
медицинского университета г. Семей: ИЛ-1£, ИЛ-10, ИЛ-17. Исследование цитокинов проводилось методом иммуноферментного определения концентрации
интерлейкинов при помощи коммерческой тест-системы «Вектор-Бест» (Новосибирск, Россия) с использованием иммуноферментного анализатора ПИКОН (PICON Incorporated Co, Россия) в соответствии с инструкцией изготовителя.
Для анализа количественных признаков [24] при сравнении двух независимых выборок применяли непараметрический критерий Манна-Уитни [26], при сравнении трех и более выборок — Н-критерий Краскеля-Уолесса [27], предварительно проверив на нормальность распределения выборки с помощью критерия Шапиро-Уилка. Различия между выборками считались статистически достоверными при значении для p < 0,05. Статистический анализ проводили с использованием программы SPSS для Windows, версии 17.0 (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA).
ВЕСТНИК
• Ns1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
Результаты исследования. Сравнение трех групп по возрасту выявило статистически значимую разницу. Возраст пациентов с циррозом печени был значимо старше (50,8±10,7), чем пациентов с хроническим вирусным гепатитом (41,6±13,0 лет) и здоровых лиц (40,1±12,3 лет). Значимой разницы в возрасте между двумя последними группами не наблюдалось. Эти результаты, вероятно,
Таблица 2 - Сравнение уровня цитокина ИЛ-10
указывают на то, что прогрессия вирусного гепатита к циррозу печени растянута во времени; в данном исследовании этот срок оказался равным около 9 годам. Средний уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-10 был снижен у больных циррозом печени вирусной этиологии, однако этот результат не достиг статистической значимости (таблица 2).
Критерии ЦП (n = 65) ХВГ (n = 57) Контроль (n = 89)
Ме = 5,900 Ме = 6,280 Ме = 7,100
ИЛ-10 Q1 = 3,452 Q1 = 3,095 Q1 = 3,586
Q3 = 10,305 Q3 = 8,262 Q3 = 13,757
Критерии Краскеля -Уоллеса H = 3,253; df* = 2; p** = 0,197
Критерии Сравнение: ЦП и контроль U = 2588; Z = -1,114; p = 0,265
Манна -Уитни Сравнение: ХВГ и контроль U = 2089; Z = -1,793; p = 0, 073
* df - число степеней свободы
**р - достигнутый уровень статистической значимости
Содержание уровня ИЛ-1В, в значительной степени снижено у больных хроническим вирусным гепатитом в сравнении с контрольной группой, и достиг статистической значимости.
При сравнении цирроза печени и здоровых лиц, статистических значимых различий в содержании уровня ИЛ-1В нет.
Критерии ЦП (n=65) ХВГ (n=57) Контроль (n=89)
ИЛ-1В Ме=5,113 Q1=1,592 Q3=9,765 Ме=1,800 Q1=1,300 Q3=4,841 Ме=4,091 Q1=2,045 Q3=9,814
Критерии Краскеля -Уоллеса H = 10,277; df = 2; p = 0,006
Критерии Манна -Уитни Сравнение: ЦП и контроль U = 2756; Z = -0,338; p = 0,735
Сравнение: ХВГ и контроль U = 1795; Z = -2,975; p = 0,003
Нами были выявлены статистически значимые различия по содержанию уровня ИЛ-17А у больных циррозом печени вирусной этиологии и у больных хронически вирусным
Таблица 4 - Сравнение уровня цитокина ИЛ-17А
гепатитом в сравнении с контрольной группой как показано в таблице 4.
Критерии ЦП (n = 65) ХВГ (n = 57) Контроль (n = 89)
ИЛ-17А Ме=1,600 Q1=0,400 Q3=3,000 Ме=1,600 Q1=0,650 Q3=2,550 Ме=3,500 Q1=0,800 Q3=6,671
Критерии Краскеля -Уоллеса H = 16,738; df = 2; p = 0,001
Критерии Манна -Уитни Сравнение: ЦП и контроль U = 1963; Z = -3,400; p = 0,001
Сравнение: ХВГ и контроль U = 1677; Z = -3,447; p = 0,001
Обсуждение. В проведенном нами исследовании мы получили снижение уровня цитокина ИЛ-17А у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии в сравнении с контрольной группой. По данным полученным нами при литературном поиске, было обнаружено увеличение уровня ИЛ-17А при хроническом вирусном гепатите В [28,29], и снижение при хроническом вирусном гепатите С [30]. В нашем исследовании мы объединили хронические вирусные гепатиты В и С в общую группу в виду схожести патогенеза хронических вирусных гепатитов, не разделяя на отдельные нозологии.
Установлено, что при прогрессировании хронического вирусного гепатита в цирроз печени, повышается уровень противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10) и снижается уровень провоспалительных (ИЛ-1В, ИЛ-17А) [31]. Mohammad Kazemi A и соавт., установили, что уровень ИЛ-10 повышается у больных хроническими вирусными гепатитами [28] и снижается у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой вирусной этиологии [32]. В нашем исследовании уровень интерлейкина -10 снижен у больных ХВГ и повышен у больных ЦП по сравнению с контрольной группой, однако статистически достоверной разницы во всех исследуемых группах не было. Это
kaznmu.kz • КазНМУ • №1-2016*
возможно связано с относительно малой выборкой, что дает возможность для продолжения исследований в данном направлении с большим количеством обследуемых. Содержание уровня цитокина ИЛ-1р статистически достоверно снижено у больных ХВГ в сравнении с контрольной группой, и незначительно повышен у больных циррозом печени, однако статистической значимости этот результат не достиг. Это может так же означать, что провоспалительный цитокин ИЛ-1р может влиять на течение болезни у наших больных, снижается при хроническом вирусном гепатите и повышается при
прогрессировании в цирроз печени. Е.Л. Красавцев, в исследовании [33] показал, что уровень ИЛ-1р повышается по мере прогрессирования хронического вирусного гепатита, что так же подтверждает нашу теорию. Вывод. В проведенном нами исследовании установлено, что у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени отмечается гипопродукция провоспалительного цитокина ИЛ-17А по сравнению с контрольной группой, так же гипопродукция цитокина ИЛ-1р у больных ХВГ по сравнению с контрольной группой.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Papatheodoridis G. V. et al. Barriers to care and treatment for patients with chronic viral hepatitis in Europe: a systematic review. //Liver International. - 2014. - 34 - №. 10. - P. 1452-1463.
2 Lazarus J. Global policy report on the prevention and control of viral hepatitis in WHO Member States. //World Health Organization,
2014.
3 Арсентьева Н. А., Семенов А. В., Тотолян А. А. Роль полиморфизма генов цитокинов при вирусном гепатите С. //Инфекция и иммунитет. - 2012. - 2 - С. 687-698.
4 Семенов А. В., Арег А., Арсентьева Н. А. Роль полиморфизма генов цитокинов при вирусном гепатите С //Инфекция и иммунитет. - 2012. - Т. 2. - №. 4.
5 Маркелова Е. В., и др. Патогенетическая роль нарушений в системе цитокинов при инфекционно-воспалительных заболеваниях //Тихоокеанский медицинский журнал. - 2008. - Т. 3. - С. 24-9.
6 Симбирцев А. С. Цитокины: классификация и биологические функции //Журнал Цитокины и воспаление. - 2004. - №2. - С. 5-6.
7 Симбирцев А. С. Цитокиныновая система регуляции защитных реакций организма //Журнал Цитокины и воспаление. - 2002. -№1. - С. 3-5.
8 Мирхайдаров Р. Ш. и др. Особенности иммунного статуса больных хроническим вирусным гепатитом. //Геронтология. - 2015. -Т. 7. - С. 26..
9 Белобородова Э. И., Пузырев В. П. Анализ связи полиморфизма ILE50VAL гена рецептора интерлейкина-4 (IL4RA) c хроническим вирусным гепатитом. //Молекулярная биология. - 2005. - Т. 39. - №. 3.
10 Wang J, Ni H, Chen L, Song WQ. Interleukin-10 promoter polymorphisms in patients with hepatitis B virus infection or hepatocellular carcinoma in Chinese Han ethnic population. //Hepatobiliary Pancreat Dis Int. - 2006. - 5(60). P. 4.
11 Громова А. Ю., и др. Влияние функционального полиморфизма генов семейства интерлейкина-1 на предрасположенности и характер течения хронического гнойного риносинусита и эффективность терапии рекомбинантным интерлейкином-1 бета (беталейкин). //Российская оториноларингология. //Медицинский научно-практический журнал. - 2005. - 2 - С. 5-12.
12 Романова Е. С., Кузнецов Н. И., Старцева Г. Ю. Беталейкин В терапии хронического гепатита С. //Журнал инфектологии. - С. 27.
13 Саламатов А. В., и др. Эффективность рекомбинантного IL-1 бета в лечении гнойно-деструктивных заболеваний легких и плевры //Цитокины и воспаление. - 2006. - №5. - С. 39- 45.
14 Кляритская И. Л., Стилиди Е. И. Роль различных цитокинов в фиброгенезе печени при хронических вирусных гепатитах В и С. //Кримський терапевтичний журнал. - 2010. - №. 1. - С. 41-45.
15 Васильева Г.И., Иванова И.А., Тюкавкина С.Ю. Цитокины — общая система гомеостатической регуляции клеточных функций //Цитология.— 2001.— № 12.— С. 1110 - 1101.
16 Nordang G. B., Viken M. K., et al. Association analysis of the interleukin 17A gene in Caucasian rheumatoid arthritis patients from Norway and New Zealand. //Rheumatology (Oxford). — 2009. — 48 — P. 367-370.
17 Omrane I. et al. Significant association between interleukin-17A polymorphism and colorectal cancer. //Tumor Biology. — 2014. — 35(7) — P. 6627-6632.
18 Кологривова И. В., Кологривова Е. Н., Суслова Т. Е. Молекулярные аспекты функционирования Т-хелперов 17-го типа. //Бюллетень сибирской медицины. — 2011. — №4 — P. 93-99.
19 Zhang J. Y. et al. Interleukin-17-producing CD4+ T cells increase with severity of liver damage in patients with chronic hepatitis B. //Hepatology. — 2010. — 51(1) — P. 81-91.
20 Hu X. et al. Interleukin-21 is upregulated in hepatitis B-related acute-on-chronic liver failure and associated with severity of liver disease. //Journal of viral hepatitis. — 2011. — 18(7) — P. 458-467.
21 Wang X. et al. High-mobility group box 1 (HMGB1) -toll-like receptor (TLR) 4-interleukin (IL)-23-IL-17A axis in drug-induced damage-associated lethal hepatitis: Interaction of уб T cells with macrophages. //Hepatology. — 2013. — 57(1) — P. 373-384.
22 Масабаева М. Р., Аукенов Н. Е., Бабенко Д. Б., Азизов И. С., и др. Оценка влияния полиморфизма гена IL10 на исходы хронических вирусных гепатитовв казахской популяции: исследование случай-контроль. //Наука и Здравоохранение. — 2015. — № 6 — С. 67-76.
23 Wang, S., Huang, D., Sun, S., Ma, W., & Zhen, Q. Interleukin-10 promoter polymorphism predicts initial response of chronic hepatitis B to interferon alpha. //Virology journal. — 2011 — 8.(28) — Р. 422.
24 Бекенова Н. Б., Гржибовский А. М., Муковозова Л. А. Содержание цитокинов у больных рожей //Наука и Здравоохранение. —
2015. — № 6 — С. 55-66.
25 Гржибовский А. М. Иванов С. В., Горбатова М. А. Исследования типа «случай-контроль» в здравоохранении //Наука и Здравоохранение. — 2015. — № 4 — С. 5-17.
26 Гржибовский А. М. Анализ количест-венных данных для двух независимых групп // Экология человека. - 2008. - № 2. - С. 54-61.
27 Гржибовский А. М. Анализ трех и более независимых групп количественных данных // Экология человека. 2008. №. 3. С. 50-58.
28 Mohammad Kazemi A. et al. Serum levels of IL-10 and IL-17A in occult HBV-infected South-East Iranian patients //Hepatitis Monthly. -2010. -№1, Winter. - Р. 31-35.
29 Wu W. et al. Circulating Th17 cells frequency is associated with the disease progression in HBV infected patients //Journal of gastroenterology and hepatology. - 2010. - 25. - №4. - Р. 750-757.
30 Sousa G. M. et al. Serum levels of Th17 associated cytokines in chronic hepatitis C virus infection //Cytokine. - 2012. - Т. 60. - №1. - Р. 138-142.
31 Wang J, Ni H, Chen L, Song WQ. Interleukin-10 promoter polymorphisms in patients with hepatitis B virus infection or hepatocellular carcinoma in Chinese Han ethnic population. //Hepatobiliary Pancreat Dis Int. - 2006 - 5 - Р. 60-64.
32 Saxena R, Chawla YK, Verma I, Kaur J. Association of interleukin-10 with hepatitis B virus (HBV) mediated disease progression in Indian population. //Indian J. Med Res. - 2014. - 139 - Р. 737-745.
• Nq1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
33 Красавцев Е. Л. Динамика уровня цитокинов у больных хроническим гепатитом С. //Проблемы здоровья и экологии. - 2009. -№. 2 (20) - С. 2-4.
М.Р. МАСАБАЕВА, Н.Е. АУКЕНОВ
Семей ц. мемлекетт!кмедициналъщугиверситетI, Цазацстан
ВИРУСТЫ ЭТИОЛОГИЯЛЬЩ БАУЫР ЦИРРОЗЫ ЖЭНЕ СОЗЫЛМАЛЫ ВИРУСТЫ ГЕПАТИТ1 БАР НАУЦАСТАРДА ЦИТОКИНДЕРД1
ТАЛДАУ
ТYЙiн: Зерттеу вирусты этиологиялы; бауыр циррозы жэне созылмалы вирусты гепатитi бар нау;астарда ИЛ-1£, ИЛ -10, ИЛ -17А цитокиндерiн талдауга багытталган. Зерттеуге барлыгы 211 адам ;атыс;ан. Оныц iшiнде вирусты этиологиялы; бауыр церрозымен - 65, созылмалы вирусты гепатитпен - 57 жэне ба;ылау топта - 89 адам. Цитокиндерд аны;тау иммуноферменттiк эдiспен жузеге асты. 9ткiзiлген зерттеу барысында ба;ылау тобымен салыстырганда бауырдыц созылмалы вирусты гепатиты жэне бауыр циррозы бар нау;астарда ИЛ-17А цитокинiнiц ;абыну гипопродукциясы аны;талды. Сонымен ;атар ба;ылау тобымен салыстырганда созылмалы вирусты гепатит бар нау;астарда Ил-1р цитокиндердiц гипопродукциясы бай;алды. ТYЙiндi свздер: созылмалы вирусты гепатит; бауыр циррозы; цитокиндш статус.
M.M. MASSABAYEVA, N.E. AUKENOV
State Medical university of Semey, Kazakhstan
ANALYSIS OF CYTOKINE STATUS IN PATIENTS WITH CHRONIC VIRAL HEPATITIS AND VIRAL ETIOLOGY CIRRHOSIS OF THE LIVER
Resume: The study is aimed to analyze cytokines IL-1te, IL-10, IL-17A in patients with liver cirrhosis of viral etiology and chronic viral hepatitis. A total 211 people involved in the study. 65 of them are diagnosed with liver cirrhosis of viral etiology, 57 with chronic viral hepatitis and 89 in the control group. Determination of cytokines was performed by ALISA. In the current study was determined that in patients with chronic viral hepatitis and cirrhosis of the liver marked hypoproduktion of pro-inflammatory cytokine IL-17A compared with the control group. In the same way hypoproduction of cytokine IL-1p in patients with chronic viral hepatitis compared with the control group.
Keywords: chronic viral hepatitis; liver cirrhosis; cytokine status.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ ПО КОРИ И КРАСНУХЕ
А.Г. НАЖМЕДЕНОВА, М.Б. СЫЗДЫКОВА, С.А. АМИРЕЕВ
Казахский Национальный университет им. Аль-Фараби Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова; Кафедра эпидемиологии
УДК 616.915-022.1-084(574)
Анализ эпидемиологической ситуации по кори и краснухи в Республике Казахстан на этапе их элиминации за 1990-2014 гг. показал, что в основном, заболели корью в 2014 году дети до 1 года, не успевшие получить первую дозу вакцины, и взрослые лица старше 20 лет. Привитые по Национальному календарю прививок дети, болели в меньшей степени. Анализ многолетней динамики заболеваемости корью с 2004 по 2014 гг. выявил эпидемию этой инфекции в 2004-2005 гг. Результатом массовой вакцинации в 2005 году 1,5 миллионов детей до 15 лет против кори и краснухи явилось резкое снижение заболеваемости этими инфекциями в последующие годы.
Ключевые слова: корь, краснуха, элиминация, вакцинация.
Введение. В Европейском регионе ВОЗ корь и краснуха играют важную роль в структуре инфекционной заболеваемости, управляемой средствами специфической профилактики. Случаи заболевания краснухой остаются одними из ведущих причин глобально предотвратимых врожденных дефектов. По состоянию на декабрь 2010 года, 131 из 194 государств-членов ВОЗ включили вакцину против краснухи в свои программы плановой иммунизации, в виде КК (корь и краснуха) или КПК (корь, паротит и краснуха) вакцин. За последние десятилетия в Европе удалось добиться резкого снижения случаев вспышек инфекционных заболеваний, которые можно предотвратить специфической профилактикой. ВОЗ настоятельно призвала
страны Европы, медиков и родителей активизировать усилия по иммунизации детей от кори, которая приводит не только к осложнениям, но и к летальным исходам. Инициатива по борьбе против кори и краснухи (ИБКК) стремится обеспечить, чтобы ни один ребенок не умирал от кори или не рождался с синдромом врожденной краснухи; ее целью также является сокращение числа случаев смерти от кори на 95% к 2015 году и элиминация кори и краснухи к 2020 году, по крайней мере, в пяти регионах ВОЗ. В 2012 году ИБКК начала осуществление нового Глобального стратегического плана по борьбе против кори и краснухи, который охватывает период 20122020 годов [1, 2, 4].
